昏迷一证极为凶险，并多出现于外感热病极期。其先兆出现的较晚而短暂，往往旋即陷入昏迷，因此掌握先兆症的难度较大。但昏迷病机为邪陷心包，因此先兆必有心包受邪的症状特点，以及热痰浊瘀潜兆，说明昏迷先兆的掌握是可能的……

昏迷系急证、危证疾患，病势均较凶险，并且缺少先兆信号。有的昏迷类型是突然发生，毫无先兆可查，有的昏迷类型虽有一定先兆信号，也是出现的较晚，因此昏迷先兆较难发现，但仍有一定披露可寻，由于昏迷病因较为复杂，故分述如下：
一、实闭型昏迷先兆
实闭型昏迷主要由热、痰、浊、瘀四大因素形成，先兆症各有特点：
（一）热闭型昏迷先兆
先兆信号
该型起病较急，故先兆症的特点为出现的时间较晚，而且短暂，旋即进入昏迷。热陷心包的昏迷最早信号为烦躁，旋即昏愦不语，阳明热扰神明亦最先出现烦躁信号，继而神昏谵语，中暑则最早披露心烦，随即神迷、人事不醒，湿热上蒙心包的昏迷早期先兆为发迷，继之则时明时昧，说胡话。
热陷心包型昏迷可有素体心阴不足潜证存在，因心为火脏，火旺灼阴，致心阴素亏因此热邪能乘虚而入。患者平素即有心悸怔忡，失眠多梦，口干心烦，夜热盗汗，五心烦热，舌质红，脉细数的心阴虚潜证存在。由于心阴不足则虚火内生，一旦感受温热之邪，邪火与虚火，两火相搏，神明受扰，故极易陷入昏迷。
阻截治则　清心育阴防闭，方宜清宫汤：玄参心、莲子心、竹叶卷心、连翘心、犀角尖心、连心麦冬，一旦出现神昏，即以安宫牛黄丸，或至宝丹、紫雪丹，清热开窍以救神明。
（二）痰迷型昏迷先兆
1．湿痰蒙闭心窍先兆　该型昏迷起病较缓，多见于湿温，先兆症出现较早，可具有痰湿质先兆潜证。即素有苔腻脘痞，脉濡尿黄等症，一旦感受湿热之邪则易酿遏上蒙心窍，先兆信号为反应迟钝、神呆时清时昧。
阻截治则　宣化湿热、豁痰开窍。湿重用黄连三仁汤：黄连、杏仁、飞滑石、白通草、白蔻仁、竹叶、厚朴、生薏仁、半夏，热重用甘露消毒饮：滑石、茵陈、黄芩、石菖蒲、川贝母、木通、藿香、射干、连翘、薄荷、蔻仁。如神识如蒙，甚而昏愦不语，用至宝丹开窍，继服菖蒲郁金汤：菖蒲、郁金、菊花、栀子、连翘、滑石、竹叶、牛蒡子、丹皮、姜汁、竹沥，玉枢丹0.6～1.5克冲服。
2．痰厥先兆　此类病人素体有形盛气弱，脾胃运化不足的痰质型先兆潜证。即症见素体痰多而粘，躯体虚胖，苔腻脉濡，加之，喜食肥甘，痰湿内生，运化不及，则寓有上蒙清窍的潜在危险性。如逢恼怒，痰随气升，旋即昏仆，痰厥前可有眩晕、恶心、涎粘、口臭、痰多的先兆症存在。
阻截治则　化痰驱脂，方宜软脉消脂汤夏、陈皮、山楂、泽泻、荷叶、竹茹、何首乌半夏、除皮、茯苓、甘草、枳实、南星。一旦出现痰厥则急宜豁痰开窍，方予菖蒲郁金汤、玉枢丹（方见上）。
3．癫、呆证昏迷先兆　此型平素有阴气重、木郁的先兆潜证，《难经》曰：“重阴者癫”，故此类病人素呈痰气郁结先兆潜证：面色暗滞，精神抑郁，表情淡漠，多疑善虑，喜哭善悲，咽中如堵，胸闷不舒，失眠梦多，舌苔白腻，脉弦滑。
阻截治则　解郁化痰，方宜化痰解郁汤茯苓、法半夏、陈皮、枳实、竹茹、菖蒲、郁金、贝母。
昏迷为癫、呆证的危重证，发生前患者可出现发呆，目直，反映迟钝，神志恍惚，神魂癫倒，脘闷作恶，喃喃自语等先兆信号，渐则昏不知人，陷入昏迷状态。
急予苏合香丸开窍救急，再服涤痰汤加减：茯苓、法半夏、陈皮、胆南星、枳实、竹茹、党参、菖蒲、郁金、远志，或予礞石滚痰丸：大黄、黄芩、礞石、沉香。
4．痫证昏迷先兆　痫证除痰浊素盛外，还有肝风易动的倾向性，素多痰唾，痰带风泡，涎长流口外。发作前有风痰上逆的先兆症，即感眩晕、胸闷、恶心、流涎、目斜、眼睑眶动等，后即昏仆倒地，抽搐，口吐涎沫，甚而昏迷不醒人事。
阻截治则　豁痰息风，方宜《医学心悟》定简丸：天麻、川贝、胆星、半夏、陈皮、茯苓、茯神、丹参、麦冬、菖蒲、远志、全蝎、僵蚕、琥珀、辰砂，或止痫汤：小白附子、天麻、茯苓、法半夏、陈皮、全蝎、蜈蚣、僵蚕、朱砂、竹茹，或温胆汤合白金丸：白矾、郁金，痰涎甚多胶稠难吐者，用控涎丹：甘遂、大戟、白芥子。
（三）浊蒙型昏迷先兆
浊蒙心窍的产生大多由于脏腑衰败、阴阳逆乱，使清阳不升、浊阴上干所致，因此大多有先兆潜证和先兆症的存在，兹分叙如下：
1．关格昏迷先兆　此型先兆为面色阴暗，头晕闷痛，呕恶腹胀，口臭如尿秽，尿少虚浮，舌苔白腻，体胖质淡，脉沉弱等浊阴上逆证。精神方面先兆表现为反应迟钝，注意力不集中。阻截原则为温肾扶阳，健脾化浊，方宜附子六君汤重用人参：附子、人参、白术、茯苓、法半夏、陈皮、甘草。浮肿较重者用真武汤：附子、白术、白芍、生姜、茯苓，或金匮肾气丸：附子、肉桂、熟地、山药、山萸、茯苓、泽泻、丹皮。
发作前信号为恶心加重，尿量更减，口臭发迷，短暂的焦虑忧郁状态，嗜睡，逐步神志恍惚而昏迷。
阻截治则　泄腑导浊，方用温脾汤：生大黄、附子、干姜、人参、甘草酌加六月雪，昏迷用苏合香丸开窍，呕甚服玉枢丹。
2．消渴昏迷先兆　消渴昏迷前驱为阴分将竭，阴不敛阳，虚阳浮越的阴虚热浮先兆潜证。呈面色红滞枯晦，唇舌干红，目眶下陷，皮肤干瘪，头晕头痛，心烦食少，口渴尿频。
阻截治则　育阴化浊，方宜加味六味地黄汤：生地黄、山萸、山药、茯苓、泽泻、丹皮、天花粉、玉竹、竹茹；或大补阴丸：黄柏、知母、熟地、龟板；如气阴两虚用生脉散加黄芪、竹叶、灯心草。如出现恶心，发迷，嗜睡，口出酮臭或烂苹果味，小便反少，口反不渴，为浊毒内攻的先兆，很快即可演变成为呼吸深长，唤之不醒，尿少呕恶的深度昏迷，抢救原则为出现神昏用至宝丹开窍，方予加味黄连温胆汤：黄连、茯苓、法半夏、枳实、竹茹、陈皮、菖蒲、甘草，解毒化浊开窍。
3．黄疸昏迷先兆　黄疸昏迷属肝性昏迷，为急黄、癖黄、疫黄的严重阶段。黄疸昏迷先兆当视其阳黄昏迷抑或阴黄昏迷，前者属热毒内陷心包，后者为阴浊壅塞心窍。阳黄昏迷多属急黄、疫黄，黄疸深重，发展迅速，先兆症以心烦、闷瞀、嗜睡为先躯症，随之即陷入昏迷。
阻截治则　清热解毒凉血护宫，方宜犀角地黄汤：犀角、生地、芍药、丹皮加茵陈，以防热邪内陷心宫。热毒鸱张者还可合用黄连解毒汤：黄连、黄芩、黄柏、栀子。出现昏迷则用紫雪丹清热开窍救急。
阴黄先兆多为癖黄所致，病程长，患者脏腑衰败，精气耗绝，以面目晦黄，头昏闷，口出肝臭味，小便黄少，脘痞呕恶，表情淡漠，发迷嗜睡为先兆，继之则昏迷不醒。
阻截治则　温阳益气化浊，方宜茵陈术附汤：茵陈、白术、附子、干姜、甘草，酌加茯苓、苡仁。昏迷抢救则用独参汤扶正，并急以至宝丹开窍救急。
尤须一提，黄疸昏迷在精神意识方面的先兆，应注意三个阶段，第一阶段先兆表现为精神活动减退，反应迟钝，淡漠寡言，或反见欣快、躁动。第二阶段先兆为喜眠、嗜睡、昏睡，第三阶段即出现谵妄、昏迷，临证应注意根据上述先兆症进行阻截治疗。
（四）瘀阻型昏迷先兆
瘀阻型昏迷多为痰瘀痹阻心脑之络所致，如中风、卒中及胸痹、真心痹等。瘀阻型昏迷为痰瘀交阻，闭阻心脑之络，故平素必有痰瘀挟杂潜证：面晦暗滞，体肥多腴，目眶发暗，健忘头晕肢麻，痰多口粘，舌质微紫或有瘀斑、瘀点，苔黄腻，脉微涩。
阻截治则　豁痰化瘀通络，方用血腑逐瘀汤：桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍、牛膝、桔梗、柴胡、枳壳、甘草，或化瘀通络汤仁、茯苓、法半夏、地龙、竹茹、瓜蒌。
其先兆信号为头晕肢麻，健忘糊涂，语言不利，或胸闷气塞，左胸隐痛，汗出气短，继则昏仆不醒人事，瘀阻脑络的醒后留下偏瘫，语言不利。出现昏迷，阳闭以至宝丹开窍，阴闭用苏合香丸。醒后偏瘫用补阳还五汤：归尾、川芎、黄芪、桃仁、地龙、赤芍、红花，加服消栓散：生三七、水蛭、地龙。不语用神仙解语丹：白附子、白菖蒲、远志、天麻、全蝎、羌活、南星、木香、甘草。痺阻心络者，症情危重，除配合西医抢救外，可给予独参场或参附汤、冠心苏合丸开窍救急。
二、虚损衰败型昏迷先兆
虚损衰败型昏迷主要发生于脏腑衰败，元阳欲绝的病患，主要病机为肾阳式微、命门火衰，常发生于虚损痨证。先兆证为肾阳不足先兆潜证：面色?白，头晕耳重，畏寒肢冷，虚浮疲惫，腰酸腿软，舌淡白，舌体胖大，脉沉弱。
阻截治则　温命补肾，方宜四逆汤重用附子：附子、上等肉桂、干姜、甘草。出现昏迷诱因为疲劳、饥饿、感染、精神打击等原因。昏迷前先兆：突然眼黑，出冷汗，虚软无力。相当于西医的肾上腺皮质功能低下危象，出现昏迷则应速予参附汤，急温命火以扶将竭之残阳。

证名。
①神志昏迷，不省人事，或神识迷糊的症象。见《太平惠民和剂局方》卷一。又名神昏。由邪阻清窍，神明被蒙所致。见于伤寒、温病及中风、厥证、癫痫等多种疾病。凡见此证，均属重症。治应审因论治。以开窍醒神为先，选用苏合香丸、至宝丹、紫雪丹、安宫牛黄丸、牛黄清心丸等。危重者应中西医结合抢救。
②郁冒。《伤寒明理论》卷三：“郁为郁结而气不舒也，冒为昏冒而神不清也，也谓之昏迷者是也。”参见郁冒条。

（兼治瘟疫。）
地荷煎
生地（无鲜用干） 薄荷（等分）
研烂，干者入水取汁，入麝少许，井华水调服，觉心下清凉，毋再服，病笃一剂见效。

杂症若重，或至昏迷，均可以延时日，独痧症之昏迷，则有不容少待者，何也？夫杂症昏迷，不过痰、气、血涌，或虚极而发晕已也，故可以延时日。至于痧而昏迷不醒，仅是痧气冲心，尤有可解，若为痧毒所攻，则毒血一冲，势必攻坏脏腑，未有少延者矣。故痧胀昏迷不醒者，须防立死。其毒血与食积、痰、气必结聚心腹胸膈之间，而经络不转，气血不运，虽欲放而血不流，欲刮而痧不显，此所以救之者，又必急用药以治之也。其治之之法，惟视其食、积、痰、血、气阻及暑热、伏热、秽气之类以治之。有食消食，有积消积，有痰血气阻，即散其痰血气阻，有暑热、伏热、秽气所触，即散其暑热、伏热、秽气，则胸膈一松，昏迷自醒，然后验其紫筋青筋以刺之，而或刮或药，惟其症之所发，以施其救人之术欤。

其候烧热平常，似有惊而不抽，昏迷无知．治用半夏、陈皮、桔梗各二钱煎服．后用甘草三钱，连翘、木通各一钱服之，自愈．
九思轩措大方遴萃，举子才两月，症属脾湿动痰传入肺窍，乃妻呼挑筋，妇挑之，症加甚．且曰挑迟了，不可愈．余往视之，拿却无声，审音知痰入肺窍，先用推拿兼使灯火，随用半夏二钱，桔梗，枳壳，白术各一钱服之稍愈．遴萃闻余言，半夏合症重用之，微动燥气．余即用赤芍等味解之，全愈．此脾湿动痰，挑筋无济，用药辄效之一验也．
余长女甫四岁，身上微热，口说诡话，且无所不说，面色紫黄，唇色略红，舌尖独燥，口气如火，精神不弱，口不作渴，据面色却是中暑．但病值三月，暑非其时，以舌尖口气并精神揣之，定是热极似寒，用犀角磨水一杯服之，少顷一吐即愈．此热极似寒审窍探情之一验也．

进入高原地区较高高度，有少数人可发生昏迷。在昏迷发生前，常有头痛、头晕、呕吐等症状。昏迷发生后常出现阵发性抽搐，大小便失禁，病人瞳孔常缩小而固定，或忽大忽小；少数病例有肢体强直或肢体弛缓性瘫痪。1／5的病例眼底有小动脉痉挛，静脉扩张，视网膜乳头水肿。
高原昏迷常在3500米以上的高度发生。根据67例发病高度统计，3500～4000米发病11.9％，4000～4500米发病28.4%，4500～5110米发病59.7%。一般进入高原后1～10天内发病。
高原昏迷发生的机理，主要是由于缺氧（见缺氧时中枢神经系统的变化）。早期可能由于缺氧，氧化过程障碍，能量供应减少，而致脑细胞功能降低。正常脑内atp贮存量很少。atp是推动“钠泵”的能源。atp减少。“钠泵”作用减弱，则钾与钠离子在细胞内、外的浓度差减小，膜电位降低。人吸入含8％氧的混合气体3～5分钟，脑电就出现每分钟2～7次的慢波。高山运动员在减压舱内，当减压到相当于9000米高度大气压力时，脑电α波减少，慢波增多，出现神经细胞功能抑制现象。
缺氧进一步加重，atp形成更加减少，不能维持细胞内外离子浓度差，细胞内钠离子增多，氯也进入细胞内，水随之进入增多，发生细胞内水肿。大白鼠实验性缺氧，有4～6％的大白鼠发生细胞内水肿。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中，3/4有脑水肿病变。
除神经细胞水肿外，神经胶质细胞和血管内皮细胞也发生水肿。毛细血管和小静脉周围神经胶质细胞水肿，可以压迫血管；血管内皮细胞水肿，有的呈疱疹状向管腔突出或脱落，使血管腔狭窄或堵塞，造成脑微循环障碍，缺氧和脑水肿进一步加重。
严重缺氧，还可引起呼吸中枢兴奋性降低，二氧化碳排出减少，动脉血二氧化碳分压升高。二氧化碳分压升高和缺氧，可使脑血管失去自家调节，而引起脑血管扩张，血流量增加，毛细血管流体静压和通透性升高，组织间液和脑脊液生成增多。有的实验证明，动脉血二氧化碳分压升高到6.65kpa(50mmhg)，脑脊液平均增加55％，脑脊液压力由正常0.69～1.78kpa(70～180毫米水柱)升高到2.82kpa（285毫米水柱）。在西藏地区高原昏迷病人，有人测定过10例脑脊液，其中7例脑脊液压力升高。
脑水肿（包括细胞水肿和间质水肿）和脑脊液增多，使颅内压升高超过3.96kpa(400毫米水柱)，可压迫脑的小血管，动脉血灌流明显减少。高原昏迷的许多临床症状是由于缺氧和颅内压升高所引起的。

肝性脑病（hepatic encephalopathy）是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合病症。它包括从轻度的精神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程。早期有性格改变（欣快或沉默少言，烦躁或淡漠）；进一步发展，可发生精神错乱，行动异常，定向障碍（什么时候、地点、是谁分辨不清），两手有扑翼样震颤（让患者平举两上肢，两手呈扑翼样抖动）；严重时发展为嗜睡，昏迷。
肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死（重型病毒性肝炎、中毒）肝硬化和肝癌的晚期，以及一部分门体分流手术后的病人，上述情况造成的肝功能严重损害和门体分流是导致肝昏迷的重要原因。肝功能受到严重损害，不能消除血液中有毒的代谢产物；由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环，使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器，而进入体循环，从而引起中枢神经系统代谢紊乱。
急性型肝性脑病，起病急骤，迅速出现躁动、谵妄以至昏迷，大多数短期内死亡。多见于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的广泛而急剧的肝细胞破坏。
慢性型肝性脑病，起病较缓，往往有明显的诱因（如上消化道出血），常在慢性肝疾患（如肝硬化）或门腔静脉分流术后的基础上发生。

非酮症高渗性糖尿病昏迷临床特征为严重高血糖，血浆高渗透压，脱水，伴意识障碍或昏迷。较少见，多发生于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅轻度糖尿病不需胰岛素治疗者，经常伴有肾功不全。
【发病机制】
老年原有脑血管疾病和肾功能异常者，易发生口渴中枢功能障碍（高渗状态和严重高血糖也影响下丘脑口渴中枢的功能），肾脏调节水、电解质和排糖功能不全，引起脱水，严重高血糖，部分病人有高血钠和氮质血症。
【诱发因素】
感染、严重烧伤、血液透析、腹腔透析、和使用静脉高营养、利尿剂、肾上腺皮质激素制剂等。
【临床表现】
早期出现烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等。渐渐发展成为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体发现皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。神经系统体征多种多样，除昏迷外可以出现癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性、中枢性体温升高等。
【诊断】
血糖显著升高，多超过33.3mmol/l(600mg/dl)，甚至高达83.3-266.6mmol/l(1500-4800mg/dl)，由于脱水及肾功障碍，肾糖阈升高，使血渗透压超过320mmol／l（正常值280－300mmol／l），可以用渗透压计直接测定，也可以由下列公式估算。
血浆渗透压（mmol／l）＝2×（钠＋钾）（mmol／l）＋血糖（mmol／l）＋血脲氮（mmol／l）或
血浆渗透压（mmol／l）＝2×（钾＋钠）med/l+血糖（mg/dl)/18+血脲氮（mg/dl)/2.8
由于严重脱水和细胞内液外逸，可使血钾、钠浓度正常和偏高，但机体内钾、钠总量均显著丢失，如机体缺钾可达40－100mmol。
多伴有代谢性酸中毒，血浆阴离子较正常约增高一倍。
【鉴别诊断】
其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等均可导致高渗状态。因意识障碍就诊者易误诊为脑血管意外而延误治疗。脑血管意外常用药物多对本病有害，例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态；苯妥英钠不能制止高渗状态所致的抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖进一步恶化。所以鉴别诊断很重要。治疗
一、迅速大量补液　根据失水量，要求补液约100ml/kg体重，总量的1／3应在4小时内输入，其余应在12－24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。以输入生理盐水和5％葡萄糖液为主，输入过量的低渗液（0.45%氯化钠液及2.53%葡萄糖液）有诱发脑水肿、低血容量休克和溶血危险，必须慎用。合并心脏病者酌情减量。
二、胰岛素治疗 对胰岛素多较敏感，以每小时4－8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。
三、维持电解质平衡 及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。
四、治疗诱因 抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。

昏迷是指大脑皮层和皮层下网状结构高度抑制的一种严重脑功能障碍症状。病人意识消失，甚者对呼唤、强光、高声、痛刺激均无反应。
一、主因
颅内血管病，脑组织病变，感染，严重外伤，中毒，中暑，癫痫，肝病，糖尿病等均可引起。昏迷可分浅、中、深三种。
二、判断
（一）昏迷的分类

一、主因
糖尿病昏迷是酮症性酸中毒引起的一处危险病症。发生的主机理是胰岛素不能充分分解糖来供给能量，导致脂肪代谢紊乱，大量代谢产生酮体蓄积。正常血液里只有＜2mg/dl以上时，酮体在体内蓄积，当血液中的酮体浓度接近50mg/dl以上时，就会产生酮症酸中毒。
二、诱因
1.糖尿病以外伤害的急性感染。
2.吃含糖分、脂肪过多食物或服用胰岛素量不足或中断。
3.大呕吐、大泻及饥饿。
4.心肌梗塞。
5.过度疲劳、紧张及妊娠。
三、判断
原有糖尿病症状加重，如厌食、口渴、尿多、疲乏、恶心呕吐、全身疼痛、头痛、头晕，甚至呼气有烂苹果味、血压下降、心跳加快、呼吸困难、不省人事等。后期病者呈严重失水、尿少、皮肤干燥、眼球下陷、声哑、血压下降、四肢发凉。晚期各种反射消失或减弱，昏迷等。
四、急救
1.病人绝对安静卧床，保持口腔、皮肤清洁，防止感染。
2.补液。用生理盐水1000～2000ml静脉点滴，以补充血溶量，改善血循环、肾功能和防低血糖。根据血压、心率、尿量决定给液速度。在医生指导下进行。
3.轻症，上午尿中有酮体时，可在晚餐前加大长产胰岛素的剂量。
4.如因饥饿引起酮症，应口服葡萄糖。
5.因精神过度紧张时，可临时给肌肉注射胰岛素20单位。
6.如因感染引起者应控制感染。
7.应速送医院及时诊治。

诊治意识障碍或昏迷病人必须要向周围人群详细询问病史，迅速抓住病史中的特点，最大限度地了解发病的基础。
一、意识障碍和昏迷的特点
（一）发病的急缓 急骤发生的意识障碍或昏迷，多为意外原因所致，如中毒、服毒、低血糖等；但也可见于慢性疾患所引起的急性并发症，如高血压动脉硬化引起的急性脑血管病，阿-斯综合征，又如颅内肿瘤引起的脑疝等。渐进加重的意识障碍或昏迷，多见于中毒性或代谢性脑病、中枢神经系统感染等。这些患者在意识障碍前多半有原发病的症状，如慢性肺、肝、肾病，糖尿病等，且原发病随着意识障碍的加重而加重。
（二）意识障碍的过程　症状时轻时重，病情波动性大，以中毒性或代谢性脑病居多。头部外伤后陷入昏迷清醒后，再陷入昏迷者，要考虑硬膜外血肿的可能性。
（三）意识障碍前或发生意识障碍时的伴随症状 要注意有无发热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸、浮肿、血压变化，尿便异常，抽搐等，以及这些症状与意识障碍的先后次序。
二、既往健康状况
如有无心、肝、肾、肺等脏器的慢性疾患；有无糖尿病、高血压以及类似的昏迷史等。
三、服药史
平时应用安眠镇静药或精神药物的习惯和剂量；糖尿病患者注射胰岛素的剂量和时间等。
四、环境和现场的特点
（一）季节　冬季要考虑一氧化碳中毒；夏季要想到中暑。
（二）晨起发现的昏迷病人　应想到一氧化碳中毒，服毒或低血糖昏迷。
（三）公共场所发现的昏迷病人　多数为急骤发病者，如癫痫、脑出血、阿-斯综合征等。
（四）病人周围的事物 药瓶、未服完的药片、敌敌畏或农药等应收集检验，注意呕吐物的气味。
（五）发病前状况　注意情绪激动的可能诱因。
（六）有否外伤　注意可能的头部外伤史以及可能发生头部外伤的现场。

在意识障碍或昏迷的情况下，体格检查不可能做得面面俱到，但应当强调快而准确。
一、意识状态
应迅速确定有无意识障碍以及临床分类和分级
二、生命体征
（一）体温　增高提示有感染性或炎症性疾患。过高则可能为中暑、脑干损害。过低提示为休克、第Ⅲ脑室肿瘤、肾上腺皮质功能减退、冻伤或镇静药过量。
（二）脉搏 不齐可能为心脏病。微弱无力提示休克或内出血等。过速可能为休克、心力衰竭、高热或甲亢危象。过缓提示颅内压增高或阿-斯综合征。
（三）呼吸　深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为kussmual呼吸；浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安眠药中毒引起的呼吸衰竭；间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（cheyne-stokes呼吸）；中脑下部和桥脑上部损害引起长吸气呼吸；桥脑下部和延髓上部损害引起共济失调性或点头呼吸。
（四）血压 过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑出血。过低可能为烧伤、脱水、休克、晕厥、肾上腺皮质功能减退或深昏迷状态。
三、气味
酒味为急性酒精中毒。肝臭味示肝昏迷。苹果味提示糖尿病酸中毒。大蒜味为敌敌畏中毒。尿臭味（氨味）提示尿毒症。
四、皮肤粘膜
黄染可能是肝昏迷或药物中毒。紫绀多为心肺疾患。多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖。苍白见于休克、贫血或低血糖。潮红为阿托品类药物中毒、高热、一氧化碳中毒等。大片皮下瘀斑可能为胸腔挤压伤综合征。面部黄色瘤可能提示结节硬化病合并癫痫发作。
五、头面部
注意头发内的皮下瘀斑或头皮血肿。鼻和耳道溢液或出血常见于颅底骨折。双瞳孔缩小提示有机磷或安眠药中毒。双瞳孔散大见于阿托品类药物中毒或深昏迷状态。双瞳孔不等大可能有脑疝形成。眼底视神经乳头水肿为颅内压增高表现。
六、胸部
桶状胸、叩诊反响、唇甲紫绀、肺部听诊有啰音等提示有严重的肺气肿及肺部感染，可能合并肺性脑病。心律异常见于心房纤颤、心房扑动、阿-斯综合征等。
七、腹部
肝、脾肿大合并腹水者常为肝昏迷。腹部膨隆且有压痛可能为内出血或麻痹性肠梗阻。
八、四肢
肌束震颤见于有机磷中毒。双手扑翼样震颤多为中毒性或代谢性脑病。杵状指提示慢性心肺疾患。指甲内有横行白线可能为重度贫血或重金属中毒。双下肢可凹性水肿可能为心、肾或肝疾患。
九、神经系统
重点检查脑膜刺激征和锥体束征，包括颈强直、kernig和lasegue征、babinski征等。发热有脑膜刺激征常提示中枢神经系统感染；不发热而有脑膜刺激征则见于蛛网膜下腔出血。偏瘫多见于脑血管病或颅内肿瘤。表8-2示从呼吸、瞳孔变化、眼球运动（玩偶头试验，doll head test）和运动反应来确定脑干不同部位的损害。
表8-2脑干损害的临床表现

实验室检查对意识障碍或昏迷病人的诊断帮助较大，一般应先做常规检查，必要时再做血液化学和其他特殊检查。
一、尿常规
原因不明的病人，均应查尿常规。
（一）尿糖和酮体　从检查结果可能考虑到的病因见下表（表8-3）。
表8-3检查尿糖和酮体鉴别昏迷病因

据500例初诊为原因不明的昏迷病人而后确诊的统计，其中326例为中毒性或代谢性脑病，占65%；中枢神经系统病变166例，占33%；精神病8例，占2%。可见内科疾病引起的意识障碍或昏迷占2/3左右。
根据临床有无锥体束征，脑干反射正常与否以及头颅ct检查所见可以把意识障碍或昏迷病人分成下述三组。
一、脑干反射正常，无锥体束征组
（一）头颅ct能帮助诊断者　①脑积水；②双侧硬膜下血肿；③头部外伤引起的对冲性硬膜外血肿或脑挫伤；④蛛网膜下腔出血；⑤脑萎缩。
（二）头颅ct不能帮助诊断者　①药物或毒物中毒；②代谢性脑病（肺、肝、肾性脑病）；③休克；④高血压脑病；⑤脑膜炎和脑炎；⑥癫痫；⑦精神病；⑧某些类型的蛛网膜下腔出血；⑨老年性痴呆；⑩海绵样脑病。
二、脑干反射正常，有锥体束征组
（一）头颅ct能帮助诊断者　①脑出血；②脑梗死；③疱疹性病毒性脑炎；④硬膜下或硬膜外血肿；⑤颅内肿瘤；⑥脑脓肿；⑦多发性脑梗死（腔隙状态）；⑧垂体卒中；⑨多发性硬化。
（二）头颅ct不能帮助诊断者　①代谢性脑病伴不对称的体征者；②等密度的硬膜下血肿；③癫痫局灶性发作或发作后状态。
三、脑干反射异常，有或没有锥体束征组
（一）头颅ct能帮助诊断者　①桥脑和中脑出血；②小脑出血、肿瘤或脓肿；③大脑半球肿物压迫双侧脑干；④脑干内肿瘤或脱髓鞘病。
（二）头颅ct不能帮助诊断者　①椎-基底动脉血栓形成；②药物中毒；③外伤性脑干挫伤；④脑死亡。

一、急诊处理的原则
尽力维持生命体征；必须避免各脏器的进一步损害；进行周密的检查来确定意识障碍的病因。
二、具体措施
（一）保持气道通畅以保证充足的氧气 应立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸走分泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要时需插入气管套管，用麻醉机给氧，但气管套管最多只能维持72h，否则会造成喉头水肿。因此72h后要作气管切开术，用人工呼吸器维持呼吸。在抢救过程中，要经常作血液气体分析，一般氧分压至少高于10.67kpa(80mmhg)，二氧化碳分压在4～4.67kpa(30～35mmhg)左右。
保证充足的氧气的重要性在于避免脑和心脏因缺氧而造成的进一步损害。
（二）维持循环血量　应立即输液以保证入量和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿拉明类药物，平均血压应当维持在10.67kpa(80mmhg)或以上。
（三）给葡萄糖 在给葡萄糖之前一定要先取血查血糖和其他血液化学检查。葡萄糖以高渗为主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正低血糖状态。但对疑为高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人，最好等血糖结果回报后再给葡萄糖。
（四）保持电解质、酸碱和渗透压平衡　这三种不平衡状态对脏器都会产生进一步损害，特别是对心和脑，因此必须根据化验结果予以纠正。
（五）脱水疗法　意识障碍和昏迷病人多伴有或继发脑水肿，脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。合并有心功能不全的病人，也可用速尿。外伤引起的脑水肿，可酌情考虑短期静滴氟美松或氢化考的松。
（六）控制抽搐　不少代谢性脑病或中枢神经系统疾病都会引起抽搐发作，癫痫连续状态由于呼吸暂停而缺氧，会加重脑损害，因此必须及时处理。目前首选药物是安定，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5～1g，剂量可在4～6h内重复应用。
（七）预防继发性感染　应勤翻身、勤擦澡，必偠时留置尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥疮。
（八）治疗感染和控制高热　应作咽拭子、血、尿、伤口培养，选择广谱抗生素。高热会影响脑功能，可采用物理降温方法，如睡冰褥子、戴冰帽，或使用人工冬眠。
（九）控制兴奋状态　意识障碍病人有时会出现冲动伤人或自伤行为，此时应适当给予安定类药物或抗精神病药物，使病人安静，然后才能进行常规诊治。
（十）注意培养　除了静脉输液和葡萄糖外，能吞咽的可少量多次喂以易消化的食物。如吞咽困难或不能吞咽的，则可用鼻饲管鼻饲牛奶、豆浆或混合奶，也可喂食菜汤、肉汤等。维生素b族有营养神经的作用，应予以补充。鼻饲管应每周清洗、消毒一次。
（十一）促进脑细胞代谢　应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c和大量维生素c等。

一、定义
低血糖症临床上比较常见。根据davidson提出的低血糖的定义是：空腹时血浆血糖低于3.36mmol/l（60mg％），全血血糖低于2.80mmol/l（50mg％），进食或摄糖后血浆血糖低于2.80mmol/l，全血血糖低于2.24mmol/l（40mg％）。smith认为过夜空腹后正常男性全血血糖不低于2.80mmol/l，女性不低于2.24mmol/l（血浆糖浓度比全血约高15％）。低血糖为一生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。
二、病因
引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类。
（一）胰岛素过多　胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。糖尿病患者发生严重的低血糖昏迷是由于胰岛素过多引起的，低血糖发生常见于：①延迟进餐；②剧烈的体力活动；③胰岛素用量过大；④由于胰岛素注射部位不同，药物吸收不均匀；⑤由于自主神经病变存在，拮抗调节机制被破坏。糖尿病人服用磺脲类降糖药也可引起低血糖，肾清除减低的病人更容易发生。
（二）反应性低血糖症　早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。反应性低血糖是成人较常见的低血糖症，以早期糖尿病及功能性血糖多见，仅有肾上腺素增多表现，但不严重，很少有神志障碍。
（三）对胰岛素过度敏感　addison病、垂体前叶功能低减、甲状腺功能低减。
（四）肝脏疾病　肝细胞疾病（肝硬化、急性黄色肝萎缩等）、特殊酶缺乏（如糖元累积症等）。于减少进食的同时，大量饮酒可以引起严重的低血糖，这是由于肝糖元的耗竭以及糖元异生减少的缘故。
（五）中毒　药物中毒（乙醇、水杨酸、磺胺类、β-肾上腺素能阻断剂等）、荔枝中毒。
（六）糖类不足　食管肿瘤、孕妇、剧烈运动等。
（七）其他　伴有低血糖的胰外肿瘤、自身免疫性低血糖以及原因未明者。在非糖尿病中，由胰岛β细胞瘤过多的释放内生胰岛素是不可忽视的胰岛素引起低血糖昏迷的原因。
三、激素对葡萄糖的调节
人体内维持血糖正常有赖于消化道、肝、肾及内分泌腺体等多器官功能的协调一致。肝是糖元贮存和异生的重要场所，肝功能正常是维持血糖正常的必要条件。内分泌腺体对糖代谢有重要的调节作用，胰岛素可增加肝糖元的合成、促进葡萄糖在周围组织利用、抑制肝糖元的异生和分解，属降血糖激素。糖皮质激素可增强肝糖元的异生，胰高血糖素和肾上腺素增加糖元分解及异生，肾上腺素还刺激胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌，甲状腺激素促进葡萄糖吸收，生长激素可抑制葡萄糖利用，这些均属升糖激素。任何原因造成胰岛素分泌过多或生糖激素缺乏，都可发生低血糖症。
四、低血糖的主要临床特点
低血糖对机体来说是一强烈的应激，病人表现交感神经兴奋；低血糖使中枢神经系统缺少能量来源，出现许多功能障碍。病人发病之初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、肢体湿冷，继之意识朦胧、定向力障碍、抽搐以至昏迷，也可以表现为精神错乱及偏瘫。
五、诊断和鉴别诊断
低血糖的诊断过程中，首先应明确患者是否是糖尿病人，仔细询问病史，寻找可以证明患糖尿病的资料（如有些病人腕部、颈部、佩戴或携带有疾病卡片，或带有降糖药物等），这对常见低血糖是很好的参考。
仔细观察病人也非常重要。中度低血糖（血糖1.68～2.80mmol/l）病人，可以没有心动过速、出汗、皮肤潮湿，如果有这些表现是有价值的诊断低血糖的线索。肾上腺素能阻断剂能阻止这些低血糖早期表现的出现。这种类型病人发作时面及手部常有感觉异常，容易兴奋，并有饥饿感。严重的低血糖（血糖低于1.68～1.96mmol/l），主要表现为中枢神经系统功能障碍，包括有精神紊乱及奇怪动作、癫痫、昏迷，大多无kussmaul呼吸及轻度体温降低（32～35℃），后者常见，也是有价值的诊断线索。
发作时病人的临床表现、对治疗的反应及血糖测定结果是低血糖急诊时的三个重要内容。血糖检查固然重要，但测定需要一段时间，而低血糖处理不容久等，如果临床怀疑有低血糖可能，可从以下几方面进一步考虑：①对有糖尿病病史者，先考虑降糖药物过量引起。要注意与酮症酸中毒和非酮症高渗昏迷的鉴别。对同时并有神经性膀胱的病人，有尿潴留时，尿糖检查可以阳性，应当注意。②很多胰岛素瘤患者表现为空腹及慢性低血糖，而缺少儿茶酚胺增多的征象，仅有性格改变、记忆力减退、精神症状。这种情况可存在数年不被注意，往往在一次严重发作时送来急诊。③反应性低血糖其血糖值常下降不多，很少低于2.24mmol/l，为餐后发病，多数缺乏中枢神经系统受损表现。④肝功能不全病人有意识障碍时，考虑肝性脑病的同时，应想到有低血糖的可能。低血糖多在空腹时发生，在等待血糖结果同时，试行注射50％葡萄糖40～60ml，如症状很快改善，对低血糖诊断是有力的支持。⑤升糖激素缺乏（addison病、垂体前叶功能减退等）引起的低血糖在空腹时发生，主要为脑功能障碍表现。根据病史、原发病表现及有关的实验室检查、不难明确诊断。⑥乙醇中毒时，如果病人长时间不能进食，可从酒精中毒性昏迷转为低血糖昏迷。这种转化，患者往往无任何意识好转期。⑦低血糖症的临床表现是多种多样的，忽视了这一点就可能延误诊断时机。
总之，低血糖昏迷易误诊为糖尿病酮症酸中毒。药物引起的低血糖是较常见的，凡用胰岛素及口服降糖药均有发生低血糖昏迷的危险。对神志不清的糖尿病病人，要想到低血糖的可能。乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可误认为糖尿病酮症酸中毒。这些都是诊断时需注意的。
六、治疗
对疑诊低血糖症的病人，在等待血糖测定结果的同时就应开始治疗。
（一）一般治疗　确定患者气道是否通畅，必要时做相应处理；有癫痫发作时须防止舌部损伤。
（二）紧急处理　病人尚有吞咽动作时，可喂些糖水，多数可迅速改善症状。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖，以每分钟10ml速度静注50％葡萄糖50ml。对大多数病人用20～60ml50％葡萄糖足以矫正低血糖。于快速注入大量糖时，可以产生症状性低血钾症。大多数低血糖病人注糖后5～10min内可以醒转。如果低血糖严重，持续时间较长，神经功能很长时间也不能完全恢复。
病人清醒以后，尽早食用果汁及食物。在病人使用中效胰岛素（低精鱼精蛋白锌胰岛素，nph，或长效胰岛素）或氯磺丙脲时可有低血糖反应，对这些病人，清醒后为防止再度出现低血糖反应，需要观察12～48h。有时进食碳水化合物的同时，加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5％葡萄糖是必要的。
如果静注葡萄糖对低血糖昏迷效果不明显，肌注胰高血糖素1mg，通常10～15min后病人意识可以恢复。
（三）需要注意的几个问题
1.注射葡萄糖不足　单一剂量50％葡萄糖静脉注射无效，并不能否定低血糖的诊断。治疗反应固然是诊断的一个重要根据，但在一些胰岛素分泌量大的胰岛素瘤病人、口服大量降糖药或注射大量胰岛素的病人，以及升糖激素严重缺乏的病人，50％葡萄糖40～60ml可能不足以纠正低血糖症。此时应当持续静点10％葡萄糖液，间以50％葡萄糖静脉推注。如果仍不能使血糖在5.56mmol/l（100mg％）以上维持4～6h，应考虑用氢化可的松静点（氢化可的松100～200mg加入500～1000ml液体中）。另外，长时间严重的低血糖可以造成脑水肿，使昏迷不易纠正，可以加用脱水剂，如20％甘露醇静注或氟美松静点。
2.再度昏迷　临床上可见到低血糖症抢救成功后再度发生昏迷的病例。这是治疗中重要的、也是易被忽略的问题，举两个我们遇到的病例，说明应对这方面提高警觉。
例（1）女性，60岁，因意识模糊，言语不清2h于晚9时来诊。患者2月前诊断为“糖尿病”，服优降糖2片，每日3次，及降糖灵1片，每日3次治疗。检查过程中病人陷入昏迷，疑诊“脑血管意外”在急诊室观察，静点5％葡萄糖（100ml/h）2h后意识恢复。血糖报告2.07mmol/l（37mg％），病人被诊断为“低血糖昏迷已纠正”出急诊室。当日未进食，翌晨再度昏迷，血糖1.68mmol/l（30mg％），静点10％葡萄糖后，血糖很快维持在8.40～10.08mmol/l（150～180mg％），但病人始终处于昏迷状态，两周后死于肺炎。本例向我们提示，对口服降糖药引起的低血糖症病人，有条件时应留医院观察。神志恢复后应鼓励进食，睡前加餐，不能进食或进食量少时应静注葡萄糖，以避免再度昏迷。
例（2）女性，81岁，因糖尿病37年昏迷2h就诊。患者长期在饮食控制及胰岛素治疗下病情稳定。4天前胰岛素改为nph每日26u。就诊时处于昏迷状态，血糖1.90mmol/l（34mg％）（距最后一次注射nph20h）。予50％葡萄糖40ml静注，5min后，神志恢复，并进食面包100g，接着静点10％葡萄糖（ri与糖比例为1：10）。当液体输入200ml左右时，再次昏迷，注射50％葡萄糖80ml很快醒转，继以10％葡萄糖静点维持。第2天进食250g，未注射胰岛素，查两次血糖分别为8.4及6.72mmol/l（150及120mg％），晚7时离开急诊室，回家后次日凌晨4时第3次昏迷，来急诊时血糖又降至2.24mmol/l（40mg％），处理后清醒。此后3天仍未用胰岛素，每日进食250～300g，无不适主诉，第4天上午（即停用nph第7天）病人恶心、呕吐，血糖达27.1mmol/l（385mg），bun23mg％，co[xb]2[/xb]cp28vol％，尿糖卌，酮体卄，出现了酮症酸中毒，经输液及胰岛素治疗后酮体消失，酸中毒得到纠正。该病人为何反覆发作低血糖昏迷？每日26u胰nph剂量并非很大，肝、肾功能良好，令人费解。当我们拿到病人使用的药瓶，发现病人误将每毫升含100u的nph当成了每毫升含40u，实际每天注射的nph为65u，这是她平时胰岛素用量的2.5倍。通过这个病例，我们认识到处理低血糖时，应仔细核对病人发病前的胰岛素用量和种类，适当估计作用时间，开始治疗时就应给以足量的葡萄糖。另外，要根据病人临床表现及化验结果适时恢复降糖药治疗，避免出现低血糖被纠正继之发生酮症的情况。
3.可疑为胰岛素瘤患者的处理　临床不能排除胰岛素瘤引起的低血糖发作，取血测血糖以后，即刻注射葡萄糖，待病人醒转、结果回报疑诊此症时，如有条件应收入院进一步检查确诊、手术治疗。
4.乙醇中毒　病人不能进食时，应保证每小时输入10g左右葡萄糖，以防止发生低血糖，因为人的大脑每小时需消耗葡萄糖5～6g。
（白耀）
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高渗性非酮症高血糖昏迷（hyperosmolar non-ketotic hyperglycemiccoma, honk）是一种较少见的、严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。患者常有意识障碍或昏迷。本病病死率高，应予以足够的警惕、及时的诊断和有效的治疗。
一、发生率
honk的发生率低于糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，dka）。文献报道honk与dka的发生率之比约为1:6～10。随着对本病认识的提高，各地报道的honk的例数有增多的趋势。honk多发生于老年患者，2/3患者的发病年龄高于60岁，无明显的性别差异。多数患者仅有轻度的非胰岛素依赖型糖尿病或无糖尿病史，但honk偶也可发生于年轻的胰岛素依赖型糖尿病患者。
二、诱因
多种临床情况可成为honk的诱因。
（一）应激　如感染（特别是呼吸道及泌尿道感染）、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温等。
（二）摄水不足　是诱发honk的重要因素，可见于口渴中枢敏感性下降的老年患者，不能主动进水的幼儿或卧床病人、精神失常或昏迷患者，以及胃肠道疾病患者等。
（三）失水过多　见于严重的呕吐、腹泻，以及大面积烧伤患者。
（四）高糖的摄入　见于大量服用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养，以及含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。值得提出的是，honk被误认为脑血管意外而大量注射高渗葡萄糖液的情况在急诊室内并不少见，结果造成病情加剧，危及生命。
（五）药物　包括各种糖类皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类及速尿）、苯妥英钠、冬眠灵、心得安、甲氰咪胍、免疫抑制剂、硫唑嘌呤和甘油等等。
上述诸因素均可使机体对胰岛素产生抵抗、升高血糖、加重脱水，最终导致honk的发生。
三、发病机制
honk的基本病因与dka相同，仍是胰岛素绝对或相对不足。在各种诱因作用下，患者体内抗胰岛素激素明显升高，胰岛素的不足造成更加严重的高血糖和糖尿。后者引起渗透性利尿，致使水及电解质自肾脏大量丢失。由于honk患者多有主动饮水以维持水平衡能力的下降和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及血浆渗透压升高的程度多明显高于dka（图53－1）。
[imgz]jizhenyixue096.jpg[alt]honk发病机制[/alt][/img]
图53－1 honk发病机制
honk患者与dka患者的另一个显著区别是honk患者多无显著的酮症酸中毒。造成这种区别的确切原因尚不清楚，目前有以下几种解释。①honk患者有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高；②honk患者血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于dka，这两种激素有促进脂肪分解和酮体生成的作用；③honk患者脱水比dka严重，而严重的脱水不利于酮体的生成；④honk患者常有肝脏生酮作用的障碍和肾脏排糖能力的下降，使患者血糖很高而酮症较轻；⑤严重的高血糖与酮体生成之间有某种拮抗作用。
对上述各种解释，不同作者的报道不同，故honk高血糖严重而无明显的酮症酸中毒的原因尚有待进一步研究。值得强调的是，honk与dka并非两种截然不同的疾病。在典型的honk与典型的dka之间，有着各种各样的中间类型，形成一个连续的谱。显著的酮症酸中毒，不能否定honk的诊断，严重的高血糖及高渗状态，有时也可见于dka患者，这一点在临床工作中应予以注意。
四、临床表现
（一）症状与体征
1.病史　患者多为老年，半数患者已知有糖尿病，30％患者有心脏疾病，90％患者有肾脏病变。
2.前驱症状　患者在发病前数天至数周，常有糖尿病逐渐加重的临床表现，如烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲下降和呕吐等。
3.脱水　脱水严重、周围循环衰竭常见。表现为皮肤干燥和弹性减退、眼球凹陷、舌干、脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不好，立位时血压下降。严重者出现休克，但因脱水严重，体检时可无冷汗。有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍保持正常。
4.精神神经表现　患者常有显著的精神神经症状和体征，半数患者有不同程度的意识模糊。1/3患者处于昏迷状态。honk患者的意识障碍与否，主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度。与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。患者常可有各种神经系统体征，如癫痫发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、中枢性发热和阳性病理征等。提示可能有因脱水、血液浓缩和血管栓塞而引起的大脑皮层或皮层下的损害。
5.原有疾病与诱发疾病的表现　可见有原有疾病如高血压、心脏病、肾脏病变，诱发疾病如肺炎、泌尿系感染、胰腺炎，以及并发疾病如脑水肿、血管栓塞或血栓形成等的症状和体征。
（二）实验室检查
1.血糖与尿糖　高血糖严重，血糖多超过33.6mmol/l（600mg/dl）。尿糖多强阳性，患者可因脱水及肾功能损害而致尿糖不太高，但尿糖阴性者罕见。
2.血酮与尿酮　血酮多正常或轻度升高，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至1:4以上仍呈血酮阳性反应的。尿酮多阴性或弱阳性。
3.电解质　血na[sb]+[/sb]正常或升高，有时也可降低。血k[sb]+[/sb]正常或降低，有时也可升高。血cl[sb]-[/sb]情况多与血na[sb]+[/sb]一致。血na[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]、cl[sb]-[/sb]的水平取决于其丢失量、在细胞内外的分布情况及患者血液浓缩的程度。不论其血浆水平如何，患者总体na[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]、cl[sb]-[/sb]都是丢失的。有人估计，honk患者na[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]和cl[sb]-[/sb]丢失分别为5～10、5～15、5～7mmol/kg，也就是说总体na[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]的丢失在300～500mmol左右。此外，不少患者还有ca[sb]2+[/sb]、mg[sb]2+[/sb]和磷的丢失。
4.血尿素氮（bun）和肌酐（cr）　常显著升高，反映严重脱水和肾功能不全。bun可达21～36mmol/l（60～100mg/dl），cr可达124～663μmol/l（1.4～7.5mg/dl），bun/cr比值（按mg/dl计算）可达30:1（正常人多在10～20:1）。有效治疗后bun及cr多显著下降。bun与cr进行性升高的患者预后不佳。
5.酸碱平衡　半数患者有代谢性酸中毒，表现为阴离子间隙扩大。增高的阴离子主要是乳酸及酮酸等有机酸根，也包括少量硫酸及磷酸根。阴离子间隙的计算公式如下：
阴离子间隙＝[k[sb]+[/sb]]＋[na[sb]+[/sb]]―[cl[sb]-[/sb]]―[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]（mmol/l）
正常值为12～16mmol/l，患者可增高1倍左右。
honk患者的酸中毒多为轻中度的，血hon[xb]3[/xb][sb]-[/sb]水平多高于15mmol/l，ph值多高于7.3。
6.血浆渗透压　显著升高，是honk的重要特征及诊断依据。血浆渗透压可直接测定，也可根据血糖及电解质水平进行计算，公式如下：
血浆渗透压＝2（[na[sb]+[/sb]]＋[k[sb]+[/sb]]）＋血糖/18＋bun/2.8（mmol/l）
式中na[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]单位为mmol/l，血糖及bun单位为mg/dl。正常人血浆渗透压为280～300mmol/l，如超过350mmol/l则可诊为高渗。由于bun能自由通过细胞膜，不能构成细胞外液的有效渗透压，故多数作者主张在计算时略去bun，而计算血浆有效渗透压，计算公式如下：
血浆有效渗透压＝2（[na[sb]+[/sb]]＋[k[sb]+[/sb]]）＋血糖/18（mmol/l）
honk患者血浆有效渗透压高于320mmol/l。
7.其他　honk患者白细胞计数常增多，血球比积常升高，反映脱水和血液浓缩。不少患者尿常规、血及尿培养、胸透和心电图可有改变。
五、诊断与鉴别诊断
honk的诊断并不困难，关键问题在于提高对本病的认识。对每一个神志障碍或昏迷的患者，尤其是中老年患者，都应把本病列入鉴别诊断范围内。如果在体验中发现患者有显著的精神障碍和严重的脱水，而无明显的深大呼吸，则更应警惕本病发生的可能性。
关于honk的实验室诊断依据，国外有人提出以下标准：①血糖≥33mmol/l（600mg/dl）；②有效渗透压≥320mmol/l；③动脉血气检查示ph≥7:30或血清[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]≥15mmol/l。这个标准较为实用，可作为我们诊断honk的实验室诊断依据。但值得注意的是honk有并发dka或乳酸性酸中毒的可能性。个别病例的高渗状态主要是由于高血钠，而不是高血糖造成的。因此尿酮体阳性，酸中毒明显或血糖低于33mmol/l，并不能作为否定honk诊断的依据。但honk患者无一例外地存在有明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/l，则应考虑到其他可能引起昏迷的疾病的可能性（表53－1）。
表53－1四种糖尿病急症的鉴别诊断

粘液性水肿昏迷是甲状腺功能低减症未能及时诊治，病情发展的晚期阶段。其特点除有严重的甲状腺功能低减表现外，尚有低体温、昏迷，有时发生休克。本症常发生于老年女性患者，虽然发生率不高，但有较高的病死率，其危险性不亚于糖尿病昏迷。
一、发病率
本病是重症粘液性水肿少见的合并症。1879年英国首次报道此种病例，但对它的认识不够，直到1953年summers报道第2例以后，随着对本病认识水平的提高，先后不少作者陆续介绍了同样的病例，到1964年，文献中共报道131例。urbanic等介绍，在10年内住院的甲状腺功能低减的患者中，昏迷发生率仅占0.1％。
二、临床分型
粘液性水肿在临床上可区分为原发性（甲状腺）、继发性（垂体）及第三性（下丘脑）三类，前者占病例的绝大多数，后两者只占约4％。原发性者多发生于自身免疫性甲状腺炎以后，也可由甲状腺大部或全部手术切除、放射性碘或局部放射治疗以后，少数无原因可寻，属特发性；继发性者由垂体肿瘤或由其他原因引起垂体前叶功能低减而产生；由下丘脑疾患引起者，为第三性粘液性水肿。不论由哪种病因引起，凡是甲状腺功能减低病情发展到末期，均可以产生昏迷。
三、病理及病理生理
绝大多数患者的甲状腺较正常小，萎缩，少数病例甲状腺缺如，个别患者甲状腺正常，或者增大。镜下检查见到所有患者的甲状腺有明显的纤维化,上皮滤泡稀少，并有破坏，退化细胞改变了染色反应，有纤维基质的淋巴样浸润，呈现慢性甲状腺炎症特点。
多数病例的垂体、肾上腺正常，少数垂体可以增大，肾上腺萎缩或出血。肝脏可有脂肪变及纤维化。肾小球及肾小管的基底膜增厚，胞浆异常。有一组48例的尸检中，未见到脑部有特殊改变。
本症主要表现为神志丧失及低体温，其他还有通气降低，低血压，体液和电解质失衡及周围循环衰竭等。这些表现的病理生理很多仍未确定。昏迷的原因可能是多因素的综合作用：低体温时脑细胞不能正常工作，产生高度抑制；心搏出及脑血流减少，引起脑缺氧；蛛网膜下腔或脉络膜水肿变性，使脑脊液压力升高；低血糖时脑细胞对糖的利用减低；肺活量、肺泡换气功能减低，二氧化碳张力明显增加，产生二氧化碳麻醉；严重感染及低血钠也可引起昏迷；甲状腺激素缺乏，脑内许多重要的酶活力受抑制等等。
低体温可能是基础代谢减低及热能产生不足的结果。寒冷时病人循环中甲状腺激素不随生理需要相应增加，因此，冬季是本病发病的高峰季节。
通气减低使二氧化碳潴留，引起二氧化碳麻醉及呼吸性酸中毒，呼吸中枢受抑制影响呼吸肌的神经传导，呼吸肌收缩减弱，肺泡毛细血管受阻。此外，粘多糖类物质沉积，昏迷时舌向后掉使上呼吸道受阻；水肿对呼吸肌的影响、肥胖、肺气肿及上呼吸道感染等均可降低通气能力；而镇静、麻醉剂能降低呼吸中枢敏感性。
甲低患者总体钠增高，而粘液性水肿昏迷时表现为低血钠症，总体水和尿钠增加，而肾小球滤过率及肾血流量减少。利尿降低的原因可能由肾粘多糖类的沉积，尿渗透浓度增加，而血渗透浓度降低，细胞内、外间隙平衡失调。肾稀释功能受损，可能是低血钠的原因。血浆容量减少而细胞外容量增加，毛细血管通透性增强，浆液渗出，渗出液中蛋白含量高，水肿为非凹陷性。
原发性粘液性水肿患者的tsh升高，由垂体功能低减引起者无改变，tsh对trh的反应原发性者比病在垂体者明显升高。患者可有肾上腺皮质功能低减。伴有长时间低体温或肾上腺皮质功能低减时，可出现低血糖，这和肠道葡萄糖吸收减少及肝糖元动员不足有关。
呼吸功能减低、二氧化碳麻醉、低血钠、脑水肿、缺少甲状腺激素和低血糖等，在神经系统可以产生各种合并症，如智力减退、健忘、情绪波动、嗜睡、抑郁及迫害妄想等，甚至有些患者可有癫痫大发作。
肌容积增加，肌肉收缩和松弛减慢，最终引起反射减慢。由于肠道弹性丧失及蠕动缺乏，可发生麻痹性肠梗阻。
患者还可能有尿潴留，病情严重时，摄食进一步减少，有恶病质表现。由于毛细血管脆性增加，可有胃肠道或皮肤出血。
四、临床表现
粘液性水肿昏迷以老年患者居多，其发病年龄可小到10岁，大至90岁，约半数在61～70之间。男女比例为1:3.5。绝大多数患者昏迷发生在寒冷季节，肺部感染及心力衰竭为主要诱发因素。止痛镇静药、安眠药、麻醉剂也可诱发，如使用一般剂量的巴比妥酸盐及硫代二苯胺（phenothiazine）等药，可能招致昏迷。其他如出血、缺氧、外伤、手术及脑血管意外等也均可诱发昏迷。
入院时主诉或为昏迷，或先为嗜睡，以后短时间内逐渐发展为昏迷。前驱症状主要有对寒冷不能耐受及疲乏。通常发病前数月已感疲乏及嗜睡，有的患者一天睡眠时间可长达20h以上，甚至进餐也受影响。有些病人以便秘、听力减退或感觉异常为主诉。本病的典型面容是浮肿、呆钝、唇厚、鼻宽、舌大，皮肤发凉、蜡黄、粗糙、弹性差，头发稀、干、缺乏光泽，眉少，往往外1/3脱落。皮肤水肿以非凹陷性为主。多数病人甲状腺大不明显。约1/3病人有心脏增大或心包积液，心动极度缓慢，心音低钝，可有心律不齐，严重时出现室性心动过速。部分病人有胸腔积液。不少病人腱反射明显迟钝。
体温低是粘液性水肿昏迷的标志和特点，发生率约占80％，很多患者体温低至27℃以下，需要采用读数低的特殊体温计才能测量，这种体温常指示已达疾病末期，难以恢复。文献记载，世界上粘液性水肿昏迷有低至23.3℃仍能存活的病例。约有1/5患者体温可以正常或高于正常。
多数患者昏迷时血压较低，约半数病人低于13.3/8.0kpa（100/60mmhg）可接近休克时水平，但也有1/3以上不低于16.0/10.7kpa（120/80mmhg），血压正常者有1/6。换言之，并非所有病人均处于休克状态。
有些患者先有脑部症状，如智能低下、健忘、情绪变化、嗜睡、手不灵活、共济失调步态、轮替动作不能。有时有精神障碍，如幻觉、妄想及定向障碍，过去命名为粘液性水肿狂（myxedema madness）。1/4患者于昏迷开始时有癫痫大发作。
肠道症状除有常见的便秘、腹胀以外，也可发生麻痹性肠梗阻及腹水。
五、实验室检查
（一）甲状腺功能检查　血中甲状腺激素水平明显减低，原发性粘液水肿病人促甲状腺激素（tsh）明显升高，而继发性者降低或测不出来。有的病人血中总甲状腺素（tt[xb]4[/xb]）、游离甲状腺素指数（ft[xb]4[/xb]i）及总三碘甲腺原氨酸（tt[xb]3[/xb]，成人正常为1.2～3.5nmol/l或78～230ng/dl）可降至零。我们曾观察一例患者，其血中tt[xb]4[/xb]为7.7mmol/l（0.6μg/dl，正常为3.9～11.2μg/dl），ft[xb]4[/xb]i为0.45（正常为3.3～12.8），均明显降低，而tsh为48mu/l（正常为2.2～10.0μu/ml），明显升高。本病患者甲状腺[sb]131[/sb]碘摄取率低减。
（二）其他血化学检查　血钠、血氯正常或减低，血钾正常或升高。血糖大多数正常，少数病例降低，个别升高。血气检查可显示低血氧、高碳酸及呼吸性或混合性酸中毒，co[xb]2[/xb]结合力约1/3患者升高，有的可高达80vol％。胆固醇常常升高，有1/3正常或降低。血尿素氮、肌酸磷酸激酶均可升高。偶尔出现高血钙，其原因未明。
（三）脑电图　示α波波率减慢，波幅普遍降低。脑脊液常不正常，蛋白多异常升高，可高至3g/l，压力偶可增高，可高达53.3kpa（400mmhg）。
（四）心电图　示心动过缓，各导联qrs波示低电压，q-t延长，t波平坦或倒置，也可有传导阻滞。胸部x线片可见心包积液引起的心影增大。
六、诊断
很多病人有长期甲状腺功能低减病史，并有典型的甲低体征。但有些病人，由于起病缓慢，症状、体征不明显，不能确诊。凡是病人有体温低，临床存在不能解释的嗜睡、昏迷，应想到粘液水肿昏迷。如发现病人颈前有手术痕，并伴有心动过缓、通气低下、粘液水肿面容、大舌、低血压及心电图低电压等，都是诊断的重要参考资料。对疑诊病例，应作血tt[xb]4[/xb]、ft[xb]4[/xb]i、tt[xb]3[/xb]及tsh检查。
七、鉴别诊断
原发性与继发性甲状腺功能低减症临床上常难于鉴别。从病因考虑绝大多数是原发性的。测定tsh对区别原发、继发或第三性甲状腺功能低减症有帮助。在紧急治疗开始时，均采用糖皮质激素，因此，这种鉴别不一定需要。但是，对病情改善后的进一步病因治疗，此项检查是有意义的。
典型病例诊断并不困难，对不够典型的病例，急诊条件下常难证实。临床上本病易与其他系统疾病混淆，特别是一些心血管、胃肠、神经系统疾患，及其他常见的昏迷原因，应尽快排除，便于治疗。
八、治疗
当排除了产生昏迷的其他原因，确立诊断以后，不需要等待实验室检查结果，应当尽早开始治疗。治疗目的是提高甲状腺激素水平及控制威胁生命的合并症。
（一）甲状腺激素替代治疗　目的是尽早使血中tt[xb]4[/xb]、tt[xb]3[/xb]恢复正常，但如何正确给药尚无一致看法。因病人肠粘膜水肿，口服给药吸收不肯定，较满意的方法是静脉给药。静脉注入大剂量甲状腺素可以降低病死率。此药有引起心律失常或心肌缺血等副作用，如病人有动脉硬化性心脏病，处理较困难，但与危及生命的粘液性水肿昏迷相比，后者更重要。有作者主张用甲状腺素而不用三碘甲腺原氨酸，其理由为①甲状腺素有静脉注射制剂；②其半寿期较长，每日给药一次即可；③甲状腺素在末梢血中经脱碘作用，稳定地转化为三碘甲腺原氨酸，血中浓度波动少；④甲状腺素容易监测。具体用法为，开始静注左旋甲状腺素300～500μg，以后每日注入50～100μg，直至病情好转能够口服药物，可减为通常维持量。也有人主张开始静脉推注左旋甲状腺素500μg，随之每6h用左旋三碘甲腺原氨酸25μg。理由是此种病人的末梢血中t[xb]4[/xb]转换为t[xb]3[/xb]的能力也减低。用甲状腺激素治疗时进行心脏监护是必要的。
（二）一般疗法及支持疗法
1.纠正代谢异常　有代谢合并症是危险的，应予纠正。换气降低，呼吸率下降，产生高碳酸血症及缺氧，应测血气监护。如发生二氧化碳潴留，必须给氧。有时需气管切开、气管内插管或用人工呼吸器。
2.心电图监护
3.抗休克　如有血容量扩张、低血压及休克，需用抗休克药，必要时应予输血。但甲状腺激素及升压药有协同作用，患者对这两种药较敏感，尤其是α－肾上腺素能药物不能用，可引起心律不齐，应谨慎使用。
4.控制液体出入量　甲状腺功能低减严重者，液体需要量较正常人少。如不发热，每日500～1000ml已足够。低血钠时限制水量，如血钠很低（如＜110mmol/l），可用小量高渗盐水。但须注意，过多高渗盐水可引起心力衰竭。
5.纠正低血糖　开始用50％葡萄糖，以后用5％葡萄糖静点。
6.激素　用磷酸或琥珀酸氢化考地松100～300mg静点，约1周。原发性甲状腺功能低减者，肾上腺皮质储备功能差；垂体功能低减者，可有继发性甲状腺功能低减。
7.防治感染　积极寻找感染灶，包括血、尿培养及胸片检查，对体温不低的病人，更要注意。不少病人对感染反应差，体温常不升高，白细胞升高也不明显，为防止潜在感染存在，常需加用抗菌药物。
8.治疗肠梗阻　可插胃管，有时需作盲肠造口术；尿潴留可放导尿管引流。
9.避免不必要的投药　特别是中枢神经抑制剂，因甲状腺功能低减病人代谢率低减，对许多药物均较敏感。
10.一般治疗　低体温患者，仅用甲状腺激素替代治疗，体温可恢复正常。一般保暖只需盖上毛毯或被子已足够。加温保暖不只是不需要，而且可使周围血管扩张，增加耗氧，易致循环衰竭，甚至死亡。一般护理，如翻身、避免异物吸入、防止尿潴留等都很重要。
九、预后
本病如未能及时治疗，预后差，呼吸衰竭是主要死亡原因。过去本病病死率高达80％，随诊治水平的提高，目前已有降低，但仍有50％左右。许多因素如体温明显降低，昏迷时间延长，低血压，恶病质及未能识别和及时处理等均影响预后。实验室检查结果，对于判断预后价值不大。
（白耀）
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对颅脑损伤后昏迷的患者进行评价时，一定要保证病人的呼吸道通畅，使病人得到充足的氧气供应，同时要维持血压和良好的末梢循环。否则不仅评定结果不可靠，还会延误病人抢救。
对神经系统进行检查应力求迅速，而且，应客观地予以评价。
伤后昏迷的深度和损伤严重程度常用格拉斯昏迷量表（glasglow comascale,gcs）来测量（表4-2-1）。
表4-2-1 格拉斯哥昏迷量表

正常状态下，人脑的兴奋水平有很大差异，觉醒和睡眠时不同，考试和在海滩休闲也不同。这些都是正常的。通常大脑能迅速从某一警觉水平转换到另一种警觉水平，如果这种警觉水平出现异常，大脑就不能正常地工作。
脑干深部结构（即上升网状激活系统）控制着觉醒水平，通过节律性刺激大脑，使其保持觉醒和警觉状态。大脑通过接受各种感觉器官传入的刺激如视、听、触觉及其他刺激来调节警觉水平。当脑干中上升激活系统或它与大脑其他部位相联系的结构不能正常工作时，感觉就不能再正常地影响脑的觉醒状态和警觉水平了，从而发生意识障碍。意识障碍持续时间可长可短，程度可轻可重甚至对外界完全无反应。
几个医学术语用于描述不同的意识障碍水平。谵妄和意识朦胧状态时，患者可以保持觉醒状态但却出现定向障碍。也就是说对过去或当时发生的事件模糊不清，且易激惹并难以正确理解和感知事物。迟钝是指觉醒度降低。嗜睡是指睡眠时间过长或睡眠过深，但能通过较强的刺激唤醒。昏睡是深度的无反应性，需通过反复摇动、大声呼唤、针刺、掐或类似的刺激才能被短暂地唤醒。昏迷类似麻醉或深睡的状态，患者完全不能被唤醒。深昏迷患者甚至会丧失最原始的反应，如疼痛回避反应。
【病因】
许多严重的全身疾病、脑外伤或其他异常可导致昏睡和昏迷。轻度脑外伤、癫痫、脑血流减少（如晕厥或脑卒中）常引起短暂意识障碍。而持续意识障碍可由更严重的脑外伤及其他严重疾病如脑炎、药物中毒或过量使用镇静剂等药物引起。血液中电解质、糖或其他化学物质紊乱，也可影响脑的功能导致昏迷。
【诊断】
意识丧失可由很轻的疾病引起，也可以是严重疾病的表现，因此，必须由医生作出评定和处理。意识障碍可能需要进行紧急处理，如窒息或胰岛素过量引起的昏迷。处理意识障碍患者时，应首先判断是否有可能立即致命的问题。
意识障碍的病人对医生和所有急救人员都是个难题。患有糖尿病、癫痫、心律失常、哮喘、严重肝肾疾病等易发生意识障碍的病人，应随身携带医疗证明卡或戴上有"医学警告"字样的牌子。意识丧失的病人无法谈话，家人和朋友应如实告诉医生其用药、嗜酒的情况以及其他毒物接触史。如果服用过药物或毒物，医生可能要求看样本或容器。
首先，医生会检查呼吸道是否通畅，呼吸、血压、脉搏和体温是否正常，体温升高可能是感染的征象，而体温异常低则可能是在寒冷环境中暴露太久。还会检查皮肤是否有外伤，毒品注射针孔或过敏反应性皮疹，头皮有无挫伤或切割伤，同时还应对不能合作的昏迷病人进行尽可能详尽的神经检查。
接着检查患者有无脑外伤表现，切-斯（cheyne-stokes）氏呼吸是脑外伤的一种表现，这是一种少见的呼吸形式，先呼吸节奏很快，然后变慢，接下来停止呼吸数秒。另有一些不常见的姿势，如去大脑强直，表现为牙关咬紧，颈背四肢伸性强直，也是严重脑损伤的征象。昏迷病人全身软弱（肌张力降低）则更应引起医生的注意，常提示中枢神经系统某个重要区域完全失去功能。
眼部体征也可为诊断提供重要线索。应检查眼球位置，活动情况，瞳孔大小，光反射，跟随运动，眼底情况等。双侧瞳孔不等大表明可能有颅内高压，要询问患者平常双瞳是否等大和是否使用过影响瞳孔大小的药物。
实验室检查结果会为昏迷的病因诊断提供进一步的线索。血液检查可以了解血糖值、红细胞数（是否贫血）、白细胞数（是否感染）、电解质、酒精（是否醉酒）、氧和二氧化碳含量，尿检可以帮助明确尿糖和有毒化学物的情况。
进一步可做头部ct或mri检查以判断是否存在脑损害及颅内出血。一旦怀疑颅内感染，应做腰穿取脑脊液检查，但如果不能排除颅内肿瘤或出血，在做腰穿之前，应急诊作头部ct或mri以证实是否存在颅内高压。
【治疗】
急性意识障碍属急诊范畴，需要密切观察和紧急处理。但是往往不能立即做到迅速地明确病因并进行有效治疗。应在获得某些特殊检查的结果前（可能需要数小时或数天），将病人收重症监护室密切监护心率、血压、体温和氧饱合度。
一般情况下需立即给氧和迅速建立静脉通道以便给药。有时在得到血糖化验结果以前就应输入葡萄糖。如果怀疑是麻醉剂中毒，可在确诊前就先给予解毒药纳洛酮治疗。如果有服毒的迹象，应马上洗胃以防止毒物继续吸收，同时取胃内容物进一步化验。必要时输血、补液和使用药物来维持心跳和血压。
对于深度昏迷的病人，因严重脑损害而无法维持呼吸时，应使用呼吸机建立人工通气。
【预后】
持续昏迷数小时的病人意识能否恢复是因病因而异，难以估计。如果是脑外伤导致的昏迷，即使超过数周（但不超过3个月）还是有恢复的可能。心脏停搏或缺氧所致昏迷如果超过1个月，完全恢复的可能性很小。对于深昏迷长达数周以上的患者，家属应与医生讨论决定是否继续使用呼吸机、胃管和抢救药物等问题。
有时，脑外伤、缺氧等其他严重损害大脑的情况发生后，患者可能成为植物人状态。此时，病人的睡眠和觉醒周期与常人无异，能自行呼吸，吞咽，甚至对声音有一定反应，但已暂时或永久性地失去了有意识的行为和思维的能力。大多数患者出现各种反射异常，四肢和躯干呈强直状态。
闭锁综合征是一种罕见的情况。患者意识清楚，能够思考，但是严重的瘫痪使患者与环境的交流只能通过睁眼、闭眼来进行，可发生于某些急性脑卒中和严重的周围神经损害所致的瘫痪。
最严重的意识丧失是脑死亡，大脑发生不可逆转的严重损害，包括呼吸等基本生命活动的能力已永久性丧失，如果没有药物和呼吸机，患者会很快死亡。广泛接受的死亡的合法定义为：即使心脏仍在跳动，脑已停止了所有功能，此时可考虑该病人已死亡。一般情况下，经过12小时的积极抢救，大脑如果仍无反应，包括疼痛回避反应，瞳孔光反应以及脱离呼吸机后无自主呼吸，医生可以合法地宣布病人脑死亡。若存在疑问，可以借助脑电图（记录脑电活动显示脑细胞功能）判断。使用呼吸机的脑死亡者如果其脊髓功能尚存，可有某些反射活动。

昏迷是高级神经活动受到严重抑制的表现，很多疾病都可发生昏迷。昏迷程度不同，可分浅昏迷和深昏迷两种。浅昏迷病人仅表现为意识模糊，呼喊时会有反应，尚有吞咽、咳嗽等反射，脉搏、呼吸和血压多在正常范围。像这样的病人，因条件限制不能住院需要在家康复的病人，必须做好家庭护理。
加强防护病人床铺要靠墙壁，床边可用椅子、桌子围起来，防止病人坠地跌伤。乱动不停的病人除了专人看护外，最好对四肢作适当固定。有活动的假牙、耳环、发夹、戒指和手表等物品取下保存。指甲常修剪，防止抓伤。
保持清洁卫生病室要经常开窗通风，但又要防止着凉。被褥、衣服要常更换。经常揩身擦洗，保持皮肤清洁，注意口腔卫生，如有呕吐物或分泌物流出，应随时清洁。病人眼睛有分泌物时，用手帕蘸水擦净，涂上眼膏。女病人还要每天清洗会阴部和月经护理。3天不解大便要用泻药或开塞露，甚而灌肠，大小便后要揩洗干净。
观察病情变化对昏迷时间长的病人除了观察好病情变化外，还要认真做好记录。如，记录三餐的食物内容、量，饮水量，大小便次数、色、量。测量体温、脉搏、呼吸等，以供医生参考。
补充营养根据不同疾病引起的昏迷，营养要求是不一样的，哪些食物可吃，哪些食物不可吃，应根据医嘱而定。吃多少，既要根据疾病不同而异，又要根据各人情况而定，以维持昏迷前情况为原则。怎样吃，也应根据各人情况而定，能吞咽食物和水者，可让病人半卧位，把头偏向一侧，慢慢喂。每次喂得少点，次数多点，饭菜要做得软、烂点，容易消化为宜。但注意要多吃蔬菜、水果，以保证足够营养素的摄入，促进病人康复。
预防并发症要定时翻身，经常按摩、擦身，拍背，扑粉，保持皮肤干燥，尤其骨头突出部位最好用软气垫垫好，防止褥疮发生。
要注意病人的冷暖，以防伤风感冒和中暑发生。发生呕吐时，应将病人头部偏向一侧，并及时清理，以防呕吐物吸入，引起窒息或吸入性肺炎发生。
（蔡惠敏）

昏迷是大脑中枢受到严重抑制的表现，病人意识丧失。昏迷是临床上极其严重的一种现象。
【现场急救】
必须严密观察，细心护理，清除病人鼻咽部分泌物或异物，保持呼吸道通畅。取侧卧位，防止痰液吸入。若无禁忌证，将病人安置在无枕平卧位。对躁动者应加强防护，防止坠地并急送医院救治。