溃疡病亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer）是常见病之一，多见于成人。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性经过。有胃及十二指肠溃疡2种。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70％，后者约占25％，两者并存的复合性溃疡约占5％。
【病变】
胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部（图10-6）。在胃底及大弯侧十分罕见。溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内（图10-7）。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡处粘膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织（图10-8）。
[imgz]binglixue207.jpg[alt]慢性胃溃疡好发部位示意图[/alt][/img]
图10-6 慢性胃溃疡好发部位示意图
[imgz]binglixue208.jpg[alt]慢性胃溃疡[/alt][/img]
图10-7 慢性胃溃疡
在胃小弯近幽门部有一直径约1cm的溃疡，边缘整齐，底部平坦，溃疡底部见一动脉裂口
[imgz]binglixue209.jpg[alt]慢性胃溃疡模式图[/alt][/img]
图10-8 慢性胃溃疡模式图
溃疡略似斜置漏斗状，深达肌层
镜下，溃疡底大致由4层组织组成：最上层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织（图10-9）。位于瘢痕组织内的小动脉因炎性刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成。此种血管变化可引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡底血管破溃、出血。另外，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂。有时神经纤维断端呈小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。
[imgz]binglixue210.jpg[alt]慢性胃溃疡底部[/alt][/img]
图10-9 慢性胃溃疡底部
表层为炎性渗出物，其下方为坏死层，再下为肉芽组织及瘢痕组织
十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，发生部位多在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。
【结局及合并症】
1．愈合如果溃疡不再发展，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除。已被破坏的肌层不能再生，底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复，同时周围的粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。
2．幽门狭窄 约发生于3％的患者。经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容通过困难，继发胃扩张，患者出现反复呕吐。
3．穿孔 约见于5％的患者。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容漏入腹腔而引起腹膜炎。
4．出血因溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血。此时患者大便内常可查出潜血，重者出现黑便，有时伴有呕血。溃疡底较大血管被腐蚀破裂则引起大出血，约占患者的10％～35％。
5．癌变多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于长期胃溃疡病患者，癌变率仅在1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生，在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。
【病因和发病机制】
溃疡病的病因很复杂，尚未清楚。一般认为与以下因素有关：
1．胃液的消化作用多年研究已证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡。但作过胃空肠吻合术后，吻合处的空肠则可因胃液的消化作用而形成溃疡。
zollinger-ellison综合征时患者患有胰岛腺瘤，此瘤被认为来自胰岛d细胞。此瘤能分泌胃泌素样物质，使胃酸分泌极高，可达正常的10～20倍，故本瘤亦称为胃泌素瘤（gastrinoma），有时也见于十二指肠。由于胃泌素的大量分泌使胃、十二指肠，甚至空肠发生多数溃疡。已证明溃疡是由胃液消化作用所致。
十二指肠溃疡时还可见分泌胃酸的壁细胞总数增多，近正常的1倍。由此造成胃酸分泌增加，在空腹时尤甚。
正常情况下，胃粘膜不会被胃液消化，这是因为粘膜具有防御屏障功能：胃粘膜分泌的粘液，在胃粘膜表面形成一层粘液膜，覆盖于粘膜面，可以避免或减少胃酸直接接触粘膜，同时粘液对胃酸尚有中和作用。当胃粘膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃粘膜（逆向弥散）。氢离子由胃腔进入胃粘膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍，而十二指肠又为胃窦的2～3倍。溃疡好发于十二指肠及胃窦部可能与此有关。由于胃酸氢离子的逆向弥漫，在临床测定胃溃疡患者胃内的酸度时，有时反而出现正常或过低的现象。此外，胆汁可以改变胃粘膜表面粘液层的特性，从而损害胃粘膜屏障功能。所以，十二指肠内容物特别是胆汁反流入胃在胃溃疡的发生上有着重要作用。
2．神经、内分泌功能失调十二指肠溃疡病患者胃酸分泌增多的原因与迷走神经的过度兴奋有关。正常胃酸分泌有二种时相：一为通过迷走神经对胃粘膜壁细胞的胆碱能性刺激引起胃泌素的释放（脑相，cephalic phase）；另一为食物在胃内滞留直接刺激胃窦部粘膜引起胃泌素的释放（窦相，antral phase）。十二指肠溃疡病患者在空腹时，由于迷走神经功能亢进也经常有胃液分泌的增加，这是十二指肠溃疡病的特点。胃溃疡则与此不同。此时，迷走神经的兴奋性反而降低，致胃蠕动减弱，造成胃内食物潴留。结果胃窦部的胃泌素细胞（g细胞）直接受到刺激，使胃泌素分泌亢进。后者与壁细胞膜上的胃泌素受体结合使壁细胞分泌胃酸，促进胃粘膜的溃疡形成。故胃溃疡患者胃窦部g细胞增多并呈高胃泌素血症（postprandial hypergastrinemia）。
3．其它因素溃疡病有时可见家族多发趋势，说明与遗传因素有关。在正常人，当食物由胃进入十二指肠球部使该处显酸性化环境时，可抑制胃内容的进一步排空。这种反馈性抑制胃排空机制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏。因而胃内容排空受不到抑制，十二指肠的酸度不断增加而形成消化性溃疡。
近年研究发现，o型血者胃溃疡的发病率高于其它血型1.5～2倍。这是由于其胃粘膜细胞易受到细菌的损害。体外实验证明，引起溃疡的幽门螺旋菌（helicobacter pylori）易于攻击表面限定有o型血抗原的细胞，细菌与该型抗原接触以后进入细胞，引起感染和慢性炎症而并发溃疡（thomas boren，1993）。
急性溃疡胃和十二指肠粘膜有时发生急性缺损，如缺损仅累及粘膜层者称糜烂（erosion），累及粘膜下层以下时称急性溃疡（acute ulcer）。此等病变病程短而易于痊愈，并非独立的溃疡病。
急性应激性溃疡（stress　ulcer）一般为表浅性溃疡，发生在胃或十二指肠粘膜，有时二处同时发生。常见于严重烧伤、创伤及败血症时，在应激反应后数小时到2周之内即可发生。其发生机制未明。可能由于上述严重损害，使机体处于应激状态，引起下丘脑功能障碍，垂体前叶分泌大量促肾上腺皮质激素，后者使胃液分泌增加，从而招致胃粘膜糜烂及溃疡形成。

意见不一。有人认为hp与溃疡病有关，如一组报告，溃疡病人中hp阳性率为46%，对照组仅9%（p＜0.001）。胃溃疡患者hp阳性率为50%～95%，十二指肠溃疡为63%～100%。
使用某些抗菌药物后hp阴转，溃疡愈合率也高，此种情况支持hp与溃疡病有关。60例十二指肠溃疡病人用甲氰脒胍或de-nol加用甲磺硝咪唑或安慰剂，治疗8周，43例痊愈，17例未愈者中16例hp阳性，愈合率在hp阴性组中较高。33例（hp阳性21例，阴性12例）随访了36个月，阳性组中13/21痊愈，但12/13（92%）复发；阴性组中11/12痊愈，仅3/11（27%）复发。说明根除hp可预防十二指肠溃疡复发。我国以痢特灵治疗溃疡病疗效显著，而且复发率低，这很可能与根除hp有关，值得深入研究。最新报告证实了痢特灵对hp胃炎的疗效。
但也有人认为hp与胃溃疡复发夫关，也不影响溃疡愈合。
前面提到，hp聚集于细胞间联结点，由于hp迅速水解了此处的尿素，改变了胃上皮细胞的环境，使得氢离子产生逆向弥散，结果胃腔内产生胃酸过少。粘膜发生损害形成溃疡则是自身消化结果。这一假说，解释了hp致溃疡的主要机制。

幽门螺杆菌（helicobacterpylori， hp）感染与胃十二指肠溃疡病有密切联系这一事实已为世界范围的报道所证实，其中与十二指肠溃疡病尤为相关。控制住hp后溃疡愈合率得到改善，根除该菌后十二指肠溃疡病复发率显着减少。有关胃十二指肠溃疡病hp感染的治疗方面还有许多临床问题未最后确定，特别是什么要的病人应予治疗和什么时候给予治疗。然而，现已普遍接受以下2种观点：①判断治疗是否成功应在停止抗hp治疗后至少4周复查hp状态才能肯定，任何早于这一时期的复查只能检出感染的暂时性清除，而不是根除，在其后几个月内感染仍有可能复发；②一种根除方案只有当其根除率达到80％以上且不引起重要的临床或生化副作用和细菌的耐药性时，才被临床上认可而加以采用。
当前在根除治疗中，根除率达到80％以上的方案主要有2种：①铋盐—抗微生物药物联合，②质子泵抑制剂（pp1）—抗生素联合。

心理生理学研究的趋势主要是两个方面：一是把生理学研究与心理分析理论结合起来；另一是从多因素发病的理论出发，把心理社会因素与生物遗传因素结合起来。
前一种如mirsky等（1952）发现，血清胃蛋白酶原水平高者易患消化性溃疡，他们假设，这种高胃蛋白酶原分泌是一种遗传特质。这一特质引起较高的口唇驱动。特别体现在早期母婴关系上，即此种婴儿有强烈的口唇要求，而母亲难以满足，这种需求不能满足的挫折最终导致胃酸及胃蛋白酶原分泌增加而致溃疡。
alexander（1960），在临床经验指引下，把生理学与心理分析结合起来的观点，得到了weiner及其同事的工作支持。他们提出溃疡病发生的三因素假说：①遗传易感倾向；②慢性人际冲突（特别在口唇范围）；③社会应激的激活。这些因素实际上已构成了心身医学领域中的基本成分。
多因素发病研究中的一个进展是用免疫化学法将胃蛋白酶原分成7种，归为两大类；胃蛋白酶原Ⅰ（pg-Ⅰ，包括1～5）及胃蛋白酶原Ⅱ（pg－Ⅱ，包括6～7）。十二指肠溃疡病人中的2／3有pg－Ⅰ升高，其余1／3pg－Ⅰ正常。pg－Ⅰ增加出是胃溃疡的危险因素。在pg－Ⅰ中有胃蛋酶原5者称为胃蛋白酶原a表现型（pheno-type）。a表现型及o型血型与十二指肠溃疡有关（samloff等，1974、1975）。
pg－Ⅰ升高为常染色体显性遗传特质，因为pg－Ⅰ高的父母的子代中有一半pg－Ⅰ升高（rotter等，1979）。父母无此特质者其子女也无，但是，pg－Ⅰ增强者并不一定伴有十二指肠溃疡发生，得病者约42%。另外，计算出pg－Ⅰ升高的病人，特质占病因的25％。（rotter及rimoin，1977）。
生活事件也是发病因素之一，stewart及winser（1942）报道，第二次世界大战伦敦受空袭期间，溃疡穿孔发生率增加。cobb及rose（1973）发现空中交通管理员比二级飞行员的溃疡发生高2倍。rose等（1978）在5年以上的前瞻性应激与疾病的研究中发现空中交通管理员的溃疡发生率比大批人群高2或3倍。weiner等对新兵作对比研究，发现三个月的军事训练应激，可使胃蛋白酶原高水平组中部分新兵发生溃疡病，而胃蛋白酶原水平正常组中则无。复查训练前收理测验表明，溃疡病患者大都不能表达自己的敌对情绪，表现顺从，希望讨上级欢喜等。

外科治疗溃疡病已有一个多世纪的历史，手术方式也有很多演变。现仅介绍临床上常用的术式如下。

溃疡病大出血系指那种大量呕血或柏油样大便，血红蛋白值明显下降，以致发生休克前期或很快陷入休克状态。因此，不包括那些小量出血或检查大便时发现隐血的情况。
（一）病因病理
溃疡病大出血是溃疡侵蚀基底血管破裂的结果，大多为中等动脉出血。大出血的溃疡一般位于胃小弯或十二指肠后壁。胃小弯溃疡出血常来自胃右、左动脉的分支，而十二指肠溃疡出血则多来自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支。血管的侧壁破裂较之断端出血不易自行止血。有时由于大出血后血容量减少，血压降低，血管破裂处血块形成，出血能自行停止。但约有30％病例可出现第二次大出血。
（二）临床表现
多数患者在出血前有溃疡病史，约10～15％溃疡病大出血患者，在出血前无溃疡病症状。一旦大出血患者都会出现如下征象。
1．柏油样便与呕血　多数溃疡大出血病例发病突然，出血多不伴有腹痛，患者大多先感觉恶心、眩晕及上腹部不适，随即呕血或柏油样便，或两者同时发生。呕血多系十二指肠以上消化道出血，而柏油样便在消化道任何部位均可出现，但有呕血者必然有柏油样便。就溃疡病而言，如突然大呕血，并不混有黑色血块，多为胃溃疡出血，而仅有柏油样便多为十二指肠溃疡出血。
2．休克 当失血量在400毫升时，出现休克代偿期,面色苍白、口渴、脉搏快速有力，血压正常或稍高。当失血在800毫升时，可出现明显休克现象，出冷汗、脉搏细快，呼吸浅促、血压下降。
3．贫血 大量出血，血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积均下降。在早期由于血液浓缩，可能下降不明显，因此需短期反复测定，反复测定可以显示出血的严重程度，也可以显示出血是否仍在继续或已停止，并能得知治疗的效果是否良好。
4．其他症状 溃疡病大出血患者在休克阶段，不宜作繁杂的检查，但迅速而轻柔的查体仍有必要。有腹膜刺激症，可能同时伴有溃疡穿孔。
（三）诊断和鉴别诊断
有典型溃疡病史者，发生呕血或柏油样便，诊断一般不困难，同时伴有腹痛的病人,应考虑有无伴有溃疡穿孔，在没有溃疡病史者，诊断出血部位就困难。常通过钡餐检查，内窥镜及选择性动脉造影多能确定病变性质和出血部位。溃疡病大出血应和各种上消化道出血疾病如门静脉高压症并发大出血、急性胆道出血，胃癌出血相鉴别（表2－5）。
表2－5 各种上消化道出血的鉴别

消化性溃疡是一种常见的慢性病。据估计约10％的成人在一生中曾患或正患有本病。溃疡主要发生在胃或/和十二指肠球部，分别被称为胃溃病和十二指肠溃疡。这种溃疡是因胃酸和胃蛋白酶对胃和十二指肠壁自身消化作用而形成的，故称消化性溃疡。粘膜损伤作用增强（如神经和胃肠激素加强胃酸和胃蛋白酶分泌、食物或药物对粘膜损害加重等）结合粘膜保护作用的削弱（如各型胃炎、药物和乙醇等损害粘膜屏障功能，吸烟引起的粘膜下血管收缩和幽门括约肌功能失调所致胆汁返流，也削弱粘膜的修复和保护作用）时，就可能引起消化性溃疡。近年幽门螺杆菌感染是引起胃窦炎和消化性溃疡的主要病因已被公认。
饮食治疗　在溃疡病的防治中，饮食治疗是一个重要部分，其目的是消除症状、促进溃病愈合和防止复发。饮食治疗的原则是：
（1）少量多餐、定时进食和避免胃过度膨胀，以减低胃泌素和胃酸分泌；
（2）饮食宜清淡，不用能激发胃液分泌和刺激胃粘膜的食物，如浓厚肉汁、酒、浓茶、咖啡、香料，以及辛辣、过烫、过甜、过咸或酸的食物；
（3）避免粗硬、油煎和不易消化的食物；
（4）适当增多脂肪摄入量，以刺激肠抑胃激素类的分泌，从而减低胃动力和酸分泌量；
（5）选用含有各种必需营养要素的平衡饮食；
（6）戒烟；
（7）饮食不匆忙，情绪紧张或忿怒时不饱食；
（8）宜根据个人饮食习惯和喜爱制订适当的食谱。
在具体安排中，对活动期或有轻度出血的病人，可先用流质或半流质食谱，从早晨7时至晚间19时或20时分5～6次按时进食。适用的食品有豆浆、牛乳、奶油、乳酪、藕粉、稀粥、麦糊、烂糊面、豆腐、炖蛋、肉末、花生酱、芝麻酱、馒头、面包、饼干、蒸鱼、肝泥、菜泥、土豆泥、芋艿、蜂蜜和鲜果汁等。这以2～4周为一期。如果病情明显好转，可按病情在4周或稍长期间逐步调整至接近正常饮食质量，但必须注意继续按照前述原则作好安排，以防止复发。可在比较接近正常的三餐之间增加一些点心。特别要注意避免服用某些致溃疡复发的药物，如阿司匹林、保泰松、肾上腺皮质激素和利血平等。在工作特别繁重、精神紧张、气候剧变易复发的季节，尤应注意生活起居、饮食养护，并结合适当用药。
溃疡病用药的注意点　应按医生制定的用药方案，结合饮食治疗，认真执行。抗溃疡药物种类很多，有：抗酸剂，如碳酸氢钠、氧化镁、碳酸钙、氢氧化铝、三硅酸镁、次碳酸铋等，以及许多复合制剂如胃舒平、胃疡平、钙铋镁、乐得胃、胃得乐等；抗胆碱能药物（减低胃酸分泌，解痉止痛），如颠茄、阿托品、山茛菪碱、普鲁本辛、哌吡氮平、胃安等，以派吡氮平较好，因它选择性地抑制乙酰胆碱的促胃分泌作用，而不产生其他同类药的不良副反应；组胺h2受体拮抗剂（抑制胃壁细胞泌酸），甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁等；胃粘膜细胞保护药物如前列腺素2e衍生物、硫酸支链淀粉、硫糖铝、生胃酮、胶态次枸椽酸铋等；质子泵（h[sb]＋[/sb]，k[sb]＋[/sb]－atp酶）抑制剂（强的抑制酸分泌的作用），如奥美拉唑（即洛赛
克）、兰索拉唑、喷吐拉唑；壁细胞胃泌素受体竞争剂，丙谷胺等；减少胆汁返流入胃的药物（促胃排空），如胃复安、吗叮啉等。应按医嘱适当掌握药量和用药时间，并了解药物的不良反应。不一定要追求新的或贵的药品。不同类型药物按时按量适当服用，往往可取得同样的效果；当然有些药物，如h2受体拮抗剂或质子泵抑制剂对症状控制和溃疡愈合的作用较快，但停药后复发也较快。抗酸药物用药量要适当大一些，最初每天应服5～6次以上，最好在每次进食后1小时酸分泌高峰前服用，片剂宜嚼碎后吞下。另一方案是口服甲氰咪胍（西咪替丁）0.2克，每天3次，餐后服；0.4克临睡时服；或雷尼替丁150毫克每天早、晚各服1次；或法莫替丁40毫克每天早、晚各服1次。也可采用奥美拉唑20～40毫克每天早、晚各服1次。以上各种药物使溃疡愈合的效果大致相似，但必须注意结合饮食治疗，并按方案服药，连续4周为一疗程。一般经过两个疗程，大部分病例的溃疡可以愈合，而疼痛等症状多在一个疗程以内全部消除。对少数未能愈合的病例可考虑联合用药，如抗酸剂或粘膜保护性药物同h2受体拮抗药或奥美拉唑联合应用。另一方面，要注意纠正影响愈合的因素，如对饮食和用药方案、戒烟酒以及其他禁忌是否认真执行。
近年大家最重视的一个问题，即幽门螺杆菌（hp）感染是溃疡病和胃炎的一个重要发病因素。hp阳性的溃疡病病人都应给予抗hp治疗，因为即使经抗溃疡药治愈后，未治疗的hp感染是溃疡很快复发的原因。文献报道溃疡病病人hp经联合治疗后转阴者1～2年内仅有2％—4％溃疡复发，而未转阴者复发则高达80％。治疗方法可在进行奥美拉唑或雷尼替丁疗程期间，同时服用阿莫西林0.5克每天4次，或克拉霉素0.5克每天2次，或甲硝唑0.25克每天4次，共14天；转阴率为80％～90％。有人提出用呋喃唑酮100毫克每天4次，加次水杨酸铋512毫克每天2次口服，疗程4周；疗效达72％。本方案价廉。
溃疡病的病程以及复发和并发症的防治　溃疡病有一个长期慢性和反复发作的过程。即使经过适当治疗而愈合后，复发和并发症的防治是一个重要而未能完全解决的问题。有人主张在溃疡愈合后长期进行维持疗法，例如每晚服奥美拉唑20～40毫克，或西咪替丁0.4～0.5克，或雷尼替丁150—300毫克，或其他药物。另有学者主张经过一个巩固阶段后停药，待有症状时再服药。有人提出：需治疗12周以上才愈合的溃疡病病人及一年内复发3次或3次以上者需长期维持用药；如果仍难以控制者，需考虑外科手术治疗，特别是胃溃疡。
溃疡病病人应注意按上述生活、饮食、禁忌、药物治疗等几个方面做好自我保养，以保证溃疡愈合、避免复发和并发症的发生。常见并发症有出血、穿孔、幽门梗阻和溃疡癌变等。
溃疡出血最为常见　发生在10％～25％的病人中，表现为呕血及/或黑粪。高达10％的出血病人可无溃疡病史而以大出血为首发表现。出血量和出血速度差别很大。短时间内大量出血引起心悸、气促、晕厥和休克，而少量缓慢持续出血或反复中等量出血时，症状可不太严重。要正确估计出血量和出血速度。小量出血使大便呈咖啡色，一切快速出血达40～60毫升以上则出现柏油状便。呕血和便血次数及量要记录，但这种估计是粗略和不全面的。急性出血时，血压（收缩压）低于13.3千帕（100毫米汞柱）、脉搏每分钟超过100次，估计出血量超过1000～1500毫升（约20％血容量）；从卧位坐起时收缩压降低10毫米汞柱也提示失血量超过1000毫升。另外要询问有无引起溃疡复发或出血的原因，如服用阿司匹林、激素等药物、暴饮暴食、过度劳累紧张等。有溃疡病的病人虽然其出血最可能来自溃疡，但也要除外其他原因：如药物、酒精等所致急性粘膜糜烂出血、剧烈恶心、呕吐引起的粘膜撕裂，肝硬化门脉高压曲张静脉破裂，以及胃癌、息肉或血管畸形等引起的出血。如在出血前原有溃疡病症状加重而出血后疼痛减轻，则大致可说明出血来自溃疡。
仅有干黑便或咖啡色便而无全身症状者提示出血量不多。宜静息，并按活动性溃疡的严格饮食和药物治疗方案治疗，定期复查。大量出血者应急症救治，大多需住院诊治。呕血伴大量稀黑便、反复稀黑便或暗红色便者提示活动性大出血，应特别注意。
溃疡穿孔　可发生在约5％的溃疡病病人。胃溃疡穿孔多位于胃小弯，而十二指肠穿孔多在前壁。病人突然发生上腹剧烈持续性腹痛，很快波及全腹，引起腹壁板样强硬、肝浊音区消失。腹部x线透视可见气腹（横膈下气体）。偶尔穿孔漏液可沿结肠旁沟向下流至右下腹，引起右下腹痛而误诊为阑尾炎。微小穿孔和与周围组织有粘连的包裹性穿孔的症状不典型，可造成诊断上的困难。少数病人可无溃疡病史而以急性穿孔为首发表现；另有约8％的溃疡病人可伴发出血；这两类预后都较差。要注意及早诊断溃疡穿孔，并作手术修补。
幽门梗阻　多年慢性十二指肠或幽门管溃疡引起的疤痕收缩和胃输出道狭窄使胃内容物排出受阻，表现为胃膨胀、呕吐大量液体和宿食、厌食、消瘦、脱水和全身虚弱。腹部常可见胃轮廓，可伴蠕动波，摇动胃部有振水声。急性溃疡所致局部炎症性水肿和痉挛也可引起狭窄和梗阻。后一情况经内科治疗，包括暂时禁食、插管抽出胃内容物、静脉滴注营养液和适当的抗溃疡药物，病情可逐渐好转，但慢性疤痕收缩造成的梗阻需手术治疗。
溃疡癌变　十二指肠溃疡不癌变，但胃溃疡约5％有癌变可能。对不易愈合的胃溃疡应密切随诊复查。
（陆汉明）