肺水肿

( feishuizhong )

西医

简介:
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。临床上肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。详细见具体疾病
病因:
缺氧、炎症、毒物、过敏等因素都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害,使通透性增高而产生肺水肿
发病机理:
在各种原因引起肺毛细血管静水压增加或通透性增加的情况下,又有当淋巴管引流能力不相适应时才形成间质间隙蓄液过多。淋巴流量可以增加到正常的10倍以上;超过饱和量时,或在淋巴功能不足以清除的情况下就形成肺水肿水肿液最初积聚肺泡毛细血管膜的间质间隙中,然后流向肺泡管以上疏松的肺间质间隙,包括小血管与小气道周围及肺小叶间隔中,此阶段为“间质性肺水肿”。若间质液积聚过多,则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来,液体进入肺泡内形成”肺泡性肺水肿”。
病理生理:
肺血管内外液体的移动取决于肺毛细血管、肺间质、淋巴管和肺泡等四个腔隙的各种物理力学作用及肺泡毛细血管膜的通透性。①肺毛细血管内有两种物理力,即血浆胶体渗透压和毛细血管静水压。血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素,当血浆总蛋白大于70g/l而白蛋白与球蛋白比值正常时,胶体渗透压为3.33—4.0kpa。血浆胶体渗透压过低,可使血管内液体渗入肺间质及肺泡内。肺毛细血管静水压平均为1.07—1.33kpa,肺毛细血管静水压增高超过相应的血浆胶体渗透压时,可使肺毛细血管内液体滤出。②肺间质静水压由呼吸运动造成胸膜腔的负压所形成,约为1.3—2.6kpa;肺间质胶体渗透压约为1.6—2.6kpa;两者的变化都会影响液体从肺毛细血管内滤出。③淋巴管静水压为负压,淋巴液蛋白质含量约为30—40g/l,为构成淋巴液胶体渗透压的基础;两者都会使液体从间质进入淋巴管。④肺泡表面张力产生的向心力,可降低肺间质内的压力,也是液体滤出的一种力;各种物理力的净差使液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中去。同时,淋巴系统又不断从间质把液体引出,通过淋巴管道的节律性收缩,以大约每小时20ml的流量把液体经右胸导管送回静脉系统。常态下,液体的移动保持动态平衡。若平衡失常,滤出的液体多于回收,就形成肺水肿,称为“高压性肺水肿”。
诊断标准:
急性心功能不全急性肺水肿)诊断标准:
1.由于心排血量减少引起脑部缺血,可发生短暂的意识丧失,即心源性昏厥。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现,称为阿-斯综合征(adams-stoke syndrome)。
2.可有休克
3.急性肺水肿急性心功能不全的主要表现。典型发作为突然的严重气急,端坐呼吸,阵咳,咯粉红色泡沫痰液。两肺满布湿啰音及哮鸣音,心率快,心尖舒张期奔马律。
4.严重者可出现心脏骤停。
5.x线片可见典型蝴蝶状大片阴影由肺门向周围扩展。
6.病史中有心脏病基础者,有助于诊断。

[附]急性肺水肿分期
1.发病期:症状不典型,患者呼吸短促,有时焦躁不安,皮肤苍白湿冷,心率增块。
2.间质性肺水肿期:呼吸困难,但无泡沫痰,端坐呼吸,皮肤苍白,常有紫绀,脉率快。肺部可闻及哮鸣音,有时伴细湿啰音。
3.肺泡内水肿期:频繁咳嗽,极度呼吸困难,吐白色或粉红色泡沫样痰。双肺布满大、中水泡音,伴哮鸣音。并有心动过速、奔马律,颈静脉怒张、紫绀等表现。
4.休克期:皮肤苍白而有紫绀,冷汗淋漓,意识模糊,呼吸加快,血压下降,脉搏细数。
5.临终期:心律及呼吸均严重紊乱。
疗效评定标准:
急性肺水肿的疗效判定标准:
1.治愈:心功能纠正到Ⅰ级,症状消失。
2.好转:心功能改善而未达到Ⅰ级。

“肺水肿” 相关论述

肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿,无论哪一种肺水肿,其动力发展有一定顺序,取水肿液先在组织间隙中积聚,形成间质性肺水肿(interstial edema),然后发展为肺泡水肿(alveolar edema)。
(一)临床特点
急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性,表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣,听诊有水泡音,咳嗽时痰多,严重时分泌物从鼻腔或口腔流出,泡沫状痰,无色或粉红色(带血红染),痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状和体征往往不严重,水肿液主要在肺间质中积聚,也有一定程度肺泡水肿,偶尔出现急性肺水肿发作。
(二)分类和原因
以发病机制为基础分为:
1.流体静压性肺水肿此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起,故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄;后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。
2.通透性肺水肿此类肺水肿是由肺泡上皮和/或微血管内皮通透性增高所引起。见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应(如药物特应性)等,也称肺泡中毒性水肿
此外还有一些肺水肿的分类不够明确,如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、肺栓塞、低血糖子痫,呼吸道烧伤等引起的肺水肿
(三)发病机制
1.通透性增高通透性肺水肿发生,主要是由于肺毛细血管
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才有可能出现这种情况。
3.血浆胶体渗透压下降 狗的实验证明,当血浆胶体渗透压降至2.00kpa(15mmhg)就可发生肺水肿;无左心衰竭的病人,在血浆蛋白减少的条件下,只需中度体液负荷(大量输液)就足以引起肺水肿;临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿,与血浆蛋白被稀释很有关系。
4.淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全,可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄,左房压升达2.00kpa(15mmhg)时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿;全结扎肺淋巴管,虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时,肺淋巴管能增加回流达3~10倍(慢性间质性肺水肿时可达25~100倍)以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至>4.00kpa(30mmhg),不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时,这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎,阻碍了淋巴回流,在这种条件下,肺毛细血管压力只需升到2.00~3.33kpa(15~25mmhg),就足以引起肺水肿
(四)治疗原则
1.一般疗法①改善通气和氧的供应以改善低氧血症;②纠正酸碱平衡紊乱;③利尿或在输入高分子溶液时加给利尿药,以减轻或解除肺水肿
2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施:①对抗肺毛细血管高压:针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善心肌收缩力;对高血压引起的左心衰竭予以降压;对血容量过多的肺充血者解除肺充血(如给外周血管舒张药使血液转移到体循环);②对抗通透性增高:除解除病因外,选用降低通透性的药物,如抗炎或免疫抑制药(类固醇或非类固醇抗炎药物等)。

放射诊断专家根据液体在肺内积聚的部位,将肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿,根据肺水肿发生发展的过程分为急性或慢性肺水肿
一、肺泡性肺水肿
液体积聚在肺的终末气腔内。心源性或非心源性致病原因,引起肺腺泡内液体的积聚,表现为肺泡的实变。小者呈腺胞结节状阴影,融合扩大呈斑片状,可单侧或双侧分布。但以双侧分布为多见。根据分布和形态可分为三种类型。
(一)中央型肺水肿 以两肺门为中心向两肺野扩展的阴影(可见支气管气影征),由深变淡,肺野边缘、肺尖和肺底清晰,呈“蝶翼状”分布,这是中央型肺水肿典型的x线表现(图114-1)。常见于心脏和尿毒症患者。治疗及时一般很快吸收消失(3天之内);如治疗不及时,肺泡内除渗液外,可以为凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所充填。可产生炎性改变。肺水肿可继发感染。
[imgz]jizhenyixue206.jpg[alt]心源性肺水肿的x线表现[/alt][/img]
图114-1 心源性肺水肿的x线表现
(二)弥漫性肺水肿 呈弥散性分布于两肺野,其大小和密度不等,轮廓不清,可融合而呈斑片状阴影。以非心源性,如成人急性呼吸窘迫综合征(ards)为多见。
(三)局限型肺水肿 肺泡性肺水肿所产生的阴影可呈局限性,以右侧多见。这可能与心脏病患者喜欢右侧卧位,和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺血液量不同所致。
二、间质性肺水肿
液体积聚在肺间质内。以现出间隔线为特征。
(一)肺纹理增强,肺血再分布 即上肺野血管纹理增多,而下肺野血管纹理减少。
(二)肺门阴影增大而且轮廓不清。
(三)可见kerleya、b、c、d线以a、b线常见,kerleyb线多见于两肺下野肋膈角区,呈横行与胸膜垂直的短线状影。keleya线较b线少见,多出现于中央区,较b线长,可呈弧形或弯曲状,斜行向肺门。
(四)其他表现 如心呈二尖瓣型增大,少量胸腔积液,肺静脉增高的表现等。

间质性肺水肿有较为特殊的x线表现:kerley a线和b线。大多见于心脏病患者,如二尖瓣病变,诊断不难。典型的中央型肺水肿,呈“蝶翼状”分布,也容易做出肺水肿的诊断。然而要注意肺水肿原发病的诊断,是心源性的或非心源性的。前者有心形大小形态的改变和心脏病的体征可以确诊。后者诊断是比较困难的,而且病因很多,如损伤、感染、中毒、过敏、缺氧、神经血管性因素等。
鉴别诊断首先是支气管肺炎,从x线形态表现作鉴别是困难的,如有发烧,白细胞增高等呼吸道感染的症状,又无肺水肿的原因可查,倾向于诊断支气管肺炎。然而要注意肺水肿支气管炎同时存在的可能性。肺泡癌可呈肺水肿支气管肺炎同时存在的可能性。肺泡癌可呈肺泡实变,呈斑片状,也是鉴别诊断应考虑的问题。肺梗死也有此表现,如伴有严重的胸膜性胸痛,应想到肺梗死的可能。另外中央型肺水肿应注意与肺泡蛋白沉着症(pulmonary alveolar proteinosis)相鉴别(图114-2)。肺泡实变的分布也呈“蝶翼状”,但病程慢性进行性,不同于急性发病的肺水肿
成人呼吸窘迫综合征急性肺循环衰竭,x线表现出从间质性肺水肿到肺泡性肺水肿的发展过程,这是鉴别诊断的重要问题。此症的临床特点包括①进行性呼吸困难;②进行性难以纠正的低氧血症;③进行性的肺水肿,在x线上表现为肺水肿,经积极治疗病变范围无明显吸收者有利于此症的诊断。