糖尿病性视网膜病变的发病率及致盲率有明显增高趋势。据统计，有10年糖尿病史者，7%有视网膜病变，15年者约25%，15年以上者达63%。糖尿病是糖代谢紊乱为主的多系统疾病，易导致视网膜组织代谢紊乱，致使视网膜血管功能及结构异常。临床上，糖尿病视网膜病变可分为两型：
（一）单纯性糖尿病性视网膜病变
此型较多见，进展缓慢。主要改变有小动脉缺血和血管的渗透性改变。在视网膜后极部首先出现微动脉瘤、出血、渗出物和静脉扩张。这些病变多发生在糖尿病未能控制而病程较久的病例。微动脉瘤数目不等，常位于后极部视网膜深层，呈紫红色小球状，是由于视网膜循环障碍血液淤滞，组织缺氧使毛细血管变薄、扩张所致。出血可为圆形或不规则的小出血斑，位于视网膜外网状层，棉絮状渗出物是由于视网膜小动脉末梢闭塞导致局部视网膜缺血所致。淡黄色硬性渗出物边缘清楚，有时混杂有发亮的胆固醇结晶，围绕黄斑区呈环状排列。视网膜静脉扩张，甚至可呈腊肠状。荧光血管造影时，微动脉瘤在静脉早期充盈，通常表现为边界清晰的小圆形荧光点，大小约20～30微米、间或可见微动脉瘤与微动脉瘤相连，常在小的毛细血管闭塞区周围出现，由扩张的毛细血管将微动脉瘤连接形成串珠状外观。毛细血管扩张可显示荧光渗漏。毛细血管无灌注区是较严重的视网膜病变，荧光造影表现为视网膜上呈斑点状或片状无荧光暗区。当动、静脉相互交通和短路时，有轻度的荧光素渗漏。硬性渗出物边缘有荧光素渗漏。黄斑囊样小肿则表现为围绕中心凹排列的花辨状或图案。
（二）增殖性糖尿病性视网膜病变
此型特征是在单纯性糖尿病性视网膜病变的基础上，出现新生血管及增殖性病变。脆弱的新生血管易引起反复出血，伴有视网膜纤维组织增殖。新生血管形成是从血管内皮细胞芽开始，可通过内界膜伸展到视网膜表面。视盘前新生血管纤维增殖，通常呈扇形或辐射状伸长，常粘附在玻璃体后面，甚至突入玻璃体中，可导致玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离。（表12－2）（图12－11）
表12－2　糖尿病性视网膜病变分期标准

糖尿病可引起两种类型视网膜病变——增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。无论是否使用胰岛素治疗，都可发生糖尿病性视网膜病变。
糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高，小血管管壁增厚，渗透性增大，使小血管更易变形和渗漏。糖尿病视网膜病变的严重性和视力下降的程度与血糖水平控制情况以及患糖尿病时间的长短有关。患病时间长短尤为重要，一般患糖尿病至少10年后才出现糖尿病性视网膜病变。
在非增殖性（单纯型）视网膜病变，视网膜小毛细血管发生破裂和渗漏。在每一膨大的毛细血管破裂之处，形成一有血蛋白沉淀的小囊。医生根据眼底检查可发现这些改变。荧光素血管造影（一种诊断方法，医生于患者静脉注射染料，待染料随血流到达视网膜时进行眼底照相）有助于确定病变的程度。早期非增殖性视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野缺失，如果出血累及黄斑部，视力将明显下降。
在增殖性视网膜病变，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体或引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。
【预防和治疗】
预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病，维持血糖在正常水平。患者在诊断糖尿病后的5年内，每年应常规进行眼科检查，这样可早期发现视网膜病变并早期给予治疗，使视力得以保存。
治疗方法之一是激光视网膜光凝术，将激光束对准新生血管光凝，以破坏新生血管和封闭渗漏的血管。因为视网膜不含感觉疼痛的神经，激光光凝术不会引起疼痛。如果血管损害引起了广泛出血并进入了玻璃体，则可能需做手术切除（玻璃体切割术）。玻璃体切割术后视力可能提高，而玻璃体逐渐被眼内液取代。