乳酸性酸中毒

( rusuanxingsuanzhongdu )

西医

简介:
乳酸为糖代谢的中间产物。当葡萄糖酵解至丙酮酸阶段遇缺o2不易氧化时转为乳酸即可导致乳酸性酸中毒(lactic acidosis)。血乳酸正常值为0.5-1.2mmol/l,约为丙酮酸的10倍。当血浓度上升达5mmol/l以上时可发生乳酸性酸中毒。有时可高达30mmol/l以上,诊断标准为7mmol/l。
病因:
临床上有两类:①见于多种休克伴缺o2状态,如脱水、失血性(低血容量性)休克感染性休克(严重败血症)、过敏性休克哮喘持续状态伴周围组织淤血缺o2时。②见于多种非休克状态,包括急性心衰、尿毒症、呼吸功能衰竭、肝功能衰竭(尤其是急性病毒性肝炎、醋氨酚即扑热息痛中毒性肝炎)。糖尿病酮症酸中毒白血病、重度败血症、转移癌临终阶段、急性心肌梗死、肺梗死和肠梗死,亦见于多种药物及化学物中毒如苯乙双肌(降糖灵)和二甲双肌(降糖片)类、甲醇和乙醇类(包括乙二醇)、水杨酸类、果糖、山梨醇和木酮糖类过量时。婴幼儿乳酸性酸中毒不伴休克大都先天代谢异常,如葡萄糖-6-磷酸酶缺乏、果糖-1,6-二磷酸酶缺乏,亚急性坏死性脑脊髓病、乳酸性酸中毒伴肌病、甲基丙二酸(malonic)尿。
体征:
主要临床表现为代谢性酸中毒引起的大呼吸,严重时神志模糊、精神恍惚、木僵、昏睡乃致昏迷。有时有呕吐腹痛.可误诊为急腹症其他为原发病症状及休克等。此组病员酸中毒常严重,血ph值可低达7.0以下。阴离子间隙常大于18mmol/l,提示乳酸酸基积聚,可达25-45mmol/l。尿呈强酸性,血白细胞大多升高,可达60×109/l。血乳酸可升高10-30倍于正常值。如可除外酮症、尿毒症及药物引起的酸中毒时则本症可疑及,经查血而确诊。
预后:
本症大都极严重,未经抢救者常发生休克而死亡,病死率以苯乙双肌引起者较低。据1976年cohen 及 woods 报告91例中死亡率达48.5%,有休克者尤高为64.9%。非双胍类引起者可高达85%。常于休克发生后数小时死亡。
治疗:
防治方面应注意有肝肾功能不全者不宜用双肌类治糖尿病,尽量避免采用果糖及山梨醇。抢救时首先停用一切有关药物或化学物。大量等渗nahco3静滴,按ph值及pco2估计剂量,一般需补给1000mmol 以上,年老者应测中心静脉压以助观察,预防心衰。高渗nahco3可抑制o2分离,加重缺o2,尤其有早期循环衰竭者不宜采用。有糖尿病酮症酸中毒时仅需少量nahco3使ph值恢复到7.0-7.1左右为度。一般病例亦仅纠正ph值至7.2左右。除补液补碱外.随时补充钾盐以防低钾或缺钾。如病情严重不能接受多量钠盐溶液者可采用人工肾等透析疗法,双胍及乳酸均可经透析排出。有入采用二氯醋酸治疗,可激活丙酮酸脱氢酶而降低乳酸,曾经动物实验证实,近年国外已试用于人类而获良效,但中国在动物实验中发现毒性极大,故临床上至今未试用。以往采用亚甲蓝治疗,现已少用。