心肌梗死（myocardial　infarction）是指由于绝对性冠状动脉功能不全（coronary insufficiency），伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。绝大多数（95％）的心肌梗死局限于左心室一定范围，并大多累及心壁各层（透壁性梗死），少数病例仅累及心肌的心内膜下层（心内膜下梗死）。
（一）心内膜下心肌梗死
心内膜下心肌梗死（subendocardial　myocardial infarction）的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。最严重的病例，坏死灶扩大融合而成为累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死（circumferential infarction）。患者通常存在3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数既无血栓性，亦无粥瘤性阻塞，说明严重、弥漫的冠状动脉病变是此型心肌梗死发生的前提。当患者由于某种原因（如休克、心动过速、不适当的体力活动）引起冠状动脉供血不足时，可造成各支冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，而三大支冠状动脉已陷于严重狭窄，侧支循环几乎不能改善心肌的供血，因而导致心肌坏死，而且是多发性小灶状坏死。
（二）区域性心肌梗死
区域性心肌梗死（regional　myocardial infarction）亦称为透壁性心肌梗死（transmural myocardial　infarction），为典型的心肌梗死类型。梗死区大小不一，多为数厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三层组织。
【病因和发病机制】
1．冠状动脉血栓形成 由于在许多尸检例中发现供养梗死区的冠状动脉支有狭窄性动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，因此，许多学者认为，冠状动脉血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠状动脉血栓的发生率各家报道相差悬殊，因此，关于冠状动脉血栓形成与心肌梗死的关系问题至今仍有争论。
2．冠状动脉痉挛 由于心血管造影技术的进展，使冠状动脉痉挛问题获得突破。现已证实，变异型心绞痛是由冠状动脉痉挛所引起。有人用冠状动脉造影术研究大量的透壁心肌梗死病例，发现冠状动脉闭塞率随发作后时间的延长而递减，提示冠状动脉痉挛的解除。近来研究证明，有严重狭窄的冠状动脉仍可发生收缩。
3．心肌供血不足 在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，由于过度负荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
【好发部位和范围】
此型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50％，该区正是左冠状动脉前降支供血区；约25％的心肌梗死发生在左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，此乃右冠状动脉供血区；此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉回旋支供血区域。
冠状动脉的分布变异较大，据统计有以下3型：①右优势型：右冠状动脉除发出后降支外，还分支供养右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：两心室的膈面各由本侧冠状动脉供血，互不越过两心房、两心室交界，并可有两支后降支。③左优势型：左冠状动脉分布于左心室膈面，发出后降支，有的还分支至右心室膈面的一部分。这种变异不但影响心肌梗死的分布，而且，当一支优势的冠状动脉阻塞时，另一支较弱的冠状动脉的吻合支往往不能满足阻塞支供血区心肌对氧的需要，而致该区发生坏死。
【病变】
肉眼观，心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽（图8-30）。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。2～3周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色（陈旧性梗死灶）。
[imgz]binglixue149.jpg[alt]心肌梗死[/alt][/img]
图8-30 心肌梗死
图示心脏横断面由下向上观，图上方为心前壁，左心室前壁和室间隔前部梗死（图中灰白色区）
镜下，心肌梗死最常表现为凝固性坏死，心肌细胞胞浆嗜伊红性增高，继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物（图8-31）。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带（图8-32）。另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞肉膜，仿佛一个空的扩张的肉膜管子（图8-31）。
[imgz]binglixue150.jpg[alt]心肌梗死[/alt][/img]
图8-31 心肌梗死
图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解）
[imgz]binglixue151.jpg[alt]心肌梗死[/alt][/img]
图8-32 心肌梗死
梗死灶边缘的心肌细胞肿胀，胞质内出现颗粒状物及宽窄不等的横带，半薄切片，甲苯胺蓝染色
【心肌梗死的生化变化】
梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早，一般在冠状动脉闭塞5分钟后即可出现。这是由于某一支冠状动脉阻塞后，该部分心肌所需的氧和葡萄糖来源中断，细胞内储存的糖原发生酵解所致。近来有报道，心肌缺血早期可引起心肌肌红蛋白缺失。心肌受损时，肌红蛋白迅速从肌细胞释出，进入血液，并从尿中排出，因此急性心肌梗死时能很快从血和尿中测出肌红蛋白值升高。心肌坏死时，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸转氨酶（got）、谷氨酸－丙酮酸转氨酶（gpt）、肌酸磷酸激酶（cpk）及乳酸脱氢酶（ldh），可释放入血，使这些酶在血中的浓度升高。其中尤以cpk对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。
【合并症及后果】
1．心脏破裂 较少见，约占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常发生在心肌梗死后1～2周内，主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解所致。好发部位为：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2．室壁瘤（ventricular aneurysm）大约10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。
3．附壁血栓形成（mural thombosis）多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。
4．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。
5．心功能不全 梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。
6．心源性休克 有人认为，当左心室梗死范围达40％时，心室收缩力极度减弱，心输出量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。
7．机化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。小梗死灶约需2周，大梗死灶约4～6周即可机化。

急性心肌梗死是由动脉粥样硬化造成急性机械性阻塞，引起持久而严重的心肌缺血坏死所致。其发病率有逐渐增多趋势，在发病后的几个小时，病死率最高，猝死最多。

急性心肌梗死发病急骤，如抢救不及时，很易造成死亡。对于绝大多数的心肌梗死患者，是不需要马上用心脏影象学检查就能做出明确诊断的。但是，即使最有经验的临床医生，具有理想的实验室检查设备，有时也会遇到难以确诊的病例。这些病例用影象学检查可能有所帮助。有三种核素成象的方法可供选择。
一、[sb]201[/sb]铊心肌显象
[sb]201[/sb]铊心肌显象是无损伤性的，方法简单。由静脉注射[sb]201[/sb]铊的钾盐，用γ照相机就可显象。正常的心肌细胞能吸收铊，表现为具有放射性的“热区”；而死亡的心肌细胞不能吸收铊，表现为无放射性的“冷区”。因此，心梗症状发生后，立刻做[sb]201[/sb]铊的心肌扫描，对诊断心肌梗死是很敏感的。
二、[sb]99m[/sb]锝（99mtc-焦磷酸盐）心肌显象
正常的心肌不能聚积[sb]99m[/sb]锝-焦磷酸盐，然而新鲜梗死的心肌则可以聚积[sb]99m[/sb]锝-焦磷酸盐，产生“热区”显象，与铊显象正好相反。方法亦行静脉注射，由γ照象机显象。梗死发生后，12h就可显象，48～72h显象最强，7～14天均有不同程度的显象。
三、核素心室造影
一般用放射性同位素标记自体红细胞的方法，这是一种无损伤性的方法，只需要周围静脉注射，心腔内血液显象；而心肌不显象。可测定射血分数，估计心脏功能；观察心壁的形态和功能，对心肌梗死的诊断是有助益的。但是不能鉴别新旧心肌梗死。
四、心脏超声检查
超声检查可发现心壁运动功能的异常，与核素心室造影相同。这种区域性的运动异常提示心肌梗死的可能。但也不能鉴别新的和陈旧性的心肌梗死。
五、心脏的x线平片
床边卧位胸片或后前立位胸片，可观察心影的大小、形态改变，肺淤血和肺水肿表现

急性心肌梗死是冠状动脉供血突然中断所引起的供血区心肌细胞缺血、损伤和心肌坏死引起的一系列心电图改变可助确诊。

分为三期
（一）超急性期在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的t波或st段呈直立型升高。
（二）急性期历时数小时至数天，从st段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型q波，至st段恢复到等电线，t波倒置。
（三）亚急性期数天至数周，表现为病理性q波，t波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足。如st段升高持续6月以上，可能合并心室壁瘤。
（四）恢复期心电图仅残留病理性q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性q波。此外，尚应注意与正常间膈性q波（一般宽度不超过0.02s，深度不大于1/4r波）及某些心肌病的心电图改变区别。（图14-7-4）
[imgz]wulizhenduanxue184.jpg[alt]急性心肌梗死心电图演变规律示意图[/alt][/img]
图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图

心肌梗死部位的诊断，是根据心电图探查电极朝向梗死区时记录的基本图形来确定的。
表14-7-1左室心肌梗死定位诊断

急性期右室心肌梗死的心电图表现为右侧前胸v[xb]3[/xb]r、v[xb]4[/xb]r导联呈现急性心肌梗死时的st段升高及其常规演变。常与后壁和下壁的典型急性心肌损伤并存。有10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。

（一）非穿壁性心肌梗死少数心肌梗死局限于心内膜下，壁内或外膜下的心肌，未贯穿心室壁全层，因而不出现典型的病理性q波。
仅有t波改变，可见于壁内和外膜下心肌梗死，表现为开始时t波高尖，以后t波渐呈对称性倒置，直至恢复直立，符合梗死t波的演变规律，结合临床表现及血清酶的变化更有助诊断。
以st段压低为主：见于心内膜心肌梗死。表现为除avr导联以外st段普遍压低，下降幅度≥0.2mv，t波倒置或双向。st段改变符合梗死的演变规律。
（二）心肌梗死合并束支传导阻滞心肌梗死合并右束支传导阻滞时，由于右束支传导阻滞的qrs波起始向量与正常相同，所以心肌梗死时仍可显示病理性q波。心电图常具备二者的心电图特征，基本上不影响心肌梗死的诊断。但合并左束支传导阻滞时，则掩盖其梗死图形，应注意观察是否有心肌梗死时st-t的一系列演变过程，并结合临床表现及血清酶的变化以助诊断。
[imgz]wulizhenduanxue185.jpg[alt]急性前间壁心腹梗死[/alt][/img]
图14-7-5急性前间壁心腹梗死
[imgz]wulizhenduanxue186.jpg[alt]急性下壁心肌梗死[/alt][/img]
图14-7-6急性下壁心肌梗死
[imgz]wulizhenduanxue187.jpg[alt]广泛前壁及侧壁心肌梗塞[/alt][/img]
图14-7-7广泛前壁及侧壁心肌梗塞
[imgz]wulizhenduanxue188.jpg[alt]急性非穿透性心肌梗死演变过程[/alt][/img]
图14-7-8急性非穿透性心肌梗死演变过程
[imgz]wulizhenduanxue189.jpg[alt]急性非穿透性心肌梗死演变过程[/alt][/img]
图14-7-9急性非穿透性心肌梗死演变过程

心肌梗死是一种急症。它是由于供给某部分心脏的血液突然急剧减少或完全中断，导致心肌因缺血而坏死。
【病因】
当冠状动脉阻塞严重地减少或完全中断流向心脏某一区域的血流时，将会发生心肌梗死。如果心肌血供完全阻断或明显减少持续超过数分钟，则心肌组织将发生坏死。
心肌梗死发生后心脏的泵血功能直接与损伤组织(梗死组织)的范围和部位有关。由于每一支冠状动脉各自供应特定的心脏区域，因此心肌损伤的部位取决于哪一支血管发生梗阻。如果一半以上的心肌组织损伤，将不能维持心脏功能，发生严重的障碍和死亡。有时甚至心肌组织损伤范围并不广泛，但由于泵功能的下降，不能泵出足够的血液，导致心衰或休克。损伤的心脏逐渐增大来部分代偿心脏泵功能下降(增大的心脏收缩更有力)。心脏增大也反映了心肌本身的损伤。心肌梗死发生后心脏长大者的预后比心脏正常者差。
血栓是冠状动脉阻塞最常见的原因。通常，由于粥样斑块存在已有冠状动脉部分狭窄。粥样斑块发生破裂或撕伤，加重阻塞。同时破裂的粥样斑块也促进了血栓形成。粥样斑块破裂不仅限制了血液在动脉内流动，而且引起血小板粘附集聚，进一步促使血栓形成。
引起心肌梗死的一个少见的原因是来自于心脏本身的血栓的栓塞。有时血栓在心脏内形成，碎裂下来的小血块随血液流到冠状动脉导致冠状动脉阻塞。另一个少见的原因是冠状动脉痉挛引起的冠脉血流阻断。痉挛可以由于药物(如可卡因等)或吸烟引起，但有时原因不明。
【症状】
大约2/3的患者在心肌梗死发生前数日内有间歇性胸痛、气促和乏力等症状。甚至于在体力活动越来越少的情况下，胸痛发作的频率仍然增加。这种不稳定型心绞痛最终发展成为心肌梗死。通常最常见的症状是胸部中份发生的疼痛，这种疼痛可以向背部、下颌或左肩部扩散或放射；较少见的情况下疼痛向右肩放射。疼痛可以在上述一个或多个部位发生，并不总是发生在胸部。心肌梗死时的胸痛与心绞痛相似，但通常疼痛更为剧烈、持续时间更长且不能被休息或服用硝酸甘油所缓解。少见的情况，疼痛发生在腹部，常与消化系统疾病相混淆。
其他的症状包括晕厥以及心悸。不规则心跳(心律失常)可以严重干扰心脏泵血能力，甚至心脏停止有效的泵血(心搏停止)，导致病人意识丧失和死亡。
心肌梗死时，患者变得烦躁、多汗、焦虑以及濒临死亡的感觉。嘴唇、手和脚的颜色可以轻度变蓝。老年人可能出现定向障碍。
大约1/5的心肌梗死患者只有轻微的症状甚至没有症状。这种隐匿性心肌梗死只有在常规心电图检查时才能被发现。
心肌梗死的并发症
心肌梗死患者可能发生下列并发症：
心肌破裂、血栓、心律失常、心衰、休克、或心包炎
心肌破裂：由于损害的心肌变得薄弱，有时在心脏泵血作用的压力下会发生破裂。在心肌梗死期间或以后心脏有两部分特别薄弱：心肌壁和控制心脏二尖瓣开闭的心肌。如果这些心肌发生破裂，相应的瓣膜失去正常功能，导致突发的、严重的心力衰竭。
心肌破裂可发生在室间隔或游离壁心肌。间隔的破裂有时可以行外科修补术，而游离壁的破裂总是导致病人迅速死亡。
更常见的是，梗死后的心肌组织尽管没有破裂，它们亦不能正常地舒缩。损害的心肌组织被僵硬的纤维化瘢痕组织代替，只能有很小的收缩或根本没有收缩。有时，心脏收缩时，部分心肌出现扩张或膨胀。血管紧张素转换酶制剂可减少该异常区域扩展。
损伤的心肌可在心肌壁上形成一薄薄的膨胀瘤(室壁瘤)。从心电图异常可怀疑其存在，但需作超声心动图确诊。这些室壁瘤不会破裂，但其存在能导致心律失常并降低心脏的泵血能力。由于室壁瘤内血液流动更缓慢，因而在心室腔内更易形成血栓。
血栓：20%～60%的心肌梗死患者心脏内有血栓形成。其中约5%患者，血栓碎裂，经动脉系统流向全身小动脉，导致脑部小动脉阻塞(脑卒中)或其他器官阻塞。超声心动图可检出心脏内血栓，了解是否存在易患因素。常用抗凝剂如肝素和华法林来防止血栓形成。这类药物常在心肌梗死后持续服用3～6个月。
【诊断】
任何时候，35岁以上的男性或50岁以上的女性主诉为胸痛时，都应考虑到心肌梗死的可能性。但是另外几种疾病可以出现与心肌梗死类似的胸痛症状，如肺炎、肺栓塞、心包炎、肋骨骨折、食管痉挛、消化不良以及创伤或运动后的胸部肌肉紧张等。心电图和某些血液学检查可以在心肌梗死数小时内作出诊断。
心电图是怀疑心肌梗死时首先进行的最重要的检查手段。在许多情况下，心电图能立即提供心肌梗死的诊断依据。在心电图上可以出现几种异常，主要取决于心肌坏死的面积、范围和部位。如果患者既往心电图已表现出心脏异常，就不易检测出新发生的心肌损害。如果轻微的心电图改变在数小时内恢复正常，心肌梗死的可能性较小，某些血液学和其他的检测手段可以帮助明确诊断。
测定血液中某些酶的水平有助于心肌梗死的诊断。正常情况下肌酸磷酸激酶(ck-mb)存在于心肌，当心肌发生损伤时该酶释放入血。心肌梗死发生后6小时内该酶的血浓度升高，并持续存在36～48小时。住院病人通常要检测血液中ck-mb水平，并在入院的头24小时内每6～8小时检测一次。
当心电图和ck-mb检测都不能提供足够的诊断信息时，有必要进行超声心动图或放射核素心肌显像等检查。超声心动图可以发现左室部分肌壁活动减弱，这提示存在心肌梗死的心肌损伤。放射核素心肌显像可以发现心脏某一区域的血流持续减少，这多由于心肌坏死后的瘢痕影响。
【治疗】
心肌梗死是一种急症。半数心肌梗死的死亡病例发生在症状出现后的头3～4小时内。治疗开始越早，病人存活的机会越大。任何怀疑心肌梗死的病例都应严密心脏监护。
凡怀疑有心肌梗死的病人都应收入特别的心脏监护病房(ccu)。在ccu中，应密切监测病人的心律、血压以及血氧饱和度以评价心肌损害程度。在ccu中工作的护士应受过特殊的训练并能处理心脏急症。
早期治疗
通常，立即给予阿司匹林片嚼服，减少冠状动脉内的血栓，提高病人的存活机会。用β阻滞剂来减慢心率和减弱心脏的泵血力量，可降低心脏的工作负荷，局限组织坏死的范围。
通过面罩或鼻导管给氧。氧气的给予可以提高血液中的氧分压，从而增加心脏的供氧量，减少心肌组织的损伤。
如果冠状动脉阻塞能被迅速解除，有可能挽救心脏组织。溶栓药物如链激酶、尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原激活物等能溶解冠状动脉血管内的血栓。为了保证疗效，应在症状发生后6小时内静脉使用。6小时后部分损害成为不可逆(永久性损害)，此时溶解血栓可能已没有帮助(但现今认为，即使在心肌梗死症状发生后12小时内使用也有良好的作用——译者)。大约60%～80%的患者，通过早期的治疗可以增加心脏血流量并缩小心肌损伤的面积。阿司匹林(阻止血小板积聚)和肝素(阻止血凝块形成)能增强溶栓治疗的疗效。
溶栓治疗可能引起出血，因此在胃肠道出血、严重的高血压、近期内发生脑卒中或心肌梗死发生前1个月以内进行过外科手术的患者一般不主张进行溶栓治疗。即使是老年患者，如果没有上述情况，溶栓治疗也是安全的。
某些心血管病治疗中心，用急诊冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术取代溶栓治疗。
如果使用增加冠状动脉血流量的药物不能缓解患者的疼痛和紧张情绪，应注射吗啡。吗啡也有镇静作用和降低心脏作功的作用。硝酸甘油能够缓解疼痛。通常首先静脉给药。
后期治疗
由于激动、体力活动和情绪紧张等因素可以加重心脏的工作负担，因此，应将病人安置于一安静的病房内，卧床休息数日。探视者只限于亲人和亲密的朋友。病人可以看电视，但电视节目内容应不引起病人紧张与激动。吸烟是冠心病和心肌梗死的主要危险因素。故在大多数医院内都不允许吸烟，ccu内严禁吸烟。
使用粪便软化剂和轻泻剂防止便秘。如果病人不能自己小便或医生需要准确了解小便排泄量，常留置尿管。
心肌梗死后常有神经过敏和抑郁症发生。神经过敏可以导致心脏负担加重，可以服用安定类药物。为处理心肌梗死后常出现的抑郁症和否认有病的情况，应鼓励患者、患者家属以及朋友多与医生、护士和社会工作者等交谈他们的感受。
血管紧张素转换酶抑制剂(ace)这种药物能减轻许多心肌梗死患者的心脏扩大。因此在心肌梗死发生数日后即常规给药。
【预后和预防】
大多数心肌梗死发生后仍能存活几天的患者有望完全恢复，但大约10%的患者仍然在1年内死亡，多数发生在头3～4个月。那些仍然存在心绞痛、室性心律失常和心力衰竭的患者危险性更高。
为评价患者是否存在更多的心脏问题或是否需要其他的治疗措施，可能要进行一些特殊的检查，例如，holter监测，它可以记录患者24小时内的心电图改变，发现心律失常或隐匿性心肌缺血的发作情况。出院前后进行运动负荷试验有助于确定心肌梗死后患者恢复情况以及是否仍然存在心肌缺血。如果这些试验证实患者存在心律失常或心肌缺血，则需药物治疗。如果缺血持续存在，可能需要进行冠状动脉造影，了解是否有可能进行血管成形术或冠状动脉搭桥术。
许多医生推荐在心肌梗死发生后长期服用小儿剂量、成人半量或成人全量的阿司匹林。因为阿司匹林能防止血小板形成血凝块，能将死亡和再发心肌梗死危险降低约15%～30%。对阿司匹林过敏的患者可以换用另一种血小板抑制剂，即噻氯匹定。医生也建议使用β阻滞剂。该药能使死亡危险降低约25%。心肌梗死越严重，这些药物的疗效越明显。然而并非所有的患者都能耐受药物的副作用，也非所有的人都能从中受益。
【康复】
心脏恢复是康复的重要部分。卧床2～3天以上就可能导致身体去适应作用，有时出现抑郁和无助感。除有并发症者外，单纯心肌梗死患者的活动应逐渐增加，可坐在椅子上休息、被动运动、在卧室内散步，心肌梗死后的第3～4天后可以作些不紧张的工作或阅读。大多数患者在住院1周后可出院回家。
在随后的3～6周内，患者应逐渐增加活动量。大多数患者在出院后1～2周就可以恢复性生活。如果不发生气促和胸痛，出院6周后可以全面恢复工作。
心肌梗死发生后，医生应与患者讨论冠心病的危险因素，尤其是那些能改变的因素。戒烟减轻体重、控制血压、通过控制饮食或服用药物来降低血浆胆固醇浓度以及每日进行有氧锻炼等都有助于减少发生冠心病的危险。

一、急性st段抬高心肌梗死（stemi）临床路径标准住院流程
（一）适用对象。第一诊断为急性st段抬高心肌梗死（stemi）（icd10：i21.0- i21.3）
（二）诊断依据。
根据《急性st段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年acc/aha及2008年esc相关指南
1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（ntg）不缓解；
2.相邻两个或两个以上导联心电图st段抬高≥0.1mv；
3.心肌损伤标记物（肌酸激酶ck、ck同功酶mb、心肌特异的肌钙蛋白ctnt和ctni、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项条件时，即确定诊断为stemi，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《急性st段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年acc/aha及2008年esc相关指南
1.一般治疗
2.再灌注治疗
（1）直接pci（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：
①具备急诊pci的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患者；
②高危患者。如并发心源性休克，但ami<36小时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患者；
③有溶栓禁忌证者；
④高度疑诊为stemi者。
急诊pci指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。
（2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）：
①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间
≤3小时的患者；
②无条件行急诊pci；
③pci需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。
溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。
（四）标准住院日为：10-14 天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合icd10：i21.0- i21.3急性st段抬高心肌梗死疾病编码；
2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者；
3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。
（六）术前准备（术前评估）就诊当天 所必需的检查项目。
1. 心电、血压监护；
2. 血常规+血型；
3. 凝血功能；
4. 心肌损伤标记物；
5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖；
6. 感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、hiv、梅毒等）。
根据患者具体情况可查：
1. 血脂、d-二聚体（d－dimer）、脑钠肽（bnp）；
2. 尿、便常规+潜血、酮体；
3. 血气分析；
4．床旁胸部x光片；
5. 床旁心脏超声。
（七）选择用药。
1. 抗心肌缺血药物：硝酸酯类药物、β受体阻滞剂；
2. 抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷（常规合用）；对于行介入治疗者，术中可选用gpⅡb / Ⅲa受体拮抗剂；
3. 抗凝药物：普通肝素或低分子肝素；
4. 调脂药物：他汀类药物；
5．血管紧张素转化酶抑制剂（acei）；
6．镇静止痛药：吗啡或杜冷丁。
（八）介入治疗时间。
ami起病12小时内实施急诊pci治疗；时间超过12小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或合并心源性休克者，仍应实施急诊pci治疗。
1．麻醉方式：局部麻醉；
2．手术内置物：冠状动脉内支架；
3．术中用药：抗凝药（肝素等）、抗血小板药（gpⅡb / Ⅲa受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药；
4．术后住院第1天需检查项目：心电图（动态观察）、心肌损伤标记物（6小时测一次，至发病24小时）、血常规、尿常规、便常规+ob、凝血功能、血生化、血气分析、bnp、c－反应蛋白或hscrp、d－dimer、心脏超声心动图、胸部x光片。
（九）术后住院恢复 7 -14 天。
（十）出院标准（围绕一般情况、切口情况、第一诊断转归）。
1.生命体征平稳；
2.血液动力学稳定；
3.心电稳定；
4.心功能稳定；
5.心肌缺血症状得到有效控制。
（十一）有无变异及原因分析。
1.冠状动脉造影后转外科行急诊冠脉搭桥；
2.等待二次择期pci；
3.有合并症、病情危重不能出ccu和出院；
4.等待择期cabg；
5.患者拒绝出院。
注：适用于stemi发病<12小时者，择期pci患者不适用本流程。
二、急性st段抬高心肌梗死临床路径表单
适用对象：第一诊断为急性st段抬高心肌梗死（stemi）（icd10：i21.0- i21.3）
患者姓名：　　　　　　　　　　　性别：　　　　年龄：　　　　门诊号：　　　　　　　住院号：　　　　　　
发病时间：　　　年　　月　　日　　时　　分　　　　　　到达急诊科时间：　　　年　　月　　日　　时　　分
溶栓开始时间：　　　年　　月　　日　　时　　分　　pci开始时间：　　　年　　月　　日　　时　　分
住院日期：　　　年　　月　　日　　　　　　　　　　　　　　出院日期：　　　年　　月　　　日，
标准住院日10-14天　　　　　　　　　　　　　　　　　　　实际住院日：　　　　天