呼吸性碱中毒

( huxixingjianzhongdu )

西医

简介:
各种原因引起的换气过度使血中co2丧失过多引起本症(respiratory alkalosis)。临床上较少见。
病因:
较常见的原因有:①癔病性换气过度。②中枢神经疾病,如脑溢血、颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎和脑瘤引起呼吸中枢受刺激者。③高热或高温环境劳动而换气过度,④肺部疾病,如肺炎、肺栓塞、间质性肺炎、成人型呼吸窘迫综合征(缺o2不明显者),或呼吸道阻塞突然解除。⑤其他:偶见于肝硬化、革阴性杆菌败血症、水杨酸中毒早期、麻醉时缺氧伴换气过度等情况。
人群:
多见于癔病者,尤以年轻女性为多。
病理生理:
急性呼吸性碱中毒的代偿机制主要在缓冲系统。当肺泡中co2排出过多时,pco2下降,h2co3减少,于是细胞内制造乳酸增多而供应h+,可与血浆中hco3-结合成h2co3而起代偿作用。此作用约于数分钟内可完成,维持约2h之久。在较慢性病例中尚有肾抑制nh3及h+的排泌作用,但需24-48h方可完成,且在人体内是否有此反应尚未证实。
体征:
此症临床上多见于癔病者,尤以年轻女性为多。常因某些精神因素,自觉胸闷、气促头晕、乏力,于是换气过度,继以手足口唇等处发麻,神情紧张,有时惊恐叫唤,严重时由于血游离钙降低而发生手足搐搦症。也可致四肢肌肉强直痉挛,手足屈曲不能伸展,伴以抽搐、肌阵挛、喉痉挛、支气管痉挛、腹痛恶心呕吐,甚而癫痫样发作。有时还有心律失常,或脑缺氧(pco2降低时脑血管收缩)而昏厥,神经反射多亢进。
实验室诊断:
实验室检查示pco2明显降低,血ph值正常或>7.45,pco2<5.3kpa,实际hco3-代偿性降低(约pco2每降低1.3kpa,hco3-降低2.5mmol/l)。急性者一般在18mmol/l以上,慢性者可降至15mmol/l,缓冲碱增高,碱剩余正值增大。
治疗:
治疗以针对病因为主。对精神失常者可给安慰及暗示疗法。

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呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)的特征是血浆[h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]]原发性减少。
(一)原因和机制
1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因,但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常,偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进发热等时,通气可明显增加超过了应排出的co[xb]2[/xb]量。可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[h[sb]+[/sb]]和pco[xb]2[/xb],也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿,但同时可以造成co[xb]2[/xb]排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外,有些先天性心脏病患者,由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]下降而出现呼吸性碱中毒
4.中枢神经系统疾患 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋,出现通气过度。
5.水杨酸中毒 水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高,对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气
6.革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人,在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。pco[xb]2[/xb]有低至17mmhg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚,因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7.人工呼吸过度。
8.肝硬化肝硬化腹水及血nh[xb]3[/xb]升高者可出现过度通气。可能系nh[xb]3[/xb]对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然,腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化腹水病人却无过度通气的反应。
9.代谢性酸中毒突然被纠正例如使用nahco[xb]3[/xb]纠正代谢性酸中毒,细胞外液[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]浓度迅速升至正常,但通过血脑浆屏障很慢,约12~24小时,此时脑内仍为代谢性酸中毒,故过度通气仍持续存在。这就造成h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]过低的呼吸性碱中毒
10.妊娠 有中等程度的通气增加,它超过co[xb]2[/xb]产量,目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用,一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒,有时引起手足搐搦
(二)机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性碱中毒细胞内外离子交换是h[sb]+[/sb]自细胞内液转移至细胞外液以补充减少了的h[sb]+[/sb],而k[sb]+[/sb]及na[sb]+[/sb]则自细胞外液转移至细胞内液。h[sb]+[/sb]+hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]→h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb],补充细胞外液的hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]使之有所升高,而hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]则有所降低。
细胞内缓冲是当血浆pco[xb]2[/xb]降低时,h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]下降,hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]/h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]比值增大,h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb][sb]-[/sb]相对增多,它可进入细胞内进行缓冲,以进入红细胞为例其反应如下:
hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]自浆向红细胞转移,同时cl[sb]-[/sb]自红细胞向血浆转移。血浆nahco[xb]3[/xb]有所减少以维持ph值不致明显升高。h[sb]+[/sb]可由细胞内缓冲物质如酸性磷酸盐或hpr、hhb提供以补充细胞外液下降了的水平。这种细胞内缓冲大约红细胞担负1/3,其它细胞担负2/3。
急性呼吸性碱中毒时血浆pco[xb]2[/xb]与[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]二者的关系如下式所示:
△[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]=△pco[xb]2[/xb]×0.2±2.5
例如血浆pco[xb]2[/xb]迅速下降1.33kpa(10mmhg)(即从正常的5.33kpa(40mmhg)降至4.00kpa(300mmhg)),则[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]降低2mmol(meq)/l左右。且[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]降低也有一定代偿限度,一般急性患者下降不超过6mmol(meq)/l,即a.b.不低于18mmol(meq)/l。因此常为失代偿者。
2.肾脏代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液pco[xb]2[/xb]下降hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]减少时,肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低,h[sb]+[/sb]的生成和排出下降。nh[xb]3[/xb]→nh[xb]4[/xb][sb]+[/sb]也因排出的h[sb]+[/sb]下降而减少。与此同时hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]重吸收减少而排出增多。
呼吸性碱中毒不能依靠呼吸代偿。当然,如精神性过度通气,当碱中毒发展至pco[xb]2[/xb]明显降低,[h[sb]+[/sb]]亦随之下降时,呼吸中枢的兴奋性将受抑制而使呼吸减慢变浅,这是发病环节中的反馈性自我调控,不属代偿。如癔病的发作此时可能就过去了。
在慢性呼吸性碱中毒时,血浆[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]与pco[xb]2[/xb]之间的关系如下式所示:
△[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]=△pco[xb]2[/xb]×0.5±2.5mmol(meq)/l
例如血浆pco[xb]2[/xb]每降低1.33kpa(10mmhg),[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]可下降约5mmol(meq)/l。这比急性者的代偿反应明显,概因慢性者有较充分的代偿时间。但其代偿也有限度,一般病人血浆[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]不会低于12mmol(meq)/l。
失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下:
ph ↑   co[xb]2[/xb]c.p.↓
s.b. 不变(有代偿性减少时可略↓)
a.b. ↓
b.b.. 不变(有代偿性减少时可略↓)
b.e. 不变(有代偿性减少时可呈负值增大)
此种碱中毒由于cl[sb]-[/sb]向红细胞外转移增加,故血浆cl[sb]-[/sb]升高。
(三)对机体的影响:
急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显,常有诸如窒息感,气促眩晕,易激动,四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍,其机理可能系pco[xb]2[/xb]↓导致脑血管收缩而缺血,手足搐搦是血浆[ca[sb]++[/sb]]下降所致。
慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。
呼吸性碱中毒代谢性碱中毒一样,也能导致低钾血症和组织缺氧。
(四)防治原则
1.防治原发病。
2.降低病人的通气过度,如精神性通气过度可用镇静剂。
3.吸入含5%co[xb]2[/xb]的混合气体,以提高血浆h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]浓度。
4.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[ca[sb]++[/sb]]。

呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度,体内生成的co2排出过多,以致血的pco2降低,引起低碳酸血症。引起通气过度的原因较多,有癔病精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。
pco2的降低,起初虽可抑制呼吸中枢,使呼吸减慢变浅,co2排出减少,血液中[h2co3 ]代偿性增高,但这种代偿很难持续下去。肾逐渐发挥代偿作用,肾小管上皮细胞生成h+和nh3 减少。故h+与na+的交换,h+与nh3 形成nh+4,以及nah co3 的再吸收都有减少,使血液中[hco-3 ]降低,[hco-3 ]/[h2co3 ]比值接近于正常,维持ph值在正常范围。
【临床表现和诊断】病人一般无症状,有时可有眩晕,手、足和口周麻木和针刺感,肌震颤,手足抽搐,以及trousseau征阳性。病人常有心跳加速。但是,这些症状很可能是引起碱中毒疾病的症状,而不是碱中毒本身的症状。危重病人发生急性呼吸性碱中毒,常提示预后不良,或将发生急性呼吸窘迫综合征。结合病史和临床表现,可作出诊断。血液ph值增高,pco2和[hco-3 ] 下降。
【治疗】应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔,减少co2的呼出和丧失,以提高血液pco2。也可给病人吸入含5%co2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度,应调整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐

呼吸性碱中毒是指因呼吸过快、过深导致血中二氧化碳水平降低,使血呈碱性。
呼吸过快、过深称为换气过度,导致血中二氧化碳排出过多。换气过度引起呼吸性碱中毒最常见的原因是焦虑(过度换气综合征)。另外的原因还有疼痛、肝硬化、血氧水平过低、发热和服用阿司匹林过量等。
【症状和诊断】
呼吸性碱中毒患者常常有焦躁不安,面部和口周刺痛感,若病情加重可出现肌肉痉挛,患者常常意识不到自己在过度换气。
根据临床表现和病史能作出呼吸性碱中毒的诊断。不能明确诊断时,应做动脉血二氧化碳含量测定,血ph值也有升高。
【治疗】
通常只需要设法减缓呼吸频率就能缓解呼吸性碱中毒。由焦虑引起的呼吸性碱中毒,只要有意识减慢呼吸频率可使碱中毒得以纠正。如果因疼痛引起呼吸加快,应减轻疼痛。用一个纸袋罩住患者口鼻(不要用塑料袋)有助于提高血中二氧化碳含量,因为患者把呼出的二氧化碳又吸入体内。
二氧化碳含量升高,换气过度的症状得到改善,患者的焦虑减轻、病情好转。