慢性肺原性心脏病是指心肺部，胸廓和肺动脉的慢性病变引起肺循环阻力增高而导致的肺动脉高压和右心衰竭的心脏病。
肺原性心脏病其原因在肺，由于肺脏的慢性损害而导致的心脏病。所以绝大多数病人有十几年、几十年的慢性咳嗽、咯痰病史，或由长期的慢性支气管炎，或由支气管扩张症，或哮喘病的反复发作，而出现心脏病的症状。这种病自己能够觉察出来，如原来有长期的咳嗽、咯痰症状，又出现乏力、呼吸困难等症状，即心悸、气短症状，由于长期的肺换气功能障碍，逐渐使胸廓的前后径增大，而呈现桶状胸。肺气肿病人，其胸廓形态与常人显着不同。病人也可出现颈静脉怒张，口唇发绀，杵状指等改变。
如慢性肺原性心脏病进一步加重或遇感冒时，则会导致心肺功能丧失，出现比较明显的紫绀、心悸和胸闷，严重时出现头痛、头胀、烦躁不安、精神错乱等症状，若合并右心衰竭时，则紫绀加重，心率增快，浮肿，少尿。
总之，上述任何症状和体征的出现，都表明心肺功能障碍，如不能及时发现、或不尽早治疗都将预后不良。

先天性心脏病是胎儿期心脏器官发育异常而形成的畸形疾病，也是小儿常见的心脏病之一。胎儿期心血管可能发生很多畸形，临床上经常见的有四种，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法鲁氏四联症等。但不论是哪一种类型，若发现以下几种症状，就应想到先天性心脏病的可能。
1。发绀无论哪一种先天性心脏病，严重时都会出现颧部、口周紫绀，有的在活动后加重，由于动脉、静脉血液相混的程度不同，紫绀的出现时间与轻重也不同。如法鲁氏四联症，紫绀出现早，且严重。一般紫绀多在颜面部明显，一看便知道，法鲁氏四联症时，由于长期缺氧，手指、足趾端粗大，其形如杵，即称杵状指。
2。心前区隆起即左胸部2～3肋间部位隆起，明显高于右侧胸部，左右胸部不对称。这是心脏扩大的结果，细看局部见心尖搏动弥散，不像正常人那样固定在一定部位上的搏动。在心尖区还可触到震颤。
3。发育障碍先天性心脏病发育受到影响，使之身体发育矮小，体质弱，抵抗能力低，易合并感染，如易患肺炎等。病人可有心悸、气短、乏力等症状，不能像正常小孩那样玩耍，最典型的是小孩在开始玩时还可以坚持，在玩的过程中突然停止活动而取蹲位休息。若发现了这种情况，应请医生检查一下，便可以确诊。
上述这三种病症多同时存在，只是在不同种畸形时出现迟早不同而已，只要发现其中的一项，就应引起重视，请医生作有关心血管方面的系统检查，都能够准确诊断。大多数先天性心脏病都能得到根治。关键在于能够早期发现，心脏损害小，无并发症，处理及预后都是非常乐观的，否则会贻害终生。
先天性心脏病是非常严重的心血管畸形，关键在于预防，孕妇在妊娠前3个月内防止感冒、上呼吸道感染、尤其是防止风疹、腮腺炎、流感、柯萨奇病毒和单纯疱疹病毒的感染。

联合报一九八九年一月四日生活版：“为什么？家长老师请注意，癌症，悄悄的走进了校园，学生因癌症死亡有突增趋势——台湾人寿学生保险，癌症一九八七年度死亡一七五人，一九八八年度二四五人。”没有保险的婴幼儿，其死亡数字更是惊人呢！却没有数字的报导。
专家、学者的医生都救不了，家长、老师又不是医生，要如何注意呢？报导的目的何在？
现今婴幼儿健康的问题是前有狼——预防针中毒造成免疫抗病功能的衰退，后有虎——感冒不断，医生滥用抗生素药对人体产生的伤害。致今日几乎没有一个健康，不生病的孩子。
预防疾病的正常医学，应该是研究如何让小孩的痲疹、水痘、腮腺炎、德国痲疹………平安顺利的出完，免除其并发症的发生，但今日的研究却是让其出不来。
今日孩子的麻疹、水痘、腮腺炎、德国麻疹………病患虽然减少了，但小儿科却是天天客满，且增加每年数百，上千名要赔上倾家荡产的医疗费之血癌病患，这些血癌病患是如何发生的呢？是真正的原因不明呢？还是另有原因呢？痘疹乃身体制造免疫抗体的产生过程，抗体性属阳，其性升发，痘疹发烧，就像种子要发芽，需要温度升高，乃能发芽，以后才有其生长、茂盛的发育。
痘疹之毒，必须从皮肤排出，整个身子的生长发育、强壮于焉开始，六、七十岁的祖母可以知道，孩子在未出痘疹之前，特别容易生病难带，待痘疹出过之后，则孩子改头换面而不容易再生病，故昔日的母亲生七、八个到十几个小孩亦不觉难带，今日年轻的父母，孩子出生不到廿四小时，各种残害民族幼苗的“预防针”就接踵而来，致今日年轻的父母，生了一、两个小孩就有喘不过气来的感觉，原因何在呢？孩子为何会天天生病治不好呢？问题出在今日医学，引导大众对痘疹的认识不清，对发烧与其并发症的害怕！事实上，痘疹对人的伤害产生，乃医疗错误、医疗不当与饮食不当所造成，而非痘疹本身对人体产生的伤害。就像感冒发烧，汗出就解，却被用冰枕、点滴液消炎药，造成人体伤害相同。如川崎症的病患是如何发生的呢？发烧不退又发疹，最后因心脏病缠绵一生或死亡是如何造成的呢？
川崎症（俗称打麻毒）乃是出痘疹之毒，却被错误的退烧而抑扼毒素无法排出，今日医学以发烧是内部有发炎，而用抗生素强力消炎，炎就是火，火五行属心，出痘疹发烧非发炎，却被消炎伤心脏，心脏因消炎而衰弱，痘疹毒素，因消炎退烧而无力排出，痘疹毒素回流进入因消炎而衰弱的心脏，心脏病因之而成，实非川崎症造成心脏病。笔者曾治疗数名被教学医院诊断为川崎症的病患，发烧十几廿天不退，皆以升发痘疹，使疹子重新排出而痊愈并没有后遗症，更没有心脏病的后患。
德国痲疹并不会对孕妇的胎儿产生伤害，实际伤害胎儿的，乃在德国痲疹发烧时，所用的退烧药物——抗生素所造成。并非德国痲疹本身对孕妇胎儿的影响造成伤害。
今日许多畸形儿、智障、残障婴儿的产生，并非德国痲疹的孕妇怀胎所生，而是治疗退烧的药物伤害了孕妇所产生。却形成怀孕不可乱吃药的传说——是谁拿药给孕妇乱吃的呢？科学郎中误人，以偏概全的害人医学，何日才能澄清呢？
今日许多十三、四岁的女孩，牙齿常流血，而被诊断为再生障碍性贫血的血癌病患，即因月经正要来，而被打德国痲疹预防针影响所造成，却为什么没有人统计，打德国痲疹预防针之后，有多少十四、五岁的女孩造成牙齿流血——月经经血逆行，再因感冒被消炎而造成心脏衰弱的再生障碍性贫血——血癌的科学数据却见不到其报告呢？
预防针的目的在预防疾病的发生，但今日的预防针却是在制造疾病，摧残民族幼苗的健康，阻碍天地予人类自然预防针的产生，预防针的泛滥，肇致婴幼儿的抵抗力衰退。致孩童天天生病，甚且造成预防针与感冒病毒的冲突——血癌的产生。今日许多倾家荡产的医疗科学是从何发生的呢？是谁造成的呢？
天下有什么药大家都能适合呢？适合甲能适合乙吗？适合乙能适合丙吗？预防针是种病毒，也是一种药，不适合的人就倒霉了，今日许多婴幼儿患先天性心脏病，实为预防针中毒，造成心脏血液循环障碍，与血癌为预防针与抗生素之冲突产生类似。
笔者曾治数名出生二、三个月或四个月的婴幼儿，在某些教学医院诊断为先天性心脏病口唇发黑脸色青紫、指掌发黑、冒汗不止，教学医院都嘱咐他们的父母待长大到五、六岁或廿岁时，再做心脏的手术，笔者皆以先天性心脏病的婴儿为出生后即被打预防针中毒所造成，实为后天，并非先天，经解药物毒之后，口唇、指甲不再发黑、心脏皆能恢复正常健康，乃了解现代医学之荒谬，预防针危害婴幼儿之严重问题，实令人大叹三声无奈。
日本的医学报告统计，一至三岁的一百万名日本幼童接种三合一疫苗预防针，每一千两百人就有一人得到无菌性脑髓膜炎，其证状为发高烧、呕吐、头痛。因此日本厚生省通令各相关卫生医疗单位，凡接种mmr三合一疫苗者，须由保护者（家长、监护人）签署同意书。
我们在电视、报纸上可以看到我们的卫生有关单位，为消灭三麻一风，向大家报告三合一疫苗的副作用为三百万分之一，且规定未注射者不准入学，可见我们的卫生有关单位是多么的权威，且我们的医疗科学较日本的医疗“进步”千百倍，否则怎么会有三百万分之一的副作用之报导。
我们可以在九一年九月卅日的台湾时报版看到，耕莘医院小儿科的报导指出，无菌性脑膜炎求诊病患，来势汹汹有复苏、爆发的迹象，病患大量涌现，要大家注意防范，却未指出发病的原因，是否与最近大力推销三合一疫苗有关。
彰化员林国小一年级新生张世昌注射三合一疫苗猝死事件，卫生署防疫处副处长才发表全国的统计，每三三○人有一人会发烧至40℃左右，十一万人偶尔一个严重脑部神经问题，三十一万人中有一个永久性脑病变，与日本的统计一二○○人就有一个得到无菌性脑脊髓膜炎截然不同，更不是“只有三百万分之一的副作用”的统计报告。
外国人的体质、饮食、气候、环境与国人截然不同，所以外国的统计应该与我们不相同，我们的卫生主管只会拿出外国的统计，而拿不出国内的统计，表示我们的卫生主管根本就在草菅人命，根本未做预防注射的伤害统计，人死了还狡辩各种理由，劝慰大众不必对预防接种太过恐慌，死都是死病人，不是死医生，大家不生病医生要喝西北风，只有三合一疫苗产生伤害——其它的疫苗不会产生医疗伤害吗？
血癌病患的增加，幼儿先天性心脏病的增加，各种奇并怪症都因预防针的注射，未能注意季节、气候、饮食、体质之不同所产生的后果，而与预防针冲突所产生的病变，却没有看到△△预防针造成△△血癌，△△预防针造成先天性心脏病，△预防针造成………没有看到这类问题的研究，统计报告，原因何在？
乙型肝炎预防注射之后，约有五分之一的孩子手掌出现肝癌病患所特有的朱砂掌，是否肝癌的病原从小就栽种在幼儿的身上呢？我们不知道。
从1993年5月26日联合晚报生活第九版报导：“打了乙型肝炎疫苗不等于万能护身符。”我们可以知道乙型肝炎预防针，根本没有预防乙型肝炎的效果，因日常我们可以听到国人乙型肝炎带原者约占15~20％，而打过乙型肝炎预防针的统计，如报导：孩童是7.3％，成人是16.1％，故16.1％表示乙型肝炎带原者，并未因打过预防针就从15~20％的比率下降，而不是抗体不足的问题，故有关人员的各种理由狡辩，又何以能掩饰其自打耳光的科学呢？
牺牲了几个宝宝的宝贵生命，花了数百亿纳税人的税金，更制造了一次性餐具污染了我们的生活环境，却没有得到丝毫乙型肝炎预防针的效果，我们国人要到什么时候才能不再当外国人发明新药物试验的白老鼠呢？国人是否应该再允许我们的同胞成为外国人发明新药物试验的白老鼠呢？
大人，各位父母们，受药物之害，产生不适时能倾诉，找医生治疗，婴儿受害，孩童受害，有痛苦却不会说，只哭、闹、不安，年轻的父母们，你们知道孩子为什么会哭、闹、不安的原因吗？孩子为什么会这样难带？为什么会这么容易生病，难道大众没有警觉吗？
常听到六、七十岁的阿婆说：现代的年轻人，不会带孩子？笔者回答说：给你出生在这个时代，你也不会带孩子，出生不到廿四小时，就有许多的预防针在伤害婴幼儿，年轻的父母要如何带孩子呢？为什么年轻的父母这么难当呢？
更可笑的是，预防针造成立即死亡的，我们可以看到“与预防针无关，道义赔偿一百万元新台币”的报导，我们不懂，既是无关为什么要赔偿呢？如何自圆其说的解释呢？而慢慢死亡的呢？就是今日令人倾家荡产，家破人亡的血癌，今日儿童的癌症人数不断的上升，且要赔上倾家荡产的医疗费用，是谁造成的呢？却得不到“与预防针有关，道义赔偿一百万元新台币”的赔偿，原因何在？

胎心病主要指先天性心脏病，为与身具来的心脏病，虽然先兆信号早已频频发出，但由于患儿已经适应了，因此往往延误了最佳手术时期，导致心脏因长期超负荷而日渐失于代偿……
胎心病主要指先天性心脏病，属先天畸形病之一，本病由于胚胎发育缺陷和停育所致。儿童发病率较高，居心脏病第六位。引起原因据言与母体妊期感染病毒，尤其是风疹病毒有关。此外，与遗传、环境、地理等因素也有一定关系。
先心病分为无分流型先心病及有分流型先心病两大类，无分流型先心病包括单纯肺动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉口狭窄、原发性肺动脉扩张、右位心等。有分流型先心病指向右分流先心病及向左分流先心病。前者包括心房间隔缺损、单心房、室间隔缺损、左心室、左心房沟通、单心室、动脉导管未闭、主动脉、肺动脉间隔缺损等。向左分流先心病有法乐氏四联症（肺动脉口狭窄、心室间隔缺损、主动脉右位、右心室肥大）、完全性和其他类型大血管错位。法乐氏三联症等。
由于先心病有的临床症状出现较晚，有的较轻，因此难以即时发现而使心脏未能得以保护，待典型症状出现时，已接近失代偿期了，故早期先兆的发现，对于先心病的早期诊断，早期治疗意义是十分重大的。先心病分属于中医怔忡、心悸之列，儿科则包括于五迟、胎怯的范围。胎心病的先兆表现于婴幼儿时期即可见到，因此儿科是胎心病先兆观察的重要部门，中医儿科对先心病的早期表现，已有不少记载。如《小儿药证直诀·卷上·脉证治法》曰：“胎怯……生下面色无精光”，“心病多哭叫惊悸”，（同上·五脏病）“心主惊，实则叫哭发热……虚则卧而悸动不安”。《幼幼集成·胎病论》亦曰：“禀心气为血脉……心气不足则血不华色，面无光彩”。又如《婴童类萃》曰：“惊搐啼叫属心经”。《幼幼新书·卷三·得病之源第七》亦曰：“浑身皆壮热肢体不能任，怕冷增重覆，腮红面似金，口干常鼻燥，渐次病根深，只因惊仆得，此病本从心”。等，记载了先心病患者，其先兆症出现较早，在婴幼儿期即可出现，如见面无精光，发育迟缓，身体羸瘦，面白腮红，夜啼烦扰，咽乳发呛，心胸发凉，则常为先心病的信号，应进一步进行心脏听诊和x线确诊。成年人如常出现晕厥、紫绀、下蹲动作，应警惕先心病的可能。总之，先心病的先兆表现虽然比较复杂，但仍有规律可循，具体分述如下：
1．心悸、气急　大多数先心病皆有不同程度的心悸气急先兆，在劳累、生病、情绪激动时尤为明显，但其程度仍然以分型不同而异，如无分流型不严重者，可以无症兆，如右位心可终身无症状，面向左分流型则心悸，气急出现的早而且较重，向右分流型则出现较晚且较轻。
2．杵状指　杵状指为先心病的常见征兆之一，提示缺氧已较为严重。
3．颈动脉搏动及虚里（心尖搏动）搏动应衣　大多数先心病人由于心脏负荷重，心脏病理代偿性肥大，因此常有颈动脉及心尖搏动较强烈征象，并且出现的比较早。
4．下蹲动作　常见于向左分流的紫绀型先心病，由于全身缺氧所致。
先心病凶兆
1．咯血　为先心病向右分流导致肺充血的较重征象。咯血，尤其是咯泡沫血痰，伴喘促、心悸，为左心衰竭肺水肿的严重信号。
2．水肿　伴紫绀、心悸、肝肿大，为先心病右心衰竭的凶讯，提示心脏已失代偿。
3．发热　伴寒战、心悸、乏力、心前区不适，为先心病并发感染性心内膜炎的凶兆。因为先天性心脏病患者，心脏素质较差，因此极易继发感染。如上述症状逐渐出现，并伴贫血、脾肿大、杵状指、皮肤瘀点等，要考虑亚急性感染性心内膜炎。尤须注意，如栓子脱落易导致内脏（脑、肺、肾）等栓塞而出现危症。
早期治疗　先心病出现先兆的早期治疗，非手术指征患者，应以益气养心，佐以化瘀为治，一般以生脉饮：人参或党参、麦冬、五味子酌加丹参、赤芍、桃仁。肢冷、恶寒偏阳虚者，可酌加附子、桂枝。瘀象较为严重，胸痛、舌有瘀块，体质较好者可酌用血府逐瘀汤：桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍、牛膝、桔梗、柴胡、枳壳、甘草并酌加人参．

肺原性心脏病分急、慢性及原发性肺动脉高压和慢性高压性肺原性心脏病三种，其中慢性肺原性心脏病最为多见，故以下介绍以慢性肺心病（简称）为主。
慢性肺原性心脏病，简称肺心病，是指肺气肿或其他慢性肺部疾患（如慢性支气管炎、支气管哮喘等），使肺循环阻力增加引起肺动脉高压，导致右心肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。其临床表现为气短、咳喘、心悸、水肿、不能平卧等。
肺心病患者最应当注意的是肺部感染，因肺部感染通常加重病情，引起心功能不全。
一般由慢性肺部疾患发展到肺心病，要经过几十年的时间，当然慢性疾患急性发作次数越多，则越容易走向肺心病。
肺心病有缓解期与急性发作期，应分别对待。一般缓解期宜扶正补虚，急性期宜祛邪。
（一）起居调养法
1．避风寒、慎起居
因肺心病患者怕感染，当人体受风寒侵袭时，机体屏障系统就抵御不了细菌，故可发生感染。患者勿贪凉，也不必厚衣厚被令机体出汗，应寒温有度，适时增减衣服。就寝时勿开门窗，谨防虚邪贼风。
2．室内空气清洁
秽浊的空气中细菌含量高，易引起感染，又刺激呼吸部引起咳嗽。最好勿在室内养花，以免有不适花粉引起喘咳。
3．宜用冷水洗脸
缓解期的患者，用冷水洗脸可以刺激面部的神经和血管，提高机体对天气突然变化的适应能力。用冷水洗脸应从夏季开始，持之以恒，方可见效。这样既可预防感冒，又可减少肺心病急性发作。
4．宜保持口腔卫生
常用淡盐水或市售清洁爽口液漱口，以清除口腔内的致病源，保持口腔卫生，减少肺部感染的机会，以防肺心病急性发作。
5．勿性生活过度及过度疲劳
性生活过度会消耗体内大量能量，加重心脏负担，氧耗加大，而肺又呼吸不利，造成缺氧，易致心脏突然衰竭。过度疲劳机理相同。
（二）心理调养法
1．宜保持乐观的情绪
乐观，是人们抗病的法宝。中医认为，长期忧伤可以克制脾胃，致食欲不振、纳食减少，人体得不到足够的营养，抵抗力势必降低，易引起感染而加重病情。
2．忌暴怒
肺心病患者，既有呼吸系统病变，又有心脏功能不全。暴怒可以使呼吸急促，甚至引起喘息，同时使心跳突然加快，引起心衰而暴毙。
（三）饮食调养法
1．饮食有节
一方面是有时间规律，另一方面是量的节制。一次进食过饱，使膈肌上升，影响心跳及呼吸，同时也可因大量血液集中于胃，而致心、脑缺血而变生他病。
2．重视饮食质量
患者宜食用低钠（低盐），高维生素，中度蛋白质，适量碳水化合物的饮食。如柑桔类水果、玉米粥、瘦肉、鱼类、豆类。也可辅以大枣、桂圆、桑椹、鸽蛋、百合、莲子等。饮食搭配应易于消化，不宜吃香蕉。
3．忌一切刺激性食物
刺激性食物可引起心率加快、血压上升，加重心脏负担。这一类食物如浓咖啡、浓茶、辣椒、胡椒粉、烟、酒等。
4．急性发作期患者以流食或半流食为好
如大米粥、细面条、馄饨皮、藕粉、蛋花汤、牛奶、酸奶、饼干、面包干等，并可多饮橘子水、椰子浆、甘蔗汁、山楂汁等。
（四）药物调养法
1．缓解期宜扶正补虚
（1）黄芪30克，党参30克，麦冬30克，五味子15克，核桃仁300克，灵芝30克。水煎服，每日1剂，分2次服。
（2）白术10克，黄芪30克，防风10克。水煎，每日1剂，分2次服。
（3）中成药如菌灵芝片、十全大补丸、补中益气丸以及注射丙种球蛋白、脂多糖注射液等。
2．急性发作期以祛邪为主
应针对不同病人，辨证治疗，下面处方举例仅供参考。
（1）杏仁15克，生石膏30克，麻黄6克，甘草10克，黄芩30克，桔梗15克，前胡12克，葶苈子15克，苇茎30克，冬瓜子30克，苡仁30克。水煎服，每日1剂，分2次服。
（2）茯苓30克，桂枝3克，白术10克，甘草10克，桔梗10克，前胡12克，白前12克，法夏10克，陈皮10克，旋覆花6克（包煎）。水煎服，每日1剂，分2次服。
（五）针灸调养法
1．体针疗法
（1）如属气虚，可选神门、内关、气海、关元、心俞、巨阙等穴，用补法。
（2）如属痰热内蕴，可选心俞、巨阙、丰隆、阳陵泉、肺俞、尺泽等穴，用泻法。
以上2法，每日1次，10天1个疗程，休息2～3天后再做第2疗程治疗。
2．耳针疗法
选心、小肠、交感、皮质下、神门等穴，轻刺激。
3．艾灸疗法
取心俞、内关、神门、巨阙为主穴。心血不足配脾俞、足三里；痰多色白加丰隆、中脘、足三里。每日1～2次，每穴艾条间接灸10～15分钟，10次1疗程。
（六）体育调养法（适用于缓解期患者）
1．加强体质锻炼
患者可根据自己体质情况，选择散步、做操、慢跑、打太极拳等方式锻炼，每日1～2次，时间不宜过长，以免引起疲劳，否则适得其反。
2．做呼吸操，增加肺的通气量
肺心病患者因肺通气功能不好，机体缺氧，迫使心脏跳动加快，日久形成肺心病。故增加肺的通气量，可改善疾病。
方法：坐位或立位，一手置于胸前，一手放在腹部，采用腹式呼吸的方法，每呼每吸都要使腹部运动到最大幅度。早晚各1次，每次10～20分钟。尽量在空气新鲜的地方做操。
（七）其他调养法
1．拔罐法
取心俞、厥阴俞、肺俞、脾俞，每次取1～2穴，交替使用。用中号口径的玻璃火罐，在穴位吸至皮肤潮红为度，每日或隔日1次，5～7次为1疗程。
2．气功疗法
松静功：要求放松、入静。采用坐、站或卧式。自然呼吸开始，然后逐渐过度到腹式呼吸，意守丹田。两目微闭，守神调息。呼气时从头部缓缓放松到丹田，两上肢也同时放松到肘部，自然吸气、呼气，从丹田放松至髋部，两上肢放松至手，再配合呼气，从髋部放松至两足心，呼气时默念“松……”，随着放松，引气下行，随后意守丹田。收功时两手轻搓，活动身体。

心脏应天少阴君火．为神明之主．生之本．神之居．十二经皆拱向听命．而咸输其气以应之．贡其精以养之．故心为血之主．脉之宗．盖神以气存．气以精宅也．其精常满．故能分神于四脏．其气常充．故能引精于六腑．而肾家一脏．又实为心居之尾闾．经云．心舍脉其主肾也．肾为心主．则必肾水足而后心火融．故养心之法有二．寡思虑．守恬愉．使心无过量之用．无留根之事．此养之以气也．常握固戒多欲．使肾无淫佚之失．无相火之乘．此养之以精也．若用神无方．则伤其气．伤其气并伤其精．而神遂归于空飞．守肾无节．则伤其精．伤其精遂伤其气．而水不能制火．阴不为阳宅．而水气遂至凌心．是心病之始始于此也．是以心气未尝不有余．稍失血则为不足．心之不足有余．皆系乎血之盛衰．血盛则耳目聪明．而神能寂照．血衰则虑易志耗．而昏妄交集．故凡火有余之症．皆为血不足．而血不足之候．又皆能使火不足．其有余不足．皆不得与运气司天之火．淫火郁从乎火者同候．治要在养阴凝神．守精驭气．以匡政其有余不足而已矣．经曰．心病者．胸中痛．胁支满．胁下痛．肩背胛闷痛．两臂内痛．虚则胸腹大．胁下与腰相引而痛．盖心为血脉之主．其神明不受病．故或实或虚．皆不见本脏．而唯在血脉．其在血脉．必先以在经络者病之．如胸中痛以及腹腰胁之间．皆手少阴手厥阴脉之所及．故先病于本经也．若当其虚则胸腹大．胁下与腰相引而痛．又缘脾胃之不上输气．肾之不上贡精．故病亦相连耳．又非止经脉之故也．若心经络病者．为是动则嗌干心痛．渴而欲饮．以及所生病．目黄胁痛． 臂内后廉痛厥．掌中热痛．此皆正经络病也．而其病又能及心．要其本末然也．嗌干者．其支脉挟咽也．心火炎故心痛．火炎则阴耗．而心液干．且心部在阳明．心痛而热及阳明．故渴而欲饮也．目黄以下至掌中热痛．皆心脉热逆也．又精气并于心．则喜惊而夺精．汗出于心．与忧思伤心者．心喜胜而恶负．并于心．则心有余故喜．乃心之浮阳也．若惊者肝胆失不利．能为心捍．而心气内涸．故夺精．神不守营．故汗出．心之官则思．思而不胜则忧．甚而不已则神明内空．空而不已．则神明内乱．故忧思皆足以伤心也．

先天性心脏病（congenital　heart disease）是指胚胎时期心和大血管发育异常，又称先天性心脏畸形。先天性心脏病是新生儿和儿童时期（特别是4岁以下的儿童）最常见的心脏病。其病因和发病机制尚未完全明了，一般认为主要由于胚胎早期（妊娠5～8周，亦即胚胎心脏发育的最重要时期）母体内存在某些有害因素（如病毒感染等），影响了心脏的正常发育所致。有些先天性心脏病可能与遗传因素有一定关系。
由于胚胎的心脏发育过程和结构比较复杂，故先天性心血管发育畸形的种类较多。常见类型如表8-1：
表8-1 先天性心血管发育畸形的常见类型

肺原性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本节重点概述慢性肺原性心脏病。
慢性肺原性心脏病
慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。
【病因】
按原发病的不同部位，可分为三类：
一、支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
二、胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
三、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic  granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
【发病机制和病理】
引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。
一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素　缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如txa2、pgf2a舒张血管的如pgi2、pge1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（edrf）和内皮源性收缩因子（edcf）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时edrf的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出atp依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。
高碳酸血症时paco2本身不能收缩血管，主要是paco2增高时，产生过多的h＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 　解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：
1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。
此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。
（三）血容量增多和血液粘稠度增加　慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kpa（20mmhg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kpa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kpa(30mmhg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。
二、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
三、其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害，详见本篇第六章呼吸衰竭。
【临床表现】
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）
此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下緣明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
（一）呼吸衰竭 　急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。
（二）心力衰竭  以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。
【并发症】
一、肺性脑病
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治，详见本篇第六章呼吸衰竭。
二、酸碱失衡及电解质紊乱
肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。详见本篇第六章《呼吸衰竭》。
三、心律失常
多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。
四、休克
肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
五、消化道出血
详见本篇第六章呼吸衰竭。
六、弥散性血管内凝血（dic）
详见第六篇第十九章
【实验室和其他检查】
一、x线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征（图2-3-3），皆为诊断肺心病的主要依据。个别病人心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
二、心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，rv1+sv5≥1.05mv及肺型p波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在v1、v2、甚至延至v3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的qs波，应注意鉴别。典型肺心病心电图表现见图2-3-4。
[imgz]huxibingxue003.jpg[alt]慢性肺原性心病x线胸片正位 [/alt][/img]
图2-3-3 慢性肺原性心病x线胸片正位
右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)
[imgz]huxibingxue004.jpg[alt]慢性肺心病的心电图改变 [/alt][/img]
图2-3-4 慢性肺心病的心电图改变
图示；电轴右偏，顺钟向转位，肺型p波，v1导联qrs波群呈qr，v5r／s＜1，rv1+sv5=1.5mv
三、心电向量图检查
主要表现为右心房、右心室增大的图形。随右心室肥大的程度加重，qrs方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。qrs环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。p环多狭窄，左侧与前额面p环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则p环向量越向右。
四、超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
五、肺阻抗血流图及其微分图检查
国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，q-b（相当于右室射血前期）时间延长，b-y（相当右室射血期）时间缩短，q-b/b-y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。
六、血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当pao2＜8.0kpa(60mmhg)、paco2＞6.6kpa(50mmhg),表示有呼吸衰竭。h＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。
七、血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。
八、其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
【诊断】
根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、x线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
【鉴别诊断】
本病须与下列疾病相鉴别：
一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、x线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
二、风湿性心瓣膜病
风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，x线、心电图、超声心动图有特殊表现。
三、原发性心肌病
本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的x线表现等（详见第三篇第十一章心肌疾病）。
【治疗】
一、急性加重期
积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。
（一）控制感染 　参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。
（二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留参阅本篇第六章呼吸衰竭。
（三）控制心力衰竭 　肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。
1、利尿剂  有减少血容量减轻右心负荷，消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪25mg，1－3次／日；尿量多时需加用10％氯化钾10ml，3次／日或用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50－100mg ，1－3次／日。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide）20mg肌注或口服。利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
2．强心剂  肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙k 0.125-0.25mg，或毛花甙c 0.2-0.4mg加于是10％葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；③出现急性左心衰竭者。
3．血管扩张剂的应用 　血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不象治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物和方法可参阅第三篇第二章。血管扩张剂对降低肺动脉压力仍有不同看法。因为目前还没有对肺动脉具有选择性的药物应用于临床。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。有研究认为钙离子拮抗剂、中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用，长期应用的疗效还在研究中。
（四）控制心律失常 　一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物，详见第三篇第三章《心律失常》。
（五）加强护理工作  本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施。
二、缓解期
原则上是采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。具体做法可本章《慢性支气管炎》和《阻塞性肺气肿》节。
三、肺心病中医辨证施治
中医认为本病是本虚标实，病位于肺、脾、心、肾。缓解期为肺肾虚，本虚邪微。治宜健脾补肾，而急性加重期病情较为复杂，多种证候，可分为①肺肾气虚外感型（合并感染）；②心脾肾阳虚水泛型（心力衰竭）；③痰浊蔽窍型（肺性脑病）；④元阳欲绝型（休克）；⑤热淤伤络型（伴有出血）等。
【预后】
肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10％－15％左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。
【预防】
主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
（一）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。
（二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
（三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。

急性肺原性心脏病(acute corpulmonale)主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使 肺循环受阻，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。
【病因】
最常见于严重的肺动脉栓塞(pulmonary embolism)。栓子的来源主要有：①周围静脉栓塞：以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见，其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因；②右心血栓：如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘鳌生物等均可脱落引起肺动脉栓塞；③癌栓：癌细胞可产生激活凝血系统的物质（如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白酶），而导致血液高凝状态，致血栓形成，恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落；④脂肪栓塞：股、胫等长骨骨折所致者最常见，此外严重创伤常可发生乳糜微粒集聚所致的脂血症，引起脂肪栓；⑤其他：如心血管手术，肾周空气造影，人工气腹等因操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓；妊娠期或分娩的羊水栓塞；急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环使大量肺动脉栓塞。均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。
【发病机制和病理】
血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺，5-羟色胺，多种前列腺素，血栓素a2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时，均可使肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心室衰竭。此外可因在左心回流减少，左心排血量突然减少，血压下降，冠状动脉供血不足等影响左心功能。
【临床表现】
一、症状
当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸痛可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。
二、体征
病变广泛时可有紫绀。肺大块梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常，如房性、室性早搏、心房扑动、颤动等，亦可发生心跳骤停。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可出现黄疸，双下肢浮肿。部分病人可有血栓性静脉炎的体征。
【实验室和其他检查】
一、血液检查
血液白细胞数可正常或增高，血沉增快。血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素可增高。
二、心电图和心电向量图检查
心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。Ⅰ导联s波深，st段压低，Ⅲ导联q波显著和t波倒置，呈si qiitⅢ波型，avf导联t波形态与Ⅲ导联相似，avr导联r波常增高，心前区导联v1、v2t波倒置，p波高而尖呈肺型p波。心电向量图显示qrs环起始电力向左略向前稍向上，此后qrs主体部主要向上、右、后移位，有明显向右的终末附环，但多无传导延迟表现。t环向后、上、并向左移。p环更垂直，振幅增大。上述心电图和心电向量图的变化，可以在起病5-24h出现，随病情好转大部分在数天后恢复。
三、x线检查
肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。一侧肺门血管阴影加深及同侧膈上升。两侧多发性肺动脉栓塞时，其浸润阴影类似支气管肺炎。重症病人可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。如作选择性肺动脉造影，则可准确地了解栓塞所在部位和范围，为手术治疗提供依据。
【诊断】
根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩后以及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图、心电向量图和x线检查的结果可以诊断。选择性肺动脉造影则可以确诊栓塞的部位和范围。严重肺梗塞怀心肌梗塞相鉴别。
【治疗】
病情急剧，须积极抢救。卧床休息，吸氧；剧烈胸痛可皮下注射哌替啶50-100mg或罂粟碱30-60mg。休克者抗休克处理。血管扩张药可适当选用，如苄唑啉、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等。如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，或其它钙离子拮抗剂（详见第三篇第二章心力衰竭）。右心衰竭时可选用毛花甙c或毒毛花甙k静脉注射。有关抗凝及溶栓治疗的适应证和用法详见第三篇第八章第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病。个别病例可考虑外科手术取出血栓。
【预防】
积极防治静脉血栓形成或血栓性静脉炎。如口服阿司匹林肠溶片25－50mg，1次／日或双嘧达莫25-50mg，3次／日。有一定预防作用。长期卧床病人应经常翻身、活动肢体，以助静脉血回流通畅。手术后病人早期下床活动，腹带或肢体绷带勿过紧或压迫过久，以免妨碍膈肌运动及下肢静脉回流。
【预后】
肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后。肺栓塞的自然病死率还不完全清楚。大约不到10％的栓塞在急性期致死，其中75％在症状出现后60min内死亡，其余25％在以后的48h内死亡。大多肺栓塞可在血凝块碎破、脱落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位机化收缩后血流动力学改善，大约2－8周可恢复至原来水平。肺栓塞极少导致慢性肺部疾病，发生永久性肺动脉高压亦为罕见。当频繁反复发生栓塞而吸收又不充分时可发展成慢性肺动脉高压，主要见于慢性病患者。

（一）动脉导管未闭：动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，适应胎儿时无肺呼吸情况下特殊循环状态。出生后动脉导管随肺血管阻力下降，流经血液减少而于15～20小时后功能性关闭，多数婴儿生后四周闭锁，退化为动脉导管韧带。由于各种原因所造成婴儿时动脉导管未能闭锁，即称动脉导管未闭。
1.病理生理：由于主动脉压明显高于肺动脉压，主动脉内血流通过未闭动脉导管向肺动脉分流，即左心系统向右心系统分流（简称左向右分流），首先增加左心系统负担，左房左室扩大。随着长期左向右分流，特别是粗大导管大量分流的影响，肺血管由保护性痉挛至内膜增厚，甚至末稍肺小动脉闭锁，肺动脉压力升高，右心负荷加重，一旦肺动脉压力超过主动脉压力时，肺动脉内未氧合血通过动脉导管逆向流入主动脉内，临床上出现紫绀。动脉导管逆向分流的血液走向降主动脉以远，表现为口唇、上肢不紫绀，下肢紫绀，又称分离性紫绀。
2.临床表现：导管较小患儿多无症状，仅在查体时发现心脏杂音，导管较大者病儿平素易患上呼吸道感染，可有活动后心慌，气短等，严重者婴儿期即可出现肺动脉高压和左心功能衰竭。
3.体格检查：胸骨左缘第二肋间可触有收缩期细震颤，并可延伸到舒张期，听诊该部位有连续性机械性杂音，向左锁骨下窝传导。脉压差增宽，可有毛细血管搏动，水冲脉和四肢动脉枪击音。
4.辅助检查：
心电图：分流量较小者可正常或左室高电压。分流量较大者可左室肥厚。有肺动脉高压者可为双室肥厚或右心室肥厚。
x线：两肺纹理增多、增粗，心影可有不同程度扩大，主动脉结增宽并有漏斗征。肺动脉段平直或膨隆。
b型超声：可见降主动脉与肺动脉间有管状连接，多普勒看到有血液自主动脉向肺动脉分流。
右心导管：可见肺动脉水平血氧增高，并可直接测得肺动脉压力。有时导管可自肺动脉经动脉导管至降主动脉。
升主动脉造影：可见降主动脉显影时肺动脉同时显影，并可见动脉导管。
5.鉴别诊断：典型动脉导管未闭临床诊断并不困难，但以下疾病在心前区均可出现连续性杂音应注意鉴别：
（1）主-肺动脉间隔缺损：本病较为罕见。症状重，杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙最响。x线胸片示主动脉结小或无明显扩大。右心导管检查，若导管经缺损进入升主动脉即可确诊。必要时行升主动脉逆行造影。
（2）室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全：本病杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检查心室水平有左向右分流。
（3）主动脉窦瘤破裂：本病发病常较突然，多在体力活动后出现心衰症状。心前区可听到表浅粗糙的连续性杂音。若窦瘤破入右心，则右心导管检查右心房或右心室血氧含量增加。升主动脉造影可以明确诊断。
（4）冠状动脉-心腔瘘：杂音可出现在心前区各个部位。确定诊断依赖于升主动脉造影。
治疗：
手术适应征：年龄在1岁以上确诊后可行手术治疗，最合适的手术年龄为6岁以内。伴有细菌性心内膜炎，须用大剂量抗生素控制感染后3个月，施行手术为宜。药物不能控制感染者应及时手术。
手术禁忌征：①出现严重肺动脉高压伴有右向左分流者；②伴有其他先天性心血管畸形，而未闭动脉导管起着代偿作用，如法乐氏四联症等，在根治手术前不能单独闭合导管。
手术方法：在气管插管全麻下，右侧卧位，经左侧第四肋间后外切口进胸。在肺动脉部位可扪到细震颤即可确诊。沿降主动脉长轴切开纵隔胸膜。将纵隔胸膜推向肺动脉侧游离导管上、下端，应注意左喉返神经的行径，以免误伤。若导管短粗或伴肺动脉高压者，应在导管上、下缘的降主动脉套以线绳，以便必要时阻闭降主动脉以控制意外出血。
导管处理方法：①结扎法：本法简便易行，适用于较细的导管；②切断缝合法：适用于导管粗大伴肺动脉高压者，用结扎法不易完全闭合导管或可能割裂导管引起致命性大出血者。应在控制性降压后以无伤导管钳钳闭未闭动脉导管的主动脉和肺动脉端，采用边切边缝合（图5-21）。
[imgz]xiongwaikexue021.jpg[alt]导管处理方法[/alt][/img]
图5-21 （甲）动脉导管末闭　（乙）游离动脉导管　（丙）动脉导管套线、结扎
并发症：
1.导管破裂：可引起致命性大出血。剥离导管时应非常小心，操作轻柔。在结扎或钳闭导管时，应控制性降压，以降低血管壁张力，一旦发生出血，术者应保持镇静，以手指或纱布压迫止血，游离导管上下缘降主动脉，并予以阻闭，缝合修补裂口。若出血迅锰，在压迫止血同时，迅速准备在体外循环深低温停搏下经主动脉切口修补裂口及闭合导管。
2.左喉返神经损伤：术后患者出现声音嘶哑，饮水呛咳等症状，是未闭动脉导管术后常见的并发症。应预防为主。游离导管时应注意左喉返神经行经。
（二）房间隔缺损：先天性房间隔缺损根据胚胎发育可分为继发孔型及原发孔型缺损两大类，前者居多数。后者心内畸形较为复杂，兹分述之。
继发孔型房间隔缺损
继发孔型房间隔缺损是最常见的先天性心脏病，约占先心病的10～15%。男女之比为1：2。
病理解剖：继发孔型房间隔缺损根据缺损的部位可分为中央（卵圆孔型）、上腔型（静脉窦型）、下腔型和混合型（图5-22）。常伴有肺静脉异位引流入右房。缺损大小可相差显著，但通常直径在2～4cm。
[imgz]xiongwaikexue022.jpg[alt]继发孔房间隔缺损分型[/alt][/img]
图5-22 继发孔房间隔缺损分型
1.正常房间隔 2.卵圆孔未闭 3.中央型4.上腔型 5.下腔型 6.混合型
病理生理：由于正常左、右心房之间存在着压力阶差，左房的氧合血经缺损分流至右房，体循环血流量减少，可引起患儿发育迟缓，体力活动受到一定限制，部分患者亦可无明显症状。氧合血进入肺循环后可引起肺小血管内膜增生及中层肥厚等病变，导致肺动脉压及肺血管阻力升高，但其进程较缓慢，多出现在成人患者。
临床表现：活动后心悸、气短、疲劳是最常见的症状。但部分儿童可无明显症状。房性心律紊乱多见成年患者。若有严重肺动脉高压引起右向左分流者，出现紫绀。体征：胸骨左缘2、3肋间隙可听到柔和的吹风样收缩期杂音，杂音由于增多的肺血流流经肺动脉瓣孔产生。肺动脉瓣区第2音亢进和分裂。
心电图：电轴右偏、右束枝传导阻滞或右室肥厚。
胸部x线：肺纹增多，右房、右室增大，肺动脉段隆突，主动脉结较小。
超声心动图：右房、右室内经增大，肺动脉内径增宽。房间隔部分回声脱失。
右心导管检查：右心房平均血氧含量高出上、下腔静脉平均血氧含量1.9容积%。肺动脉压可有不同程度的升高。
外科治疗：房间隔缺损诊断确立，心电图、胸片显示心脏有改变。右心导管检查肺血流量大于体循环流量1～1.5倍，即使患儿无明显症状也应手术治疗。
手术应在体外循环下进行，经纵劈胸骨正中切口，打开心包后，行心外探查有无左上腔静脉及异位肺静脉引流。缺损较小，四周有缘可直接缝合。缺损较大或合并肺静脉异位引流应用补片修补缺损并将异位引流的肺静开口隔入左房。
继发孔房间隔缺损的外科治疗已取得良好疗效，术后患儿生长发育正常，可从事正常的工作和劳动。手术死亡率降至1%以下。我院自1959年6月至1980年12月连续手术治疗150例房间隔缺损，无手术死亡。
原发孔型房间隔缺损
本病又称部分心内膜垫缺损或房室管畸形。在胚胎发育过程中心内膜垫发育缺陷听致。形成一个半月形的大型房间隔缺损，位在冠状静脉窦的前下方，缺损下缘邻近二尖瓣环，常伴有二尖瓣裂（图5-23）。
[imgz]xiongwaikexue023.jpg[alt]原发孔型房间隔缺损[/alt][/img]
图5-23 原发孔型房间隔缺损
（1）单纯性原发孔缺损（2）合并二尖瓣大瓣裂
临床表现：活动后感心悸、气短，易发生呼吸道感染。伴有严重二尖瓣关闭不全者，早期可出现心力衰竭及肺动脉高压等症状。患儿发育迟缓。心脏扩大，心前区隆起。胸骨左缘及心尖区可听到响亮的收缩期杂音，肺动脉瓣区第2音亢进和分裂。
心电图：电轴右偏。p-r间期延呈i°房室传导阻滞。左、右心室肥厚。向量心电图在额面位呈逆钟向心电环。
胸部x线：肺纹增多，右心室增大，肺动脉段突出明显。二尖瓣关闭不全明显者左心室亦增大。
右心导管检查：心房水平有左向右分流，并可测定肺动脉压。
外科治疗
确定诊断后尽早手术治疗，手术应在体外循环下进行，首先修补二尖瓣裂。通常以带小垫片的涤沦线行间断缝合，使二尖瓣裂缘对合，以消除二尖瓣返流。然后以补片修补房间隔缺损，由于缺损下缘邻近冠状静脉窦，在该处进针时应注意避免损伤房室结，以免引起房室传导阻滞。
（三）室间隔缺损
室间隔缺损是常见的先天性心脏病，其发生产率在abbott1000例尸检中占5.5%。通常可分为膜部缺损，漏斗部缺损和肌部缺损三类，以膜部缺损最多见。肌部缺损少见。
病理生理：室间隔缺损引起的左向右分流量取决于缺损的大小及左、右心室的压力阶差，当心室水平有相当量的左向右分流时，肺血流量增加，经肺静脉回至左房的血量亦增加，引起左房扩大及左房压升高，流经二尖瓣孔的血量增加，可产生相对性二尖瓣狭窄，心尖区可听到舒张期杂音。左室工作量增加，左室增大，左房压升高可导致肺间质充血，患儿易患肺部或上呼吸道感染。大量的左向右分流，肺循环血流量明显增加，可引起肺小血管痉挛、内膜增生和中层肥厚。使肺血管阻力及肺动脉压逐渐升高，右室压力亦随之增高，当左、右心室的压力趋于接近时，心室水平的左向右分流，渐变为左向右及右向左的双向分流，更甚者右向左分流为主，临床上出现紫绀，称之为艾森曼格综合征（eisenmenger's syndrome），为手术禁忌。虽然此类患者仍要生存多年，但最终死于缺氧等并发症。
临床表现：小型室间隔缺损患者可无症状。大型室间隔缺损伴大量左向右分流者，在婴儿时出现生长发育迟缓，易反复发生上呼吸道感染及心力衰竭，到儿童期出现体力活动后心悸、气促。有严重肺动脉高压时可出现中央型紫绀及肝、脾肿大等右心衰竭征象。
体格检查：患儿心前区可隆起，甚至出现鸡胸畸形。胸骨左缘3、4肋间隙可扪及收缩期细震颤，并可听到Ⅲ、Ⅳ级收缩期杂音，肺动脉瓣区第2音亢进分裂，后者在吸气时尤为明显。大量左向右分流者在心尖区可听到舒张期杂音。若伴有严重肺动脉高压，左向右分流量逐渐减少时，收缩期杂音逐渐减轻甚至消失，但肺动脉瓣区第2音可明显增强，有时可出现肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。
心电图：心电图改变与缺损分流量大小以及肺动脉压升高程度有关。小型缺损，心电图可正常或电轴左偏。较大缺损呈现左心室肥厚，有肺动脉高压时，可出现双心室肥厚或右心室肥厚。
胸部x线：小型缺损x线征可正常。较大缺损伴有大分流者，胸片示肺动脉段隆突，肺门血管影增粗，肺纹增多，左房左室扩大。有严重肺动脉高压时，周围肺血管影可正常，但肺动脉段突出明显，左房左室不大而右室增大。
超声心动图：可显示室间隔回声中断，并可确定缺损的大小及部位。
心导管：右心室水平血氧含量大于右房1容积%即示有室间隔缺损。并可测定肺动脉压，判断肺动脉高压的程度。
外科治疗
手术适应症：小型缺损，心电图。x线正常，患儿无症状，不需手术治疗。较大室间隔缺损伴有大量左向右分流者，确定诊断后即应手术治疗，因延迟手术可导致肺血管病变。大型室间隔缺损伴严重肺动脉高压，只要无中央型紫绀及杵状指，动脉血氧饱和度正常，以左向右分流为主者应手术治疗，但手术死亡率高。
手术方法：手术应在体外循环下进行，对室间隔膜部及室上嵴下的缺损可经右房经路修补，缺损小而有纤维缘者可直接缝合。较大的缺损需用补片修补，缝合或修补缺损时，应注意避免损伤传导束及主动脉瓣。
（四）肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄的发生率占先天性心脏病的8%～10%。多数病人伴有肺动脉漏斗部狭窄或漏斗部肌束肥厚。肺动脉瓣狭窄的病理解剖特征为三个瓣叶充分发育，瓣叶交界清楚，但互相融合形成幕状，使瓣口明显窄小。肺动脉瓣环可正常，少数病人瓣环小或发育不全。肺动脉主干呈狭窄后扩张，且常延伸到左肺动脉近端。常伴有卵圆孔未闭或房间隔缺损。
临床表现：症状轻重与肺动脉瓣狭窄程度有密切关系。极严重狭窄者在新生儿即出现烦躁不安，心动过速，伴卵圆孔未闭或房间隔缺损者，因心房水平有右向左分流而出现紫绀及低氧血症。严重肺动脉瓣狭窄病人至20～30岁可因右心衰竭而出现颈静脉怒张，肝大及腹水等征象。但也有30%～40%的病人无明显症状，或仅在运动后感气短或心前区疼痛。体征：在胸骨左缘第2肋间隙可听到粗糙的收缩期杂音，常伴细震颤。肺动脉瓣区第2音减弱。
诊断：心电图呈右心室肥厚和（或）劳损。胸部x线片可见肺纹纤细，主肺动脉扩张。右心导管检查可测定肺动脉到右心室的压力阶差，推算瓣口面积，判断狭窄程度。心血管造影可显示狭窄的部位及类型。
外科治疗
手术适应征：活动后感气短、心前区疼痛及出现紫绀、右心衰竭等临床表现者。休息时右心室峰压大于10.0kpa（75mmhg）肺动脉至右心室的压力阶差大于6.7kpa（50mmhg）。
手术方法：
手术应在低温或体外循环下进行。将融合的瓣叶交界嵴切开，直至瓣膜基部。伴有肺脉瓣环发育不良或漏斗部狭窄者，亦应同期手术矫正。
（五）法乐氏四联症
法乐氏四联症是最常见的紫绀型心脏病。据abbott统计其发生率占先天性心脏病的14%。1888年fallot首先对本病作了详细的描述。其主要病理改变为①肺动脉狭窄；②室间隔缺损；③主动脉骑跨；④右心室肥厚（图5-24）。
[imgz]xiongwaikexue024.jpg[alt]法乐氏四联症示意图[/alt][/img]
图5-24 法乐氏四联症示意图
病理生理：肺动脉狭窄可引起右心室排血受阻，肺循环血流量减少。右心室压力增高，常和左心室压力相等，故大量右心室的血液可经室间隔缺损排入主动脉，临床上出现紫绀，动脉血氧饱和度下降。为了代偿缺氧，红细胞及血色素增多。
临床表现：症状的轻重与肺动脉狭窄程度有关。多数患儿出生后3～6个月出现紫绀，哭闹时紫绀加重。严重者常有缺氧性晕厥发生。年龄稍长后出现活动后气短，体力活动受限，喜蹲踞。体征：患儿生长发育不良，面唇紫绀，杵状指趾。胸骨左缘可听到粗糙的收缩期杂音，可伴有细震颤。肺动脉瓣区第2区减弱。
心电图示电轴右偏，右心室肥厚。
胸部x线：两肺纹理纤细，心腰凹陷呈“靴形心”，右心室扩大，心尖圆钝，25%病人伴右位主动脉弓。
超声心动图：肺动脉瓣及漏斗部狭窄。主动脉右跨，室间隔连续中断。
右心导管检查：右心室压力升高，肺动脉到右心室有压力阶差及移行区。有时导管可通过缺损进入左心室或升主动脉。
右室造影：可显示肺动脉狭窄的程度及部位，室间隔缺损的大小及主动脉骑跨程度。
预后：本病预后不良，平均寿命为12岁。半数患者仅能生存到7岁。
外科治疗：常用的手术有姑息性即分流术及根治性手术两种。
1.姑息性手术（分流术）：对2岁以下紫绀严重的婴儿可施行左锁骨下动脉与肺动脉吻合术，或主动脉与肺动脉吻合术。分流术的目的是使血氧饱和度低的动脉血部分分流至肺循环，再次氧合后经肺静脉回入左心，再经主动脉供应全身，分流术后可使缺氧情况得到改善，紫绀减轻，从而可改善患儿的生长发育及体力活动。以后可在体外循环下进行根治术。
2.根治术：应在体外循环下进行。切除漏斗部肥厚肌束，用补片修补室间隔缺损，右室流出道狭窄严重或伴有肺动脉瓣环狭窄，须用补片加宽，以彻底解除肺动脉狭窄。根治术后患者症状可明显减轻或消失，生长发育正常，可恢复正常的体力活动。

妊娠合并心脏病，以风湿性心脏病最为常见，占80%左右，尤以二尖瓣狭窄最为多见，但近年来发病率逐渐下降，合并先心病的发病率增高。
妊娠期间，孕妇体内发生一系列变化，增加了心血管系统的负担。在正常情况下，心脏通过代偿可以承受，但若心脏功能因孕妇已患有心脏病而有所减退时，则此额外负担可能造成心脏功能的进一步减退，甚至引起心衰，威胁母婴生命，必须引起重视。
一、妊娠与分娩对心脏病的影响
妊娠时血液总量增加约30～40%，心率加快，每分钟心搏出量增加，至妊娠32～43周达最高峰，此时心脏负担亦最重。以后逐渐减轻，产后4～6周恢复正常。此外，水、钠的潴留、氧耗量的增加、子宫血管区含血量的增加、胎盘循环的形成以及因横膈上升使心脏位置改变等，均使心脏的负担随妊娠期的增长而逐渐加重。
分娩期心脏负担的增加更为明显，第一产程每次宫缩时，增加了周围血循环的阻力和回心血量，临产后，每次宫缩约有300-500ml血液自宫壁进入中心循环，使心排出量增加约20%，平均动脉压增高约10%，致左心室负荷进一步加重。第二产程除宫缩外，腹肌与骨骼肌亦收缩，周围循环阻力更增，加上产时用力迸气，肺循环压力显著增高，同时腹压加大，使内脏血涌向心脏，故心脏负担此时最重。第三产程胎儿娩出后子宫缩小，血窦关闭，胎盘循环停止。存在于子宫血窦内的大量血液突然进入血循环中，使回心血急剧涌向心脏，易引起心衰；另一方面，由于腹内压骤减，大量血液都郁滞于内脏血管床，回心血严重减少，造成周围循环衰竭。
产后1～2天内，组织内潴留的水分进入血循环，致体循环血量有再度短暂的增加，心脏负荷又有所加重。
由于上述原因，心脏病孕妇在妊娠32周时、分娩期及产后3天内心脏负荷最重，易发生心力衰竭。因此，对心脏病合并妊娠者，在处理上应倍加注意。
二、心脏病对胎儿的影响
心脏病对胎儿的影响，与病情严重程度及心脏功能代偿状态等有关。病情较轻、代偿机能良好者，对胎儿影响不大；如发生心衰，可因子宫淤血及缺氧而引起流产、早产或死产。
三、心脏病与心力衰竭的临床表现与诊断
诊断多不困难，患者既往大都有心慌气短史，妊娠后加重。在心前区可听到舒张期杂音或二级以上收缩期杂音，严重者可有奔马律或心房纤颤等。
心脏病对妊娠和分娩的影响程度与心脏代偿功能有关，代偿功能的判定系根据日常体力活动时的耐受力如何为标准，分为四级：
第一级　一般体力活动时无心脏功能不全表现；
第二级　一般体力活动略受限制，休息时正常，在日常体力活动后有疲乏无力、心慌气短等表现；
第三级　一般体力活动明显受限，操作少于日常体力活动时即出现明显症状。以往有过心衰史，均属此级；
第四级　休息时仍有心脏功能不全表现；
心脏代偿功能在三级以上者，常突然发生严重心衰，因此，早期诊断和处理极为重要。心衰的早期表现为：轻微活动即有心慌、胸闷、气短，脉搏在110次/分以上，呼吸在24次/分以上及肺底部可听到少量持续性湿啰音等；较严惩时表现为：咳嗽、咯血及粉红色泡沫样痰（其内可找到心衰细胞）、唇面紫绀、颈静脉怒张、下肢明显浮肿、静卧休息时呼吸脉搏仍快、肺底部有持续性湿音及肝脾肿大、压痛等；最严重时表现为：端坐呼吸、口周颜面紫绀更重、心动过速或心房纤颤等。
x线可显示心界扩大。心电图提示心律失常或心肌缺损等。
四、处理
（一）做好计划生育宣传的工作　对患有心脏病的妇女，应注意避孕，并对已有子女者动员行绝育术。
凡有以下情况者，应设法终止妊娠：
1．心脏病较重，代偿功能在三级以上者；
2．既往妊娠有心衰史或妊娠早期即发生心衰者；
3．风湿性心脏病有中、重度二尖瓣病变伴有肺动脉高压者或紫绀型先心病；
4．患有活动性风湿热、亚急性细菌性心内膜炎及有严重的心律失常者；
5．严重的先天性心脏病及心肌炎。
（二）终止妊娠的方法　妊娠在3月以内可行人流术，>12周而<15周者，必要时可慎重考虑用钳刮术终止妊娠。中孕引产，尤其须手术时，有较大危险性，应尽量避免。如有条件，可在积极治疗观察下，使妊娠继续下去。凡出现心衰者，必须在控制心衰后，再终止妊娠。
（三）妊娠期处理
对心功二级以下患者应加强产前检查，至少每2周1次。患者应有足够的休息，避免较重的体力劳动，进低盐饮食，注意预防呼吸道感染，有贫血者应积极治疗，于预产期前2周入院待产。有心衰者应立即入院治疗。
孕妇对毛地黄类药物耐受性较差，用药时（尤其在快速毛地黄化时）应注意毒性反应，如呕吐、脉搏缓慢及胸痛等。孕期最好服用作用及排泄较迅速的毛地黄类药物，如地高辛0.25mg，口服2/日，2～3天后酌情改服一次，不要求达饱和量，以防万一发生心衰后，能有加大剂量的余地。因长期用维持量较难掌握，离预产期远者，病情好转后可停药，临产后如需要可快速毛地黄化。
（四）分娩期处理
近年来认为剖宫产时血液动力学的改变比阴道分娩小，心功不好者，可考虑在硬膜外麻醉下行剖宫产，同时心脏监护，术后心脏情况可好转。
1.第一产程
做好产妇的思想工作，稳定其情绪。患者可取半坐卧位，每半小时测血压、脉搏、呼吸一次。适当应用镇静剂，如杜冷丁、非那根等，使获得精神安慰，消除恐惧紧张心情。如脉搏每分钟超过120次及呼吸超过28次/分者，表示有心衰先兆，应积极处理，如给氧及尽快给予强心药物等，可酌情注射氨茶硷、毒毛旋花子甙k或西地兰，必要时给吗啡，用法如下：
①氨茶硷250mg加于25%葡萄糖20ml内缓慢静注，4～6小时后可重复。
②毒毛旋花子甙k0.125～0.25mg加于25%葡萄糖20ml内缓慢静注（约10分钟注完）。注射时注意观察心跳及脉搏，如出现心律不齐、脉搏过缓者，应立即停用。必要时4小时后再给0.125mg。
③西地兰0.2-0.4mg加于25%葡萄糖20ml内缓慢静注。必要时4小时后再给0.2mg。注意事项同毒毛旋花子甙k。
④有肺水肿时，可给予50%酒精氧气吸入，每次20～30分钟，可消除肺与气管内泡沫，可与氧交替使用。速尿20～40mg加入25%葡萄糖20ml作静注。利尿剂多于注射后15分钟开始显效，1～2小时后达高峰。
2.第二产程
宫口开全后，用胎头吸引器或产钳助产，尽快结束分娩，以免产妇过度用力。臀位产必要时行臀牵引术。
3.第三产程
注意防治产后出血。胎儿娩出后，腹部立即置放1～2kg重的沙袋（或用手按压），以防因腹压骤减致大量血液倾注内脏血管引起周围循环衰竭。皮下注射吗啡10mg，或杜冷丁50～100mg,使安静休息。为防治产后出血，必要时可肌注催产素10～20u。麦角新碱能增加静脉压，应尽可能避免使用。
（五）产褥期处理
产后勿立即移动产妇，严密观察，2小时后情况稳定，可送回病房。产后3天内，尤其是前24小时内必须加强观察，警惕发生心衰，并做好一切抢救准备。
产后应卧床休息两周，有心衰者应酌情延长。一般以不哺乳为宜，无心衰者，可酌情哺乳。
产后易并发感染及亚急性细菌性心内膜炎，可预防性应用抗生素。病情较轻者，应注意避孕；对不宜再生育者，应劝行绝育手术。手术可在产后一周左右进行，此时心脏情况已趋稳定，体力基本恢复，产后感染业已排除。有心衰者，先行控制后，再择期绝育

（一）冠心病（arteriosclerotic heart disease）
冠状动脉硬化性心脏病是由于冠脉狭窄或闭塞导致心肌供血不足，常见于中年以上的一种心脏疾病。早期心脏形态及大小正常，如有心肌梗塞，心功能不全时，心脏增大以左室为主，表现左室弧度向左延长，并有肺淤血。陈旧性心肌梗塞，纤维结缔组织代替了原来的心肌，该部心肌变薄弱局部向外膨凸形成室壁瘤，透视下常见局部有矛盾运动，搏动减弱或消失。
冠状动脉造影是诊断冠心病的主要方法，它可提供病变的部位，管腔狭窄的程度及有无侧枝循环的建立等。左心室造影是对室壁瘤诊断的最可靠的方法，它可确定瘤腔大小，位置以及左室功能状况。
（二）高血压心脏病（hypertensive heart disease）
早期或轻度血压升高时，心脏大小和形态正常。长期血压持续升高，首先是左心室向心性肥大，继而左心室扩张，主动脉扩张。
x线征（图4－10）
[imgz]fangshezhenduanxue133.jpg[alt]高血压心脏病[/alt][/img]
图4－10 高血压心脏病
后前位：左室向心性肥厚，弧弓园钝，心脏搏动亢强。在伴有冠心病，心肌缺氧及左室机能不全时，常见心腔扩张，其征象为左室弧延长，向左向下延伸，心尖常在膈下。主动脉扩张。
左前斜位显示左心室增大及主动脉扩张的改变。

慢性肺原性心脏病简称肺心病，常见于慢性支气管炎，肺气肿，肺结核，支气管扩张等各种原因引起纤维化及肺小动脉病变，由于肺小动脉狭窄，血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心排血障碍引起右室肥厚，扩张，终于发生右心衰竭。
x线征：
后前位：①肺部慢性病变x线征（详见第三章第四节）②肺动脉高压③右心室增大。

先天性心脏病简称先心病，临床上常根据有无紫绀分为紫绀型和非紫绀型两种。但从x线诊断学的角度上，一般先从肺血管是否正常？充血或少血进行分类。肺血管正常的先心病包括无其它畸形的单纯右位心，右侧主动脉弓，迷走锁骨下动脉及主动脉缩窄等。肺少血常见于肺动脉狭窄及法乐氏四联症。肺充血则见于左到右分流的先心病，其中常见为房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭等。

1.房间隔缺损（图15-2-9）
[img]wulizhenduanxue060.gif[alt]房间隔缺损[/alt][/img]
[img]wulizhenduanxue060.gif[alt]房间隔缺损[/alt][/img]
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[imgz]wulizhenduanxue060.gif[alt]房间隔缺损[/alt][/img]
图15-2-9房间隔缺损
a图示剑下四腔切右，房间中部回声失落并显示采色血流自左房经缺损口进入右房
流向三尖瓣口。b图脉冲多普勒频谱示正向湍流频谱自收缩期持续至舒张末期。
c图示声学造影右房内充满造影剂，房缺口右侧有一片无造影剂区称负造影，表示
左向右分流。d图 房水平右向左分流
二维超声心动图：（1）剑下四腔切面显示房间隔中、上部回声失落（继发孔型），（2）右房、右室及肺动脉径增大，（3）室间隔异常运动。
多普勒超声心动图：彩色多普勒显示红色血流自左房经缺损口进入右房直向三尖瓣口。于缺损处房间隔右房面取样可检出收缩中、晚期及舒张期正向湍流频谱。
外周静脉超声造影：右房、右室显影、右房中上部有负性造影（无造影剂）区。或左房显影，为房水平右向左分流。
2.室间隔缺损
二维超声心动图：（1）于心底部短轴切面及相应的部位显示室间隔回声失落。（2）左室内径大，右室流出道及肺动脉内径增大，或伴右室径大。（3）伴肺动脉高压时，肺动脉开放时间
■［此处缺少一些内容］■
或v形，表示肺动脉高压。
多普勒超声心动图：彩色多普勒显示以红色为主的五彩镶嵌的血流自降主动脉经未闭导管进入主肺动脉，沿外侧壁上升达肺动脉瓣口，持续整个心动周期，于肺动脉主干远侧动脉导管开口处取样，可检出收缩期及舒张期连续性湍流。
4.法乐氏四联症
二维超声心动图：（1）主动脉内径增大、前移并骑跨在室间隔上。（2）室间隔缺损位于主动脉瓣下。（3）右室前壁及室间隔明显肥厚。（4）右室流出道狭窄。（5）肺动脉瓣叶狭窄。（6）左房、左室偏小。
多普勒超声心动图：彩色多普勒显示收缩期左、右心室以兰色为主血流束射入主动脉，室水平显示收缩期红色的左向右分流，舒张期右向左分流，右室流出道及肺动脉内为五彩湍流。
超声心内造影：外周静脉注射，右心室显影后，收缩期主动脉内大量造影剂。
[img]wulizhenduanxue060.gif[alt]法乐氏四联症[/alt][/img]
[img]wulizhenduanxue060.gif[alt]法乐氏四联症[/alt][/img]
[imgz]wulizhenduanxue060.gif[alt]法乐氏四联症[/alt][/img]
图15-2-10法乐氏四联症

在美国，生育年龄妇女患心脏病的不多见，主要是因为像风湿热这类容易损害心脏的儿童期疾病发生率已明显下降（见第269节）。妊娠前患有严重心脏疾病的妇女，大约有1％死于妊娠。常常死于心力衰竭。由于心脏病的诊断和治疗水平提高，大多数患心脏病的孕妇都能安全地分娩健康的孩子。分娩并不会长期影响心脏的功能，也不会减少寿命。
妊娠期，循环系统发生生理改变，增加了心脏的负担（见第243节）。因此，妊娠妇女或准备怀孕的妇女，若患过心脏病，应详细告诉医生，她的心脏病史。
妊娠期心脏病的诊断比未孕时更困难。因为妊娠期血容量增加，可以引起心脏杂音，但这种杂音并不像未孕时那样，意味着有心脏病存在。另外，静脉扩张、心率加快和x线照片显示出的改变，也增加了诊断的难度。
心力衰竭
心力衰竭是指心脏不能排出足够的血液，满足身体的需要。
妊娠期心衰的孕妇更容易感到疲乏，即使经过充分休息、避免劳累、摄入足够的营养物质、服用铁剂预防贫血、严格地控制体重等治疗也难于缓解。在妊娠第28～34周之间、分娩过程中及刚分娩后，心脏的负担最大，应该特别注意。母亲患心脏病可以影响胎儿。孕妇发生心力衰竭，可引起胎儿死亡或早产。
分娩发作，子宫收缩增加了回心的血容量，大大增加了心脏负担。每次子宫收缩，心输出量大约增加20％以上。严重心力衰竭的孕妇，可以给予硬膜外麻醉阻断脊髓下段的感觉，也可预防分娩时屏气用力。屏气用力妨碍孕妇肺部吸收氧气，从而减少胎儿的供氧。可采用产钳助产或剖宫产术娩出胎儿。产钳助产对产妇的危险明显小于剖宫产，尽管产钳对胎儿的损伤大些，但一般并不严重。
分娩后，心脏要适应产妇身体发生的巨大变化。因此，心力衰竭的产妇至少在产后6个月内，都有可能发生危险。
风湿性心脏病
风湿性心脏病是风湿热最常见的并发症，有一个或多个瓣膜狭窄，特别是二尖瓣狭窄（见第19节）。
妊娠期心率加快，血容量和心输出量增加，心脏负担加重，加之瓣膜狭窄，可能使血液淤积在肺部引起肺水肿。二尖瓣狭窄是妊娠期最危险的合并症。
患有严重风湿性心脏病的妇女，在准备怀孕前，应进行二尖瓣成形术。如果有必要，手术也可在妊娠期进行，但开心手术可能增加流产和早产的危险。患者在孕期要限制活动，避免疲乏和焦虑。分娩时间最好选在预产期或预产期前几天。因为风湿性心脏病的受损瓣膜对感染特别敏感，所以在产时和产后8小时均应给予抗生素预防。很多因素都可增加感染的危险，如补牙或胎膜早破。这时感染是非常危险的。
先天性心脏病
大多数患先天性心脏病的妇女（见第254节）如果在孕前没有任何症状，妊娠期间出现并发症的危险也不会增加。但心室间隔缺损和原发性肺动脉高压的患者，在产时和产后短期内容易出现虚脱和死亡。死亡的原因尚不清楚。鉴于这些病变危险性太大，为安全起见，最好不要怀孕。如果已经怀孕，应尽可能在最好的医护条件下分娩，并准备好有效的复苏设备。给予抗生素预防异常瓣膜的感染。这类孕妇早期流产或20周以后流产也是很危险的。
二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂是指心脏收缩时，二尖瓣瓣膜膨入左心房，导致少量血回流入心房。
二尖瓣脱垂（见第19节）常见于年轻妇女，有遗传倾向。症状主要是心脏杂音、心悸，偶尔有心律不齐。大多数患者妊娠期不发生任何并发症。但在分娩时，应静脉给予抗生素，预防心脏瓣膜感染。

120个婴儿中有1个有先天性心脏病，大多数先天性心脏病不严重。先天性心脏病包括心脏壁、瓣膜、连接心脏的血管的结构异常。这些缺陷常引起血流途径的改变，有时分流到肺。肺是血中氧气的交换场所（见第14节）。含氧气的血（动脉血）对正常的生长、发育和活动是必需的。有的先天性心脏病引起严重问题，需要急诊治疗，一般是急诊手术治疗。
儿童先天性心脏病的诊断技术同成年人。先天性心脏病的儿童，血流的异常可产生杂音，这种杂音用听诊器可以听见。心电图、x线胸片、超声心动图常用来诊断先天性心脏病的类型。多数先天性心脏病外科手术可以矫正，手术的时机根据缺陷的类型、症状和病情的严重程度决定。
房间隔、室间隔缺损
房间隔和室间隔缺损是指把心脏分成左右两半的间隔存在一个异常通道。
[imgz]mokejiatingzhenliao225.gif[alt]房间隔、室间隔缺损[/alt][/img]
房间隔缺损是发生在心脏上部分的腔之间（心房）的缺损，心房接受回到心脏的血液。室间隔缺损是发生在心脏下部分的腔之间（心室）的缺损，心室将血液泵出心脏。
房间隔、室间隔缺损时，血液在肺和心脏间形成了一个短的循环。左心室收缩时，血液流到肺部，而没有泵到全身的其他部位，肺血管内血流量增加，出现呼吸短促、喂养困难、多汗、体重不增等。这些症状在室间隔缺损的儿童较常见。房间隔缺损，一般在小孩1岁以后才被发现，房间隔缺损小儿症状不明显。
有些儿童除心电图、心动图和x线胸片检查外，还需作心导管检查以明确诊断。房间隔、室间隔缺损都可以手术修复。
动脉导管未闭
动脉导管未闭是指主动脉（携带动脉血到全身的大动脉）和肺动脉（携带静脉血到肺的动脉）之间存在异常通道。
动脉导管可以使动脉血分流到肺，在胎儿期，这个功能是存在的，由于胎儿不能呼吸空气，因此血液不需要流经肺进行气体交换。但出生后，血液必须流到肺进行气体交换。正常情况下，动脉导管在生后1～2天很快闭合。如果动脉导管未闭，流到全身的动脉血又回到肺，肺循环血流量增加，婴儿可能出现心力衰竭，其症状为呼吸困难、心率快和体重不增。
[imgz]mokejiatingzhenliao226.gif[alt]动脉导管未闭[/alt][/img]
动脉导管未闭的足月新生儿可能在生后几周内出现心力衰竭。因此，必须手术关闭动脉导管。听诊器听到动脉导管未闭的杂音，常可确定动脉导管未闭。能听到杂音的小儿一般在1岁左右择期手术，以防止严重感染。
动脉导管未闭早产儿较足月儿常见，早产儿肺循环血液量增加，可能严重影响心脏和未成熟的肺功能。动脉导管未闭的早产儿，应限制输液量，并使用消炎痛药物治疗或进行外科手术。
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣膜的狭窄，主动脉瓣开放时左心室将血泵到主动脉，然后到全身（见第19节）。
主动脉瓣正常由三个叶片（瓣膜）组成，瓣膜关闭或开放让血流通过。主动脉瓣狭窄患者主动脉瓣只有两叶，导致开放不全，限制了血流量。左心室必须用更大的压力将血泵出瓣膜口。有些主动脉狭窄的儿童病情严重，需要外科手术矫正。成年人的主动脉瓣狭窄更常见。有些小儿出现心力衰竭，全身血流量减少，出现缺血缺氧。出现心力衰竭必须急诊治疗，治疗包括药物治疗，急诊外科手术，或作气囊瓣膜成形术。气囊瓣膜成形术是用一个带气囊倾斜的管子（导管）将瓣膜扩张并撕裂。在年长儿或青少年，瓣膜可以用外科手术切开或用人工瓣膜替换，根据病情选择不同的治疗方法。
肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄是指肺动脉瓣膜的狭窄，肺动脉瓣开放时血液从右心室流到肺。
新生儿的肺动脉瓣狭窄病情轻重不一，轻者不需要治疗，重者可能威胁生命。
大多数肺动脉瓣狭窄的小儿，瓣膜多是轻度到中度狭窄。肺动脉瓣狭窄时，右心室泵血困难，需要较大的力量才能让血流通过肺动脉瓣。如果有中度肺动脉瓣狭窄，体格检查、心电图、心动图、心导管检查可确诊。治疗可以通过大腿的静脉（股静脉）插入一个带气囊的倾斜的塑料管将瓣膜扩张。如果瓣膜发育不好，需要外科手术重建瓣膜。
如果肺动脉瓣狭窄非常严重，只有很少的静脉血流到肺循环进行气体交换，右心室、右心房压力继发性增加，静脉血通过左右房间隔，流到左心室、主动脉，然后到全身各个部位。这样，婴儿可能出现青紫——发绀。当出现发绀时，应给予前列腺素类药物如前列地尔以保持动脉导管开放，前列地尔一直使用到外科医生能在主动脉和肺动脉之间做搭桥手术，或手术扩张肺动脉瓣，或在某些病例二者都做。这样能使血液绕过狭窄的肺动脉瓣流到肺进行氧气交换。有些儿童成年后还需再做一次手术。
主动脉缩窄
主动脉缩窄是主动脉的一个狭窄，常常发生于主动脉和动脉导管连接处、降主动脉及腹腔动脉。
主动脉是一个大动脉血管，它携带动脉血从心脏到全身各个部位。主动脉缩窄导致下肢血流量减少，下肢的脉搏和血压较正常低，而上肢的脉搏和血压较正常高。在大多数病例，主动脉缩窄不会引起任何问题。有些儿童由于上肢血压高出现头痛和鼻出血，由于下肢血压低出现运动后下肢疼痛，但大多数无症状。主动脉缩窄的儿童常有主动脉瓣的异常，主动脉瓣只有二叶，正常主动脉瓣为三叶。
由于有脉搏和血压的变化，根据体格检查可以怀疑诊断，x线片、心电图、心动图可以确诊。主动脉缩窄时左心室需要更大的压力才能将血泵到缩窄的主动脉内，故应在儿童期及早手术以减少左心室的负荷，避免年长后出现高血压等并发症。一般手术在学龄前（3～5岁）完成。
主动脉缩窄的小儿在生后几天到2周，在动脉异管闭合后可能出现严重的心力衰竭，患儿呼吸困难，面色苍白。血液检测显示血中酸度明显增加（代谢性酸中毒）。这种情况严重威胁生命，需及时纠正酸中毒，并给予适当的治疗。治疗包括给予前列腺素类药物如前列地尔将动脉导管重新开放，给予支持心脏的药物，急诊手术。这种手术可以挽救新生儿的生命。有些儿童年长后还需再作一次手术。常常还有一些合并症如主动脉瓣二叶、主动脉狭窄、二尖瓣异常、室间隔缺损也需要治疗。
大血管异位
大血管异位是指主动脉和肺动脉与心脏的正常连接的错位，即主动脉与右心室相连，肺动脉与左心室相连。
正常情况下，肺动脉携带静脉血从右心室到肺，主动脉携带动脉血从左心室到全身。大血管异位时，从全身回到右心室的静脉血流到主动脉，主动脉又将静脉血带到全身，不经过肺循环。婴儿体内大量的动脉血只通过肺循环，而不流经全身的其他部位。
新生儿出生后可以暂时存活。正常情况下，出生时右心房和左心房之间有一个小孔（卵圆孔）存在，卵圆孔开放可以允许一部分血液从肺分流到左心房再到右心房，然后到右心室和主动脉，这样可以供给全身一定的氧气使婴儿能存活。
出生后，通过体格检查、x线片、心电图、心动图可以很快作出诊断。一般在生后几天内应进行手术治疗。手术过程包括将主动脉和肺动脉分别与左心室和右心室相连，冠状动脉再植。冠状动脉保障心脏自身的供血，在大血管异位的病人，冠状动脉可能异位。手术前，有些婴儿应给予前列腺素如前列地尔以保持动脉导管开放，有些病人需要用一个带气囊的倾斜的导管在扩大的动脉间开一个通道，允许更多的动脉血达到主动脉。
左室发育不良综合征
左室发育不良综合征又称左心发育不良综合征。左心室的基本功能是将血泵到全身。左心室和瓣膜严重发育不良或缺乏，不能保证全身的供血。出生时，由于血液能通过未闭合的动脉导管从右心室流到全身，婴儿不出现症状，一旦动脉导管闭合后，就会出现严重的心力衰竭。大多数患儿都不能存活。
法洛四联症
[imgz]mokejiatingzhenliao227.gif[alt]法洛四联症[/alt][/img]
法洛四联症是大的室间隔缺损、主动脉骑跨（允许静脉血直接从右心室流到主动脉）、肺动脉口狭窄（心脏右侧的流出道狭窄）、右心室肥厚组成的一组心脏畸形。
法洛四联症的婴儿出生时或出生后不久常常可以听到心脏杂音。全身循环的血液由于携氧不足而出现发绀。由于肺动脉口狭窄限制了肺的血流量，右心室含氧少的静脉血通过室间隔缺损到左心室，再到主动脉，然后循环到全身。有些患儿有轻度发绀，且不加重，手术可以等到婴儿后期再作；有些患儿有严重的症状，影响了正常的生长发育；有些患儿可能有突然发作或间断发作发绀，活动后如哭闹或便后发绀加重。发绀的婴儿可能呼吸短促，或意识丧失。如果婴儿有间断发作的发绀，应输氧和给予吗啡治疗，然后临时性地给予心得安以防再次发作。这种婴儿需要及时手术治疗，手术修复法洛四联症，或在主动脉和肺动脉之间造一个临时性的人工通道以增加肺的血流量，进行气体交换。

肺原性心脏病（简称肺心病）是由于肺部的原发性病变（如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、肺结核等）引起肺循环受阻所导致的心脏病。老年人往往因肺部疾患经久不愈而诱发本病。临床上有呼吸困难、发绀、咳喘等症状；左心衰竭时则有浮肿、肝肿大、腹水、杵状指等。属祖国医学中的“咳嗽”、“喘证”、“哮喘”、“痰饮”，“心悸”、“水肿”等范围。

肺原性心脏病简称肺心病，即由于肺组织或肺动脉及其分支的原发性病变，引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，导致右心室增大和右心衰竭的心脏病。其原发疾病在肺，心脏是肺部疾患导致的继发性病变。按病程的缓急，可分为急性和慢性两种，急性肺心病主要由肺动脉栓塞所致，极为少见。慢性肺心病多继发于慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺结核等常见呼吸系统疾病，是我国比较常见的一种心脏病。因此，平时常说的肺心病，主要是指慢性肺原性心脏病。
人体二氧化碳的排出及氧气的摄入，由肺通气及肺循环完成。右心室将机体回流的富含二氧化碳的静脉血泵至肺部，肺泡通过气体交换，使二氧化碳排出，摄入氧气，使静脉血变为富含氧气的动脉血，往肺静脉回流至左心，再通过左心室的收缩将动脉血泵至人体各组织器官，供其利用。当肺部疾患使肺循环阻力增高后，右心室必须加强收缩来克服这些阻力，才能保证肺循环的正常运行。长此以往，右心室则发生器质性变化，室壁增厚，心腔扩大，最终导致右心衰竭，出现少尿、下肢水肿和腹水等症状。因此，肺心病的病根在肺，发展为肺心病是一个很缓慢的过程。据统计，由慢性支气管炎发展为肺心病的时间平均为16.7年。由于农村地区肺部疾患较多见，且因缺医少药，往往得不到及时、彻底的治疗，因此，发展为肺心病者也较多见。北方寒冷地区呼吸道疾患较多见，肺心病发病率也较南方高。
肺心病的自我保健，主要为增强体质，预防呼吸道感染。
在我国80％～90％以上肺心病由慢性支气管炎并发肺气肿而来，慢性支气管炎的防治是预防肺心病的主要措施。经常易患支气管炎的病人应首先提高机体的免疫功能。在饮食方面，应进食蛋白含量高、质量优的食物，如肉类、水产品、乳品类和大豆类食物，并保持足够的维生素摄入，如绿叶蔬菜、水果。参加适当的体育活动，可提高机体的抗病能力，并可提高肺活量，促进血液循环，有利于改善心肺功能。锻炼不宜过分剧烈，可选择气功、太极掌、练功十八法或慢长跑等项目，每天半小时左右，以微汗、全身温暖和不感到疲劳为度。居室环境应保持清洁、通风。冬天应注意保暖，在寒冷季节外出，要戴好帽子、口罩和围巾，防止冷空气对呼吸道的刺激。吸烟的患者必须戒烟，并远离吸烟环境，防止被动吸烟。另外，中药治疗对增强体质、提高机体免疫力有一定帮助。病人可在医生指导下，服用中药或中药膏剂进行调理。

心脏病可分为先天性心脏病和后天获得性心脏病两大类。前者简称先心病，是最常见的先天性畸形中的一种，因胎儿的心脏在母体内发育缺陷或部分停顿所造成，病孩出生后即有心脏血管病变。最常见的先心病有房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭。症状多从幼年开始，病人容易疲乏、心慌、气短和活动后加重，发育缓慢。有的容易得肺炎，严重的也可发生心力衰竭。生下即有紫绀者，有的人称之为“蓝儿”，病人体力极差，活动一多就气促，喜好蹲下休息，也有的不愿活动。常见的先天性心脏病都可以施行手术治疗，以修补缺损、纠正心脏畸形。对于较早发生症状的病人，应争取及早手术，不要等到出现心力衰竭后才考虑手术，这时手术危险性大，效果差，甚或已不可能手术。平时应注意劳逸结合，减少活动量，减轻心脏负荷，预防和治疗上呼吸道感染，可减少细菌性心内膜炎和肺炎等并发症。
在后天性心脏病中，冠心病有心肌梗塞病史，伴有严重心绞痛的病人可施行血管旁路移植手术，即取病人自身的大隐静脉或内乳动脉作为旁路移植材料，在主动脉和病变冠状动脉之间搭一血管桥，重新建立血管通路，改善冠状动脉血供，恢复心肌收缩功能，心绞痛症状可随之消失或明显改善。
这是当前治疗严重的冠状动脉心脏病的最佳方法。瓣膜替换术已较广泛地应用于治疗严重的心脏瓣膜病变。患有二尖瓣狭窄及关闭不全和主动脉瓣狭窄或关闭不全，现在都可以施行瓣膜替换术，病人在换瓣手术后多能顺利恢复心脏功能，自由活动，有的已恢复工作。
现在用来替换心脏瓣膜的人工瓣膜有机械瓣和生物瓣两大类型。机械瓣膜需要终生抗凝治疗，生物瓣膜也需抗凝治疗一年左右。换瓣手术后还要预防感染，如施行拔牙或外科手术，只需在术前24小时及术后48小时内停服抗凝药，以防出血不止，待手术出血危机过去后，再继续服药。
术前有明显心功能减退或术后有心功能不全的病人，要限制钠的摄入。术后早期饮食应以易消化，清淡不腻的食物或多水分的水果为主。心脏手术后的病人应经常活动肢体，轻叩肩背，轻揉腰部肌群。输液管或胸管拔除后，多可下床，逐渐增加活动。术后早期下床活动时，应有人陪伴，并不宜一次活动时间太久。住院期间经有关各项检查，如均属于正常范围之内，即可出院返家休养，但还得随时根据医生指导，按心律情况，以及排尿多少，有无腹胀、肝脏肿大、下肢浮肿和全身乏力等症状来调节毛地黄（地戈辛）和利尿药的剂量，特别关于毛地黄和利尿剂应用务必随时与专科医生保持密切的联系。
（刘　江　周允中）

妊娠过程显著地增加母体心脏的负荷，特别是孕34周前后、分娩期和产后的头24小时心脏负担最重。因此，严重的心脏病妇女不宜妊娠，一般心脏病妇女怀孕后也应倍加小心。
心脏病妇女打算怀孕前应先向心脏病专科医生咨询能否怀孕。通常，经常出现紫绀的先天性心脏病（如法乐四联征、埃森曼格三联征等）和心功能三级或更差的心脏病病人，以及风湿性心脏病活动期或心肌炎等急性发作期都不能妊娠。
一旦妊娠，应在孕早期作人工流产。
心脏病妊娠自我保健措施主要有以下几方面：
1．严格按照医嘱认真产前检查。这要从孕早期就开始。
产前检查过程中最好有心脏科医生定期会诊。
2．预防上呼吸道感染。任何感冒发热等都可能导致心脏功能恶化。孕期经常服些玉屏风丸（中成药）可预防感冒。
3．注意休息，避免重体力活动，睡眠要充足。
4．增加营养，适当控制食盐摄入。
5．在产科和心脏科医生指导下服用必要的控制心脏病或增加心肌营养的药物。切勿片面地以为不用任何药物对胎儿最好而铸成大错。
6．提前住院待产。视病情轻重一般预产期前7～10天须住院。
7．若在休息时也感心悸、气急、胸闷或夜间因胸闷等醒来不得不坐起呼吸，可能是心力衰竭的先兆或早期表现，应去医院就诊。
8．产后哺乳与否应听从医生建议。产后应特别注意冷暖，休息好。应预防感染和绝对卧床10～14天。保持大便通畅。
9．心脏手术后的妇女由于心功能得到改善其中许多人可以怀孕，其分娩方式的选择与一般心脏病妇女一样。心功能一级、二级的，一般可以阴道分娩；心功能三级以上者，以剖腹产为宜。心脏瓣膜置换手术后的孕妇，孕前长期应用抗凝药物者，孕期不宜用香豆素类抗凝剂（如华法令），因对胎儿有致畸作用。应选用肝素皮下或静脉注射。

先天性心脏病（以下简称先心病）仅为一个总称，其中分为三大类，有的是紫绀的，有的是不出现青紫的，有的早期不出现者青紫，到疾病后期出现青紫。究竟属于哪一种先天性心脏病需要经过详细的检查才能确诊，然后根据不同的病种进行手术或非手术治疗。下面重点介绍一些家长对先天性心脏病患儿在保健方面应该注意的一些问题。
先心病患儿的体质及身高　其多数均落后于正常儿童，其除了同血液动力学及缺氧有关外，还同平时营养摄入不足和反复感染，尤其呼吸道感染，心率增快、增加代谢速率有关。针对上述情况，应采取下述措施：
（1）增加营养：婴儿以母乳喂养，及时添加辅助食品。年龄稍大的儿童应该提倡荤素搭配、米面搭配、辅食样样多吃的平衡饮食。
（2）及时纠正贫血：贫血可以诱发紫绀型先心病的缺氧发作，对这类患儿平时更应摄入富含铁的食物，如肉类、猪肝、动物血和黄豆，必要时口服铁剂，使患儿的血红蛋白保持在160克/升以上。
（3）及时进行手术治疗，纠正畸形，恢复正常的血液循环。
有相当比例的先心病患儿社会心理发育延迟　原因是多方面的，如紫绀、缺氧和心力衰竭可使脑部供氧不足，影响脑的代谢。因病而性格孤僻、不愿与人交往。体力衰弱而不愿多活动。另外，可能少数患儿除心脏有畸形外，脑的发育也存在缺陷。针对这些问题，应鼓励患儿在体力允许的情况下多与周围的人接触交往，可以入学的应该读书，加强与小同学之间的联系，从接触和学习中获得知识。
感染　先心病患儿容易得以下各种感染性疾病：
1．呼吸道感染，尤其肺部有充血的，即使普通的感冒也会迁延不愈或者发展为肺炎。
2．感染性心内膜炎，尤其在拔牙或者做心导管检查时容易得感染性心内膜炎，因此在上述手术前后应给足量的抗生素。
3．脑脓肿或脑血栓是青紫型先心病中常见的并发症，当出现发热、头痛、呕吐及定位神经症状时，要想到脑脓肿的可能；当有腹泻、呕吐、多汗和发热时，应多饮水防止脑血栓的形成。
4．各种传染病：除因抵抗力差外，不少家长对常规的预防接种顾虑重重，不愿接种；其实先心病不是预防接种的禁忌症。
注意休息，预防猝死　先心病患儿在运动时导致猝死的常可见到，尤多见于紫绀型的先心病。轻度的先心病（如每分钟心跳次数正常，心电图及x线心脏摄片正常），不必限制一般性的活动。但对中度、重度的先心病则应在医生的指导下根据病情，对活动要作一些必要的限制。每位先心病患儿每天要有充足的睡眠时间。
注意药物的应用和副反应　为了预防和治疗心力衰竭，有的患儿服用一些强心或利尿药；为此家长要：
（1）遵医嘱定时服药；
（2）服药过程要注意心律、心率、尿量等；
（3）注意是否出现一些副反应。

身体内部所有液体的流动，最主要的动力就是来自心脏的搏动。因此，造成细胞垃圾堆积的最主要原因必定是心脏的问题。两则由统计分析得出的肥胖逻辑：一是肥胖的人容易得心脏病；二是随着经济的改善，饮食也跟着改善，营养过剩成为肥胖最主要的原因。多数人都同意这两个逻辑，但是真的是如此吗?
先从肥胖的人容易得心脏病谈起，中医和西医对疾病的认定有很大的差距。以心包积液为例，西医必须等透视照片的证据确认了心包积液高出了标准才能确认疾病的存在。但是中医从把脉中的沉脉现象可以立刻得知心包积液过多，通常这时就算用最进步的仪器检查，都不会被认定心脏有问题。可以说在心脏疾病的认定上中医远较西医敏感得多。
从中医的观点，大多数肥胖的人，心包经都是阻塞的，而且这种阻塞的情形通常都在他还没有真正肥胖的时候就出现了。实际的情形是由于心包经的阻塞（心包积液过多），使得经络中的组织液流动出现了障碍，导致垃圾的堆积，长时间的垃圾堆积最终才形成了肥胖。
心包经阻塞的人随着身体血气的愈来愈低，排不出去的垃圾愈来愈多，人愈来愈胖，同时心包积液愈来愈多，问题也愈来愈严重。心包积液过多引起的毛病，如心悸和心律不整也跟着愈来愈严重，因而被医生检查出心脏方面的疾病。由于肥胖的问题先被从外观看出来，心脏的疾病过了很久才被查出来。从统计上看来大多数的胖子最终得心脏病的比例很高，因此，肥胖就变成了心脏病的原因，和从中医理论所推论的结果“心脏病造成了肥胖”因果完全颠倒。
再谈经济能力提升，造成饮食过剩，最终形成的肥胖问题。其实在发展中国家的经济能力提升期间，除了饮食改善之外，在家庭中的也增加了风扇、冷气和冰箱等电器用品。
记得小时候家里刚有电扇时，夏天从外面玩得满头大汗，最开心的就是对着电扇猛吹。现代的孩子则进到冷气房对着出风口吹冷气，同时到冰箱里拿一瓶冰的饮料，大口大口地灌进肚子里。通常这种行为，家里的长辈一定会制止，因为他们认为这会造成身体的伤害。
确实，满头大汗后，用这些人为的冷却方法是会对身体造成严重的伤害。当身体满头大汗时，正在排泄身体燃烧后所产生的垃圾，这时如果直接吹冷气或喝冰水，会使身体局部的感觉器官很快冷却下来，并且将这个信号传送给大脑，告知身体已冷却的信息，身体随即终止其原有排除垃圾的工作，但是实际上这种冷却信号是外来的而只有局部冷却，不是身体真正完成了排泄工作后发出的信号。当身体将排泄垃圾的工作停止之后，那些还没有被排出的垃圾则被留在身体里。
更糟的是在人体满头大汗时，心脏是量热的器官，需要不断地散热，当外界的冷气或冰水打乱厂身体的信息，会使心脏的散热丁作也跟着突然终止，这种现象很容易造成心脏的严重伤害，心肌因散热不及而受损，使心脏的运行受到影响。
营养过剩的问题并不一定是肥胖真正的原因，冰水和冷气的不当使用很可能是肥胖更主要的因素。今日美国人用尽了各种减肥的手段．而人民肥胖的比例仍然不断增长的现象，很可能和他们长期以冰冷饮料为主要的水分来源，有非常密切的关系。
心包积液过多和心肌的疾病都会使得心脏的能力下降，进而造成身体体液流通的障碍，最终形成肥胖的体型。并非肥胖的人容易得心脏病，心脏病才是肥胖真正的原因。

心虚则悲不已，实则笑不休。
心病者，心胸内痛，胁下支满，膺背肩胛间痛，两臂内痛。虚则胸腹胁下与腰相引而痛。取其经手少阴、太阳及舌下血者，其变刺郄中血者。
邪在心，则病心中痛，善悲，是眩仆，视有余不足而调之。
经云：诸邪在心者，皆心胞代受，故证如是。
陶云：心德在耎（耎(ruan,软)意为祛弱）。故经云：以咸补之，苦泻之；心苦缓，急食酸以收之。①
小泻心汤（第一方）
治心中卒急痛，胁下支满，气逆攻膺背肩胛间，不可饮食，食之反笃者方：
龙胆草　栀子（打，各三两）　戎盐（如杏子大三枚，烧赤）
上三味，以酢三升，煮取一升，顿服。少顷，得吐瘥。
大泻心汤（第一方）
治暴得心腹痛，痛如刀刺，欲吐不吐，欲下不下，心中懊憹，胁背胸支满[，腹中]迫急不可奈者方：
龙胆草　栀子（捣，各三两）　苦参　升麻（各二两）　豉（半升）　戎盐（如杏子大三枚）
上六味，以酢六升，先煮上五味，得三升许，去滓。内戎盐，稍煮待消已，取二升，服一升。当大吐，吐已必自泻下，即瘥（一方无苦参，有通草二两）
小补心汤（第一方）
治胸痹不得卧，心痛彻背，背痛彻心者方：
栝蒌（一枚，捣）　薤白（八两）　半夏（半升，洗去滑）
右三味以白酨浆一斗，煮取四升，温服一升，日再服（一方有杏仁，无半夏，熬）
小补心汤第一方即《金匮要略》之桥蒌薤白半夏汤，主证及药味皆符，惟《金匮要略》用“白酒一斗”，本书用“白酨浆一斗”，据《外台秘要》载此方，白酒即白酨浆，《千金要方》作白酨浆，实为一物，古又称“酢”，即今之黄酒。（敦煌中医药精萃发微：第8页：白酨浆中的酨字读再，《外台秘要》释为酢浆，也就是米醋。）
大补心汤（第一方）
治胸痹，心中痞满，气结在胸，时从胁下逆抢心，心痛无奈方：
栝蒌（一枚，捣）　薤白（八两）　半夏（半升，洗去滑）　枳实（熬，二两）　厚朴（炙，二两）　桂枝（一两）
上六味，以白酨浆一斗煮取四升，每服二升，日再。（一方有杏仁半升，熬，无半夏）②
辨心包络病证文并方（第二方）
心胞气实者，受外邪之动也，则胸胁支满，心中澹澹大动，面赤，目黄，善笑不休；虚则血气少，善悲，久不已，发癫仆。
小泻心汤（第二方）
治胸腹支满，心中跳动不安者方：
黄连　黄芩　大黄（各三两）
上三味，以麻沸汤三升，渍一食顷，绞去滓，顿服。
大泻心汤（第二方）
治心中怔忡不安，胸膺痞懑，口中苦，舌上生疮，面赤如新妆，或吐血，衄血，下血者方：黄连　黄芩　芍药（各三两）　干姜（炮）　甘草（炙）　大黄（各一两）
上六味，以水五升，煮取二升，温分再服，日二。
小补心汤（第二方）
治血气虚少，心中动悸，时悲泣，烦躁，汗出，气噫，脉[时]结者方：
代赭石（烧赤，以酢淬三次，打。一方作牡丹皮）　旋覆花　竹叶（各二两）　豉（一两，一方作山萸肉）
上方四味，以水八升，煮取三升，温服一升，日三服，怔惊不安者，加代赭石，为四两半；烦热汗出者，去豉，加竹叶至四两半，身热还用豉；心中窒痛者，加豉至四两半；气苦少者，加甘草三两；心下痞满者，去豉，加人参一两半；胸中冷而多唾者，加干姜一两半；咽中介介塞者，加旋覆花至四两半。
大补心汤（第二方）
治心中虚烦，懊怔不安，怔忡如车马惊，饮食无味，干呕，气噫，时或多唾，其人脉结而微者方：
代赭石（烧赤，入酢中淬三次，打。一方作牡丹皮）　旋覆花　竹叶（各三两）　豉（一方作山萸肉）　人参　甘草（炙）　干姜（各一两）
上方七味，以水一斗，煮取四升，温服一升，日三夜一服。