呼吸性酸中毒
( huxixingsuanzhongdu )
西医
| 简介： |
| 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是临床上常见病症，由于多种原因引起的呼吸功能障碍，换气困难，以致血循环中pco2及h2co3增高所致的一组酸中毒。 |
| 病因： |
| 临床上常见病因可分急性和慢性两大组。 1.急性呼吸性酸中毒 常见于：①急性呼吸道阻塞：包括痰液、大量咯血或异物阻塞，昏迷病人呕吐物吸入气管，溺水窒息，白喉等引起的喉痉挛水肿，受气管外颈部及纵隔肿瘤等压迫。②急性肺部疾患：包括肺炎、支气管肺炎、肺水肿、大块肺梗死、毒气引起的窒息及肺水肿等。③呼吸中枢受抑制：包括中枢神经抑制剂中毒，如各种麻醉剂、安眠剂、镇静剂过量，颅内占位性病变伴高压征，如脑瘤、脑血肿、脑脓肿引起的脑水肿和脑疝，脑外伤尤其是脑干损伤、脑炎和脑膜脑炎累及呼吸中枢，脑动脉硬化、脑血栓和脑栓塞形成影响呼吸中枢血循环，多种原因引起的心脏停搏，如心室停顿、心室颤动、窦性停搏、Ⅲ度房室传导阻滞（心源性晕厥），致使呼吸中枢血循环骤停，时常随之以呼吸骤停。④胸膜病变包括炎症、渗液、积脓、渗血、水气胸等。⑤胸外伤，包括胸壁肋骨等损伤所引起的呼吸困难伴血气胸等。⑥呼吸肌麻痹，见于急性脊髓灰质炎、失钾及低钾血症引起的周期性麻痹、重症肌无力、脊髓神经损伤、肉毒中毒等。⑦co中毒。 2.慢性呼吸性酸中毒 常见于：①慢性弥漫性肺部疾患：特别是慢性阻塞性肺气肿与老年性肺气肿，广泛肺结核伴纤维化，矽肺及其他类型尘肺，广泛肺不张。②慢性支气管疾患：如慢性支气管炎伴肺气肿、慢性支气管哮喘伴肺气肿、广泛支气管扩张。③胸廓脊柱畸形，胸膜增厚引起肺功能低下。④神经性呼吸肌麻痹后遗症：见于脊髓灰质炎伴肋间神经麻痹、重症肌无力、进行性肌萎缩、脑炎等呼吸中枢麻痹或损伤后遗症。 不论急性或慢性呼吸功能衰竭，在co2潴留的同时，常伴有缺氧，以致糖酵解停滞于丙酮酸阶段，当未能充分氧化时转为乳酸，常引起乳酸性酸中毒。因此呼吸性酸中毒常伴有代谢性酸中毒，应属混合性酸中毒。 |
| 诊断依据： |
| 根据病史、临床表现，本症诊断一般并不困难。但在慢性呼吸衰竭病例中，为了解co2潴留、缺o2和酸中毒的程度常需作血气分析，对诊断治疗均有重要意义。pco2表示呼吸及代谢两种情况的综合结果，单纯呼吸性酸中毒时增大（与代谢性碱中毒须鉴别），如复合代谢性酸中毒而pco2减低者可相互抵消，故必须测pco2。pco2可反映肺泡气co2分压的平均值，如＞6.0kpa，示co2潴留。结合动脉血氧分压（po2）如明显＜正常值12.6-13.3kpa，提示缺氧程度，则可明确换气功能情况。再加以ph值、碱潴备、标准碳酸氢、实际碳酸氢与碱剩余测定则诊断可以确立。 |
| 体征： |
| 急慢性呼吸性酸中毒的病因不同，其病理生理和临床表现也各异。急性者主要表现为窒息缺氧，呈发绀、气促，co2可引起血管扩张使脑循环量增加而发生头痛，偶有颅压增高征。病人常躁动不安、精神异常，或呈木僵状，终于昏迷。有时因累及呼吸中枢而呈不规则或陈-施呼吸，有时因脑水肿而呼吸骤停。缺氧及酸中毒严重时常影响心脏，有高钾血症者可骤发心室颤动或心脏停搏，于是缺氧与脑水肿更严重，造成恶性循环。慢性呼吸性酸中毒以慢性缺氧及co2积聚较严重。病史中常有久咳、吐痰、哮喘、气促等病史。稍事活动即有气促或大呼吸。当pco2上升达10.7kpa时，可有头胀、头痛、失眠、兴奋，日轻夜重的特点。有时晚间失眠．白天嗜睡，精神失常。体征方面除慢性支气管炎及肺气肿或肺纤维化外，唇指常呈紫红色，周围血管扩张。晚期常并发慢性肺源性心脏病，除上述症状外有胸闷、气促、疲乏、头痛、心悸、四肢不温、下肢浮肿、发绀尤严重，终于发生右心室衰竭与呼吸衰竭征群。早期尿量增多，心衰时则减少。强心利尿剂疗效常不著。严重时更有神志模糊、精神恍惚、谵妄烦躁、终于昏迷。co2潴留严重的病人常有面肌微颤、四肢及手指（趾）间歇抽动，两手呈扑翼样震颤。昏迷病人瞳孔缩小，光反应迟钝或消失。眼底检查呈血管扩张、视乳头水肿。神经系检查深腱反射消失或减弱，有时锥体束征阳性。周围血管扩张、四肢浅静脉充盈、皮肤温暖湿润而潮红，常易大汗淋漓，脉搏洪大有力，血压升高。发展至深昏迷阶段而伴有严重酸中毒时，则血压下降，周围血管收缩，有休克或周围循环衰竭表现。 |
| 实验室诊断： |
| 血气分析：pco2如＞6.0kpa，示co2潴留。动脉血氧分压（po2）如明显＜正常值12.6-13.3kpa，提示缺氧程度， |
| 治疗： |
| 呼吸性酸中毒的治疗原则，最主要的是维持通气与提高换气效率，以利o2吸入和co2排出。为了达到此目的，必须尽量排除痰液等使呼吸道畅通，控制感染、消除支气管粘膜水肿与管壁痉挛、维持呼吸中枢正常功能及改善肺循环与肺功能。具体措施有：①保持通气：去除呼吸道痰、血、异物等阻塞，愈早愈好，以免窒息过久，影响脑、心、肝、肠、肾等重要脏器功能。病情轻者可经鼻孔插管吸引痰液；窒息严重者须气管插管或切开吸痰，或用气管镜去除异物。因感染而痰粘稠量多者必须勤吸引，每1-2h 1 次，并滴入抗生素、α糜胰蛋白酶或乙酞半胱氨酸、甘油、生理盐水溶液，以利控制感染、松解痰液，便于吸出。②给氧：有鼻管法、面罩法、气管插管法、面罩加压法、呼气未正压法以及人工呼吸器法（如呼吸已停止者），视病情选择应用，使po2上升达7.3kpa以上。③控制感染：为防治本症的关键，常用的抗菌药物有多种，视感染病原菌不同而选用。④支气管解痉、祛痰剂：常用者有氨茶碱，口服每次0.1g，1g，一日3次，急症用针剂0.25g溶于50％的葡萄糖水2o-40ml缓缓静脉推注或溶于5％葡萄糖盐水500ml静脉滴注。也可用喘定（二羟茶碱）止喘。近年有沙丁胺醇（舒喘灵）、柳丁氨醇喷雾剂、特布他林（间羟叔丁肾上腺素）、奥西那林（间羟叔丙肾上腺素）等异丙肾上腺素衍化物治喘疗效较好。尤以沙丁胺醇其选择性作用于兴奋β2受体抗痉作用强而对心脏β1受体副作用小。严重病例还可用氢可的松100-300mg加入5％葡萄糖盐水中静滴。病情好转时改用泼尼松口服。⑤呼吸兴奋剂：急性肺功能衰竭者或神经精神症状严重甚而昏迷者可采用尼可刹米（可拉明）0.375-0.75g、盐酸山梗菜碱（洛贝林）3mg、哌醋甲酯（利他林）20mg或二甲弗林（回苏林）8mg等中枢神经兴奋剂，肌内注射，每1-4h 1 次，视病情需要而定。昏迷较久者可用尼可刹米5-10支加入10％葡萄糖水500ml中静脉滴注，约每分钟30滴，待清醒后改肌注。⑥其他治疗：与代谢性酸中毒共存时可用少量nahco3或早期用三羟甲基氨基甲烷（tham），此药有抑制呼吸中枢作用，对慢性呼吸性酸中毒不宜使用。 |
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呼吸性中毒（respiratory acidosis）的特征是血浆[h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]]原发性增高。
(一)原因和机制
1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而co[xb]2[/xb]蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使co[xb]2[/xb]在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血pco[xb]2[/xb]升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（flail chest），关系强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis），心肺性肥胖综合征（picwick综合征）等。
4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.co[xb]2[/xb]吸入过多指吸入气中co[xb]2[/xb]浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。
（二）机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]。但这种缓冲是有限度的。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。
细胞内外离子交换是指细胞外液[h[sb]+[/sb]]升高时，h[sb]+[/sb]进入细胞内，换出同符号的k[sb]+[/sb]等。这样可以缓解细胞外液[h[sb]+[/sb]]的升高。这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。
所胃细胞内缓冲，是指进入细胞内的h[sb]+[/sb]为细胞内缓冲物质如蛋白质（pr[sb]-[/sb]）等所缓冲，以及co[xb]2[/xb]弥散进入红细胞内的反应。此时由于co[xb]2[/xb]的蓄积而使pco[xb]2[/xb]急速升高，co[xb]2[/xb]通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强。co[xb]2[/xb]与h[xb]2[/xb]o在红细胞碳酸酐酶的催化下生成h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]，h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]解离为h[sb]+[/sb]与h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb][sb]-[/sb]。h[sb]+[/sb]由血红蛋白缓冲，hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]转移至血浆中，使血浆hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]呈代偿性增加，如能使nahco[xb]3[/xb]/h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。
以co[xb]2[/xb]弥散入红细胞的量增加为例，其反应如下：
[imgz]binglishenglixue037.jpg[alt][/alt][/img]
急性呼吸酸中毒时pco[xb]2[/xb]升高，h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]增多，[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]升高代偿，pco[xb]2[/xb]与[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]二者关系如下式所示：
△[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]=△pco[xb]2[/xb]×0.07±1.5
例如pco[xb]2[/xb]从5.33kpa（40mmhg）迅速升高至10.7kpa（80mmhg）时，血浆[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]仅上升约3mmol（meq）/l。且[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]的代偿性增加还有一定限度，在急性呼吸性酸中毒时，ab增加也不会超过30mmol（meq）/l，因此常为失代偿性者。
2.肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的co[xb]2[/xb]蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可发挥其产nh[xb]3[/xb]↑、排h[sb]+[/sb]↑及重吸收nahco[xb]3[/xb]↑的功能，使代偿更为有效。
慢性呼吸性酸中毒血浆[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]与pco[xb]2[/xb]之间的关系，如下式所示：
△[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]=△pco[xb]2[/xb]×0.4±3
例如，pco[xb]2[/xb]每升高1.33kpa（10mmhg），血浆[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]浓度可升高4mmol（meq）/l左右。这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多，能在一定时期内维持ph值于正常范围呈代偿性呼吸性酸中毒。
失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：
ph↓ co[xb]2[/xb]c.p↑
s．b. 不变（有低偿性增加时可略↑）
a．b.↑
b．b.不变（有代偿性增加时可略↑）
b．e.不变（有代偿性增加时可呈正值↑）
此种酸中毒由于cl[sb]-[/sb]进入红细胞增多(hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]自红细胞转移至细胞外),故血浆cl[sb]-[/sb]降低。
（三）对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[h[sb]+[/sb]]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。
呼吸性酸中毒可有co[xb]2[/xb]麻醉现象。这就使其神经系统症状更为严重。co[xb]2[/xb]麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则病人表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度co[xb]2[/xb]麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于co[xb]2[/xb]扩张脑血管所致。此外病人脑脊液ph值下降较其它细胞外液更多。这是由于co[xb]2[/xb]为脂溶性，极易通过血脑屏障；hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]为水溶性，通过此屏障缓慢之故。
呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[h[sb]+[/sb]]升高并能导致高钾血症是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。
（四）防治原则
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的co[xb]2[/xb]。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。
人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时nahco[xb]3[/xb]/h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]中h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]原发性升高，nah[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆pco[xb]2[/xb]迅速下降，而nahco[xb]3[/xb]仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆ca[sb]++[/sb]下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。
3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给tham治疗以中和过高的[h[sb]+[/sb]]。nahco[xb]3[/xb]溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给nahco[xb]3[/xb]纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[h[sb]+[/sb]]，能生成co[xb]2[/xb][xb]，[/xb]如不能充分排出，会使co[xb]2[/xb]深度升高。
[imgz]binglishenglixue038.jpg[alt][/alt][/img]
呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的co2，以致血液的pco2增高，引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显着地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起pco2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气－血流匹配失调，故能引起co2在体内潴留，导致高碳酸血症。
呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲系统，血液中的[h2co3]与na2hpo4结合，形成nahco3 和nah2po4，后者从尿排出，使[h2co3 ]减少， [hco3 ] 增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，h＋和nh3 的生成增加。h＋与na＋交换和h＋与nh3 形成nh＋4，使h＋排出增加和nahco3 的再吸收增加。上述两种代偿机制可使[hco－3 ]／[h2co3 ]比值接近于20／1，保持ph值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。此外，细胞外液[h2co3 ]增多，可使k＋由细胞内移出，na＋和h＋转入细胞内，使酸中毒减轻。
【临床表现和诊断】病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。
病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液 ph值明显下降，pco2增高，血浆[hco－3 ]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液ph值下降不明显，pco2增高，血浆[hco－3 ]有增加。
【治疗】尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。
引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，ph7.24、pco[xb]2[/xb]8.6kpa、po[xb]2[/xb]6.0kpa、be[sb]+[/sb]3.0mmol/l、hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]38mmol/l、ag18mmol／l、k[sb]+[/sb]、na[sb]+[/sb]和cl[sb]-[/sb]分别为3.8、138和85mmol/l。血乳酸8.5mmol/l。肾功能正常，尿液偏碱性。
病案分析
病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，o[xb]2[/xb]进量减少，co[xb]2[/xb]无法排出，积压于体内，即pco[xb]2[/xb]升高。肺部疾患引起的血tco[xb]2[/xb]及pco[xb]2[/xb]升高，使血中co[xb]2[/xb]不断扩散入肾小管细胞，导致co[xb]2[/xb]＋h[xb]2[/xb]o→h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]→hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]＋h[sb]+[/sb]，使h[sb]+[/sb]升高进行h[sb]+[/sb]-na[sb]+[/sb]交换，消除co[xb]2[/xb]的同时肾小管回吸收的hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]增加，从而导致呼吸性酸中毒的血hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]增加。因为代偿作用，血hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]高于正常值，使血ph超出正常范围。该病人因呼吸困难，po[xb]2[/xb]低，o[xb]2[/xb]sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例五呼吸性碱中毒
男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：ph7.52、pco24.0kpa、po27.6kpa、be-1.2mmol/l、hco3-23.3mmol/l，k+4.5mmol/l、na+134mmol/l、cl-96mmol/l、ag19.3mmol/l，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。
病案分析
病人因呼吸过快，排出过多的co[xb]2[/xb]，使血中co[xb]2[/xb]减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生h[sb]+[/sb]减少，h[sb]+[/sb]-na[sb]+[/sb]交换减弱，hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的cl[sb]-[/sb]，以填充较少的hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使co[xb]2[/xb]保留于体内，血hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]相应减少，使hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]/h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb][sb]-[/sb]的比值尽量接近保持在20/1，使血ph值也接近正常。尽管如此，患者血ph值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚，手脚麻木的感觉消失。
呼吸性酸中毒是因肺功能障碍或呼吸缓慢引起的血中酸浓度增高、二氧化碳含量增多。
血中的二氧化碳含量由呼吸的速度和深度控制。正常情况下，二氧化碳增多时，血的ph值下降，血变为酸性，血中二氧化碳水平升高，刺激大脑呼吸调节中枢，使呼吸加快加深。
【病因】
呼吸性酸中毒是因肺不能充分排出二氧化碳引起，可能发生在严重影响肺功能的疾病中，如肺气肿、慢性支气管炎、肺炎、肺水肿和哮喘。呼吸性酸中毒也可发生在影响呼吸功能的胸部神经或肌肉疾病。此外，麻醉剂、镇静剂过量，有减慢呼吸作用的较强睡眠药物也能引起呼吸性酸中毒。
【症状和诊断】
最初的症状有头痛、嗜睡，如果继续加重，可发展为昏睡以至昏迷。若呼吸暂停或出现严重障碍，或呼吸障碍虽然不严重，但持续时间超过几小时，都可能造成昏睡和昏迷。肾脏通过保留碳酸氢盐来缓解酸中毒，但这种反应较缓慢，需要经过好几小时甚至几天才能显效。
通常检查血中ph值和测量动脉血二氧化碳含量来诊断呼吸性酸中毒。
【治疗】
呼吸性酸中毒的治疗目的应着重改善肺功能。改善呼吸功能的药物对肺部疾病，如哮喘和肺气肿的患者有帮助。无论什么原因引起的肺功能严重损害，都需要使用机械换气装置进行人工呼吸。