脑栓塞

( naoshuansai )

西医

简介:
脑栓塞指脑动脉被进入血循环的栓子堵塞,引起急性脑血管病,约占脑卒中的15%—20%。脑栓塞脑血栓形成的结局一样,其主要病理改变均为脑梗死
病因:
根据栓子的来源可分为:①心源性:多发生心脏病病人。如风湿性心脏病动脉硬化心脏病伴有心房纤维颤动引起者约占脑栓塞的半数以上。栓子来源于亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的赘生物,心肌梗死心肌病的附壁血栓、左房室瓣(二尖瓣)脱垂、心脏粘液和心脏血管外科手术过程中等。先天性心脏病房室问隔缺损者,来自体循环静脉系统的栓子,当右心内压大于左心内压时,可以不通过肺循环,直接进入颅内动脉而引起脑栓塞,称为反常栓塞。②非心源性:主动脉弓、颈动脉、椎-基底动脉动脉粥样硬化斑块和附着物可以脱落,使其远端的颅内动脉发生栓塞,是引起短暂脑缺血发作和脑梗死的常见原因,又称血栓-栓塞现象。其他非心源性的栓子,还可来自肺静脉血栓形成、支气管扩张肺脓肿等。脂肪栓子多来源于长骨骨折或手术。气体栓塞则常见于胸部和颈部外科手术。减压病时的氮气栓塞亦属此类。至于肿瘤、寄生虫和虫卵进入血流形成栓子,常引起脑转移或脑肉芽肿。偶亦可引起脑栓塞症状。异物栓子则更少见。③来源未明的栓子:系指虽经仔细检查仍未能找到栓子来源者。
发病机理:
脑栓塞最多见于颈内动脉或大脑中动脉的分叉处或狭窄部位,只有约1/5发生于椎-基底动脉系统。一旦脑动脉栓塞,则使该动脉供血区缺血。但是否出现临床症状,还取决于脑侧支循环的情况和是否合并脑动脉硬化等因素。如侧支循环充分,虽然脑的较大动脉栓塞,也可不出现或仅表现轻微体征。由于栓子突然堵塞动脉,侧支循环难以迅速建立,且常伴有脑血管痉挛,所以脑栓塞起病时脑缺血范围较广,症状都较严重,待脑血管痉挛解除,侧支循环建立,栓子移向动脉远端,或栓子碎裂、溶解,可能使脑缺血范围缩小,症状减轻。
脑栓塞脑血栓形成所导致的脑梗死有共同之处。但脑栓塞引起出血性梗死更常见。如脑梗死范围大、则可引起广泛脑水肿,严重时还可引起脑中线移位及脑疝。炎性栓子可引起局限性动脉炎或细菌性动脉瘤、脑炎或脑脓肿。细菌性动脉瘤破裂,还可发生栓塞性脑出血蛛网膜下腔出血。脂肪栓塞时,大脑白质可见弥散性淤斑和脑水肿。
诊断标准:
(一) 1986年全国第二次脑血管痛学术会议制定
1. 多为急发病。
2. 多数无前驱症状。
3.一股意识清楚或有矩暂性意识障碍。
4.有颈动脉系统和/或椎-基底动脉系统的症状和体征。
5.腰穿脑脊液一般不含血,若有红细胞可考虑出血性脑栓塞
6.栓子的来源可为心源性或非心源性,也可同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症候。

(二)美国国家神经及神经系统关联病和卒中研究中心(nincds)制订(1982)
1.下述两项以上,急性起病且症状持续24小时以上者1~7与脑血栓(一)之1~7相同,8为抽搐(指24小时内抽1次或1次以上者)。
2.可能有下述栓子源存在时:①心脏瓣膜病;②心房纤颤;③有附壁血栓的心肌梗塞;④心脏手术;⑤空气栓塞;⑥脂肪栓塞;⑦心脏粘液;⑧颈动脉溃疡性动脉硬化斑块;⑨细菌性心内膜炎。
3.脑脊液呈血性或清亮透明(可能检查时)。
4.辅助检查同脑血栓,至少有一项为阳性(即ct显示出血性梗塞,脑血管造影显示过度灌注。另外,必须用脑闪烁扫描除外脑肿瘤)。
确定诊断:1~4。
高度怀疑:1、2、3或4。
诊断依据:
诊断主要根据脑卒中和存在栓子来源。心源性脑栓塞,同时存在心脏病症状。脂肪栓塞则多发生长骨骨折或手术后,一般多先有肺部症状如胸痛、气短、咯血等。皮肤和粘膜也可见到由于栓塞引起的淤斑。
脑栓塞病人如伴有明显脑水肿则脑脊液压力增高。并有红细胞,数日后白细胞及蛋白亦可增高。颅超声波检查可显示中线波移位。心电图常见心律失常心肌梗死等改变。脑血管造影可明确栓塞部位。但阴性者不能排除脑栓塞,特别于发病2—3周后,栓子溶解或碎裂。脑血管造影可以正常。ct脑扫描可区别缺血性梗死与出血性梗死,同时还可以发现脑水肿及有无脑室受压、移位及脑疝形成。
体征:
脑栓塞的临床表现取决于栓塞动脉脑梗死部位,发病急骤,由风湿性心脏病和亚急性心内膜炎引起者,多见于年轻人和中年人。而由于心肌梗死动脉硬化心脏病引起者则多见于年龄较大者。意识障碍一般较轻,但栓塞较大动脉主于时,或多发性栓塞,亦可引起昏迷。起病时可有头痛,局限性癫痫、偏瘫、失语等(见“脑血栓形成”条)。
鉴别诊断:
脑栓塞常需与脑出血脑血栓形成鉴别。
疗效评定标准:
治愈、好转:同脑血栓形成。参见“脑血栓形成”条。
预后:
本病预后常取决于栓塞的部位、范围、数目以及原发病的情况。早期多由于严重脑水肿、脑疝、肺部感染,心功能衰竭而危及生命。
治疗:
脑栓塞的治疗,主要在于减轻脑缺氧、改善脑循环。一般疗法与脑血栓形成大致相同。急性期可应用右旋醣酐40静脉点滴,每日1次250—500ml,7—10d为一疗程,有心力衰竭者及严重心肌梗死时慎用。如合并脑水肿应同时用脱水疗法。抗血小板聚集药物和抗凝治疗可用于预防复发。但伴有高血压病、亚急性细菌性心内膜炎者禁忌应用抗凝疗法。脂肪栓塞除上述治疗外,静脉点滴肝素,有溶脂肪作用。恢复期的治疗与其他脑血管病相同。病因治疗对预防复发很重要。
康复:
脑栓塞的康复医疗见“脑血栓形成”条。

“脑栓塞” 相关论述

动脉栓塞后,由其供应的脑组织发生缺血、缺氧、水肿和坏死。如缺血梗塞区中伴有点状出血时,称为出血性或红色梗塞,否则称为缺血或白色梗塞。梗塞后8小时脑组织灰白质界线不清,梗塞区脑组织水肿,随后软化和坏死,约一月左右液化的脑组织被吸收,并成胶质疤痕或空洞。由于小栓子引起的脑血管痉挛,大栓子形成的广泛脑水肿、颅内压增高,甚至可形成脑疝。此外炎性栓子还可引起局限性脑为或脑脓肿等。
【临床表现】
本病的临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、心功能状况等因素有关。发病急骤,症状多在数分钟或短时间内达到高峰。部分患者可有意识障碍,较大栓塞或多发性栓塞时患者可迅速进入昏迷和出现颅内压增高症状。局部神经缺失症状取决于栓塞的动脉,多为偏瘫或单瘫、偏身感觉缺失、偏盲及抽搐等。主侧半球病变时可出现失语、失用等。多数可有原发病的症状。脑脊液除压力增高外多正常,但出血性梗塞或细菌性栓子引起脑部感染时脑脊液可含红血球或呈炎性改变,蛋白亦可增高。脑血管造影检查可明确栓塞部位、但阴性者不能排除本病。ct检查常有助于明确诊断,同时还可发现脑水肿及有无脑室受压、移位及脑疝形成等。
【诊断及鉴别诊断】
根据急骤发病、全脑和局限性脑损害征象、检查伴有原发病背景、脑脊液正常等特点常可确诊。少数病人借助于脑血管造影或头颅ct、mri检查与其它脑血管病鉴别。
【病程与预后】
与病人年龄、栓子部位、大小和数量以及心血管系统功能状况有关。轻者几天后症状减轻并逐渐恢复。如起病后症状继续发展,瘫痪加重和昏迷较深者预后不良,多死于脑疝、心肺梗塞或心力衰竭
【治疗与预防】
(一)治疗原发病,防止再发生栓塞。当有心衰时应及时引正心衰,改善心功能,气栓时取头低侧卧位和高压氧疗法。脂肪栓塞可缓慢静注20%去氧胆酸钠5~10ml,1次/2h,或缓慢静滴5%酒精葡萄糖液250~500ml,1次/d。细菌性栓塞可选用抗有抗生素等治疗。
(二)其它治疗:基本同脑血栓形成,但输液速度放慢,防止心脏负荷过重引起或加重心衰。脱水剂用量宜少,以利尿剂为主。也可使用颈交感神经封闭疗法,有助于解除由栓子刺激所致的反射性脑血管痉挛,1次/d,10天为一疗程。
三、腔隙性脑梗塞
凡脑深部穿通动脉闭塞引起的脑梗塞,经巨噬作用使留下梗塞灶直径小于2mm者,称为腔隙性脑梗塞。多位于底节、内囊、丘脑、脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。
【病因和发病机理】
本病的脑动脉可有下列改变:
(一)类纤维素性改变:见于严重高血压,血管壁增厚,小动脉过度扩张,呈节段性,血脑屏障破坏,血浆性渗出。
(二)脂肪玻璃样变样:多见于慢性非恶性高血压患者,直径小于200μm的穿通动脉,腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性。
(三)小动脉粥样硬化:见于慢性高血压患者,直径为100~400μm的血管,有典型的粥样斑动脉狭窄及闭塞。
(四)微动脉瘤:常见于慢性高血压患者。
【临床表现】
临床症状一般较轻,除少数外,大多发病缓慢,12~72小时达到高峰,部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与腔梗灶的大小和部位有关,常见有下列几种类型:
(一)纯运动性卒中:表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪,而无感觉障碍、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等。
(二)纯感觉性卒中:患者主诉半身麻木,受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、阴茎肛门等,说明为丘脑性病灶。
(三)共济失调性轻偏瘫:表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调,以下肢为重,也可有构音不全和眼震。系基底动脉的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。
(四)感觉运动性卒中:多以偏身感觉障碍,继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及内囊后肢的腔隙性梗塞所致。
(五)构音不全手笨拙综合征:患者严重构音不全,吞咽困难,一侧中枢性面舌瘫,该侧手轻度无力伴有动作缓慢,笨拙(尤以精细动作如书写更为困难),指鼻试验不准,步态不稳,腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处,也可能有同侧共济失调。
实验室检查:因病灶小,脑电图和脑血管造影均正常。累及听觉或体感通路时,脑干听觉和体感诱发电位可有异常。确诊依靠头颅ct在病后8~11天检查较适宜,mri对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。
【诊断与鉴别诊断】
诊断要点:①中年以后发病,且有长期高压病史;②临床症状符合上述腔隙性卒中典型表现之一者;③实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现;④头颅ct及mri检查证实与临床一致的腔隙病灶;⑤预后良好、短期内有完全恢复可能。
鉴别诊断:本病应与脑血栓形成脑栓塞和脑实质小出血灶鉴别。后者临床表现与本病相同,占脑出血10%,出血量0.3~10ml不等,仅能依靠ct或mri检查明确诊断。
【治疗与预后】
本病的治疗,基本上同脑血栓形成,应积极治疗高血压,尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发,同时应注意压不能过快过低。血液流变学检查如有异常,给以适当处理。
四、短暂性脑缺血发作(tia)
短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍,以反复发作的短暂性失语瘫痪或感觉障碍为特点,症状和体征在24小时内消失。
【病因与发病机理】
本病多与高血压动脉硬化有关,其发病可能有多种因素引起。
(一)微血栓:颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后,阻塞了脑部动脉,当栓子碎裂或向远端移动时,缺血症状消失。
(二)脑血管痉挛:颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄,该处产生血流旋涡流,当涡流加速时,刺激血管壁导致血管痉挛,出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时,症状消失。
(三)脑血液动力学改变:颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时,如病人突然发生一过性血压过低,由于脑血流量减少,而导致本病发作;血压回升后,症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外,心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
(四)颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫,当转头时即可引起本病发作。
【临床表现】
60岁以上老年人多见,男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
(一)颈动脉系统的tia较椎一基底动脉系统tia发作较少,但持续时间较久,且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。
(二)椎基底动脉系统tia较颈动脉系统tia多见,且发作次数也多,但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状,常见为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心呕吐、听力下降、球麻痹、交叉性瘫痪,轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。
【诊断与鉴别诊断】
本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点,诊断并不难。与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别,后者可参阅第12章有关章节。
【病程与预后】
本病常系脑血栓形成的先兆,颈动脉tia发病1个月内约有半数、5年内约有25~40%患者发生完全性卒中;约1/3发作自然消失或继续发作。高龄体弱、高血压糖尿病心脏病等均影响预后,主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗塞。
【治疗与预防】
本病可自行缓解,治疗着重于预防复发。应调整血压,改善心功能,保持有效血液循环,纠正血液流变异常,避免颈部过度屈伸活动,并长期口服抑制因小板聚集剂,如阿斯匹林0.05~0.1克,1~2/d,或潘生丁25mg,3次/d或亚磺吡唑酮,0.8g/d。颈椎病骨质增生压迫或刺激椎动脉时,可行颈椎融合术或骨刺切除术。