高血压病是如何诞生的呢？第二次世界大战后，发明了血压计，量到血管的舒张压、收缩压数据，为什么血管的舒张压、收缩压会超过正常值呢？则有百分之九十到百分之九十八的“原因不明”，既是“原因不明”却又将高血压的原因分为原发性高血压、续发性高血压、青年性高血压………岂不矛盾，原因不明又原因是………？
或又称高血压的原因系由终末小动脉之循环发生障碍，为什么会发生循环障碍而使阻碍血流产生阻力，因此心脏必须相对增高其压力以完成循环任务，如此高血压应更使其增高助其排除循环障碍，又岂可降血压？此乃本态性高血压的成因。多么牵强的原因分类呢？血压高、低为什么会发生变化呢？在前面一节为什么会有血压已略述，我们在日常生活中可体会：
△生气，血压会升高，不生气血压不会升高。
△跑步，血压会升高，不跑步血压不升高。
△食物刺激如盐血压会升高，身体在调理食物的作用，食物调理完毕，血压不升高。
△噪音，会使人血压增高，噪音消除，血压即恢复正常。
△热浪，天气热，血压会升高，开冷气不能流汗，血压会升高，气温回降或出汗，血压不升高。
△寒流来袭，天气冷，血压升高，气温回升血压恢复正常。
△寒流、热浪造成血压升高者，乃为身体心脏虚弱的人，不能适应气候的变化，心脏在调整血液的循环，尤其台风来袭前夕最明显，气候天天都在变，血压亦在变。
△感冒时，血压突然升高，感冒痊愈，血压恢复正常，常见报载△△人，忽被降血压造成死亡，即因感冒造成血压升高，又因心脏衰弱被降血压，更伤心脏，致感冒风邪内攻心肾，乃误被降血压而造成死亡，非高血压造成死亡也。
△笔者曾治一颜姓妇女，结婚八年未生育，被治了五年的高血压，当被笔者治疗怀孕生子后，血压即恢复正常，乃心欲不遂，郁气造成头晕所造成也。
△小孩的体温高，体能旺盛，能出汗，气血循环顺畅，血压不偏高，中老年人，体温较低，较不易出汗血压较高，乃心脏欲加强压力，使其排汗，汗出血压就平，故运动出汗能使血压正常。
量血压，左手的血压和右手的血压不相同，早上、中午、晚上的血压皆不相同，与体温早上、中午、晚上皆不相同类似，因早晚的经络循行不同所致。不相同的医师量的血压亦不相同。
血压为生理、心理反应作用，身体对空气调整变化所产生的调节反应，只要原因解除，血压问题就解决，故治病根本就不应该从血压问题下药。
生气时：血压升高，我们要使心平气和，还是要降低血压呢？
跑步时：血压升高，我们要适当休息，还是要降血压呢？
食物刺激：血压升高，要调整食物还是要降血压呢？
噪音时：血压升高，我们要消除噪音还是要降血压呢？
天气热：血压升高，我们要减少穿衣，开冷气，降低温度，还是要降血压呢？天气天天都热，天天要降血压，还是要少穿几件衣服呢？
天气冷：血压升高，我们要多穿衣服保暖，开暖气以保持体温，还是要降血压呢？天气天天都冷，天天要降血压，还是要多穿几件衣服呢？
天气热、天气冷，天气天天都在变，天天都在降血压吗？
感冒时，我们要治感冒，还是要降血压呢？
久婚不孕，心气不顺，血压升高，我们要治不孕，还是要降血压呢？
许多被量到高血压的病患者，我们应想办法将血压提高至更高，以助心脏排除循环障碍，如运动，有恒的运动，可以使血压增高，以助排汗，汗出后许多所谓高血压的问题就迎刃而解，是以要升高血压而不是要降血压，才能根本解决高血压的问题，但血压也不能猛升——即不能过度剧烈的运动，使衰弱的心脏负荷过重。
“原因不明”表示这些医学“专家、权威”，自己也不知道它是为什么？只是为了血压计的发明。发明了血压计、量到了血管的舒张压、收缩压，就像发现了一个新天地，以前没有人发明血压计，发现这个现象，就叫做医学新知，医疗科学的进步。
“原因不明”的医学新知，就是病患不知，医学“专家、权威”也不知，一个病患也治不好的医学理论就被东牵西扯的，似是而非的推销（预防）出来，深植在全世界的人心里。
“专家、权威”将自己不知道，且没有办法解决的东西，当成宝贝，拿着鸡毛科学当令箭，利用大众对医学的无知、恐惧、大肆吹嘘、对病患恐吓，威胁高血压会造成中风、尿毒症……等。在实验室里研究，牵强附会想尽办法，用尽药物，企图控制血管的舒张压、收缩压，升上来就降下去，升上来就降下去，一味的降血压、控制血压，一个新的疾病——高血压于是诞生了。
大家可以体会常用降血压药物的人，胸部、心脏部位常生的不适感是如何呢？
降血压药物用久了，造成心脏、血管的弹性疲乏，因心脏、血管的弹性疲乏，致造成血管硬化、心脏扩大、心肌梗塞、狭心症、尿毒症等百病丛生的心脏病，而夺得心脏病，脑血管病变为十大死亡排行榜的第二名，皆拜推广预防高血压协会所赐。
△资政真可怜，一生为国为民，到头来却成为科学郎中“人人量血压，控制血压”的广告，为推销血压计，传播疾病的工具，怎不令人痛心。
预防高血压病，预防的结果应该是高血压病的病患逐渐减少，十大死亡逐渐往后退，才叫预防。但每次预防高血压、糖尿病、乙型肝炎预防的结果是一个病人也治不好，反而病患人数直线上升，十大死亡排行榜直往前冲，病患全身都是并发症，是预防、还是推销呢？把预防两字改成推销，大家就可以很容易明了，医生是在传播疾病，残害国人健康的病毒为医学新知吧！
病人要死并不是这么简单，医疗不当、用药不当才是造成病患死亡的主因，高血压、糖尿病、乙型肝炎………等等文明病为十大死亡排行榜的前几名，皆因每发明一种检查，一种新仪器而称医学新知，更大力推销预防，将人治死了，而称为“文明病”对人体的危害造成死亡。
血压计的发明，就像声波测量器的发明，声波测量器测到了声波频率的高低，大小是几个分贝，如某人大叫一声，此声音为几个分贝。
拿根针在某人脚上扎一下，则其哇哇叫，此哇哇叫的声音是几个分贝？
拿刀在某人背上砍一刀，则此人亦哇哇叫，此哇哇叫的声音是几个分贝？
用火烧一下，某人被火烧亦哇哇叫，此哇哇叫的声音是几个分贝？
某人中爱国奖券第一特奖，高兴得哇哇叫，则此哇哇叫的声音是几个分贝？
用针刺、用刀砍、用火烧、中特奖都能令人哇哇叫发出声音，此声音都能用声波测量器测出哇哇叫的声音是几个分贝，此声波测量器测出的科学数据是从声带产生的频率，非常正确，非常科学，故称为原发性声波、本态性声波。
治疗哇哇叫的声波，降低其频率的药物、方法，是要用针线缝住其嘴巴呢？或用压舌板压住其舌根以降低其声波的频率，而作有效的控制呢？还是要在声带上动手术以根除其病根呢？还是要拿掉脚上的那根针、那把刀、还是那把火呢？
倘若声波测量器能拿来做骗钱的工具，则降低声波的药物，将源源不断的自科学实验室发明、创造而推销，謦波测量器又腥风血雨的创造出一个文明病，而此文明病又将在十大死亡排行榜占上一席之地。
运动、情绪、饮食、气候（风暑寒湿燥火之气）……，各种原因皆会造成血压的升高，就像发烧之有各种原因造成发烧，当寻找出其原因，以解决疾病的问题，而不能降血压，天下并没有高血压这种病，却只是为了血压计的发明，刻意的推销，而传遍天下，误导大众对健康的认知，残害了多少人的健康。
健康检查，本来什么病都没有，医生却会告诉你，高血压有一点！糖尿病有一点！自从大众在日夜接受高血压、糖尿病的信息以后，若身体有任何风吹草动，大家都会怀疑是否高血压问题来了，是否糖尿病问题来了！天天都在为高血压、糖尿病的问题心惊胆颤，终于心想事成，如愿以偿的一生受用不尽，终生奉行，死而不已的成为科学祭品。

高血压病是以动脉血压增高为主的临床症候群，是老年人常见疾病之一。一般50岁以上的人，其收缩压超过20千帕（150毫米汞柱）、舒张压超过12千帕（90毫米汞柱）的就属于高血压。高血压病的临床表现，初期主要是头痛头晕、记忆力减退、失眠、健忘、心悸、乏力等症状，并在工作紧张或用脑过度时，症状加重；晚期病人可发生心、脑、肾和视网膜的小动脉硬化和痉挛，可产生组织病理改变。
高血压病的病因至今尚不完全清楚，一般认为同遗传、长期精神紧张、肥胖、食盐摄入过量、吸烟等因素有密切关系。大量流行病学调查资料证明，许多营养因素，如热能、钠、钾、镉、锌、脂肪、胆固醇、蛋白质、维生素及食物中某些其它成分，同高血压病的发病有关，并对高血压病的防治具有积极意义。因此，在高血压病的防治中，合理营养是十分重要的，其效果有时不亚于降压药物。通过膳食调节控制血压，能显著降低脑血管意外和冠心病的死亡率。
（一）饮食原则
1．控制热能和体重。肥胖是高血压病的危险因素之一，而肥胖的主要原因是热量入超造成的。体内多余的热量能转化为脂肪贮存于皮下及身体各组织中，从而导致肥胖。有人观察超过正常体重25公斤的肥胖者，其收缩压可高于正常人1.33千帕（10毫米汞柱），舒张压高0.93千帕（7毫米汞柱）。因此，控制热能摄入，保持理想体重是防治高血压的重要措施之一。
2．限盐。流行病学调查证明，食盐摄入量与高血压病的发病呈正相关，食盐销售量大的地区高血压病的发病率显著升高。故一般主张，凡有轻度高血压或有高血压病家族史的，其食盐摄入量最好控制在每日5克以下，对血压较高或合并心衰者摄盐量应更严格限制，每日用盐量以1～2克为宜。
3．控制膳食脂肪。食物脂肪的热能比应控制在25％左右，最高不应超过30％。脂肪的质量比其数量有更重要的意义。动物性脂肪含饱和脂肪酸高，可升高胆固醇，易导致血栓形成，使高血压脑卒中的发病率增加；而植物性油脂含不饱和脂肪酸较高，能延长血小板凝集时间，抑制血栓形成，降低血压，预防脑卒中。故食用油宜多选食植物油，其它食物也宜选用低饱和脂肪酸、低胆固醇的食物，如蔬菜、水果、全谷食物、鱼、禽、瘦肉及低脂乳等。
4.多吃一些富含维生素c的食物，如蔬菜、水果。新近的研究发现，在老年高血压病患者中，血液中维生素c含量最高者，其血压最低。据认为维生素c具有保护动脉血管内皮细胞免遭体内有害物质损害的作用。
5．保证膳食中钙的摄入充足。据研究报告，每日膳食，钙摄入800～1000毫克，可防止血压升高。流行病学调查资料证明，每日平均摄入钙量450～500毫克的人群比摄入钙量1400
～1500毫克的人群，患高血压病的危险性高出2倍。有人估计人群日均摄钙量若提高100毫克，可使收缩压平均下降0.33千帕（2.5毫米汞柱），舒张压平均下降0.173千帕（1.3毫米汞柱）。近年来风行各地的醋蛋疗法有明显的降血压效果，增加钙的摄入可能是原因之一。
（二）食谱举例
早餐：
大米粥（大米50克）
蒸糕（面粉40克、玉米面10克、白糖5克）
腐乳1块
海米拌菠菜（海米10克、菠菜100克）
加餐：
水果200克
午餐：
大米饭（大米150克）
肉丝炒芹菜（瘦猪肉50克、芹菜100克）
海带豆腐汤（豆腐200克、海带50克）
晚餐：
小米粥（小米50克）
豆包（面粉50克、赤小豆20克、白糖5克）
清蒸带鱼（带鱼100克）
炒小白菜（小白菜200克）
全日烹调用油20克。
全日总热能大约8400千焦（2000千卡）左右。
（三）食物选择要点
1．控制热能须控制主食及脂肪摄入量，尽量少用或不用糖果点心、甜饮料、油炸食品等高热能食品。
2．减少烹调用盐量，尽量少吃酱菜等类盐腌食品。
3．少吃肥肉及各种动物性油脂，控制动物脑子、鱼子等高胆固醇食物。食用油尽量选用豆油、花生油、葵花子油等植物油。
4.多吃一些蔬菜、水果，尤其是深色蔬菜。
5．适当增加海产品摄入，如海带、紫菜、海产鱼类等。

高血压病的饮食疗法，是中医的传统疗法。早期患者，在合理饮食的同时，可选用食疗，用以平衡阴阳，调和气血。
食疗方：
1．芹菜500克水煎，加白糖适量代茶饮；或芹菜250克，红枣10枚，水煎代茶饮。
2．山楂30～40克，粳米100克，砂糖10克。先将山楂入砂锅煎取浓汁，去渣，然后加入粳米、砂糖煮粥。每日服2次，可作上、下午加餐用，不宜空腹服，7～10日为一疗程。
3．桃仁10～15克，粳米50～100克。先将桃仁捣烂如泥，加水研汁去渣，同粳米煮为稀粥。每日服1次，7～10日为一疗程。
4．莲子15克，糯米30克，红糖适量。将上3味同入砂锅内煎煮，煮沸后即改用文火，煮至粘稠为度。每日早晚空腹服。
5．新鲜荷叶1张，粳米100克，冰糖少许。将鲜荷叶洗净煎汤，再用荷叶汤同粳米、冰糖煮粥。早晚餐温热食。
6．绿豆、海带各100克，大米适量。将海带切碎与其它2味同煮成粥。可长期当晚餐食用。
7．生花生米浸泡醋中，5日后食用，每天早上吃10～15粒，有降压、止血及降低胆固醇作用。
8．糖、醋浸泡1个月以上的大蒜瓣若干，每天吃6瓣蒜，并饮其糖醋汁20毫升，连服1个月，适用于顽固性高血压。
9．水发海参50克，冰糖适量。海参炖烂后加入冰糖，再炖片刻。早饭前空腹1次食。
10．海带20克，草决明10克，加水2碗，煎至1碗，去渣饮汤，每日2次。
11．煮熟的黄豆浸于食醋中，2～3日后食之，每次10～15粒，每日3次，坚持服食，有降压作用。
12．青萝卜切碎榨汁，每次饮用30毫升，每日2次，连服10日为一疗程。
13．罗布麻叶6克，山楂15克，五味子5克，冰糖适量，开水冲泡代茶饮。常饮此茶可降压，改善高血压症状，并可防治冠心病。
14．何首乌60克，加水煎浓汁，去渣后加粳米100克、大枣3～5枚、冰糖适量，同煮为粥，早晚食之，有补肝肾、益精血、乌发、降血压之功效。
15．淡菜、荠菜或芹菜各10～30克，每日煮汤喝，15日为一疗程，对降压有效。
16．胡萝卜汁，每天约需1000毫升，分次饮服。医学研究证明，高血压病人饮胡萝卜汁，有明显的降压作用。

高血压分为原发性高血压（即高血压病）和继发性高血压（即症状性高血压）两类。前者是指病因尚未十分明确，而以血压持继升高为主要临床表现的一种疾病；后者指血压升高是某些疾病（如肾炎、甲亢、嗜络细胞瘤、脑瘤等）的一种表现。一般认为，既往无高血压病史，在老年时（55岁以上）的收缩压≥160和（或）舒张压≥95毫米汞柱，如能排除继发性原因，则可诊断为老年高血压病。但要注意一点，正常人的血压会因兴奋、紧张、悲伤、愤怒等情绪及运动产生波动。因此偶然一次测到血压不正常时，不能轻易诊断为高血压，至少应需要经过不在同一天测量三次血压，有两次以上血压升高者，方能定为高血压。高血压病是老年人最常见的心血管疾病，其患病率随着年龄增长而增高，有普查资料表明，年龄每增长10年，患病率增长10％左右。
［发病原因］
据统计资料分析，下列因素可能与老年高血压病的发生有关：
1．遗传因素。许多研究表明，高血压病有家族遗传倾向，认为高血压病的发生是遗传因素与一系列环境因素相互作用的结果。父母患有高血压病，则子女发生高血压病的机率较高，往往是父母无高血压病者的2倍。
2．年龄因素。高血压病的发病率随年龄增长而增加。有统计资料表明，40岁以后患病率明显增加，60岁以上老年人中40％～45％有高血压病，且以收缩压升高为主。这可能与步入老年以后，衰老带来的心血管系统结构与功能、肾功能、交感神经系统等的改变有关。
3．精神因素。情绪紧张及精神创伤与高血压病的发病有一定关系。人群调查表明：从事精神紧张而体力活动又少的人较一般体力劳动者的患病率高。动物实验也表明：使动物长期处于紧张、焦虑、恐惧状态，可诱发高血压病。
4．食盐摄入量。专家们普遍认为摄盐过多是引起高血压的重要原因之一，对已患者更为不利，这几乎已成定论。流行病学调查结果表明：膳食中每日食盐量在10克以上者，本病患病率高，而食盐量每日少于6克者，不易发生高血压病。
5．其他因素。除上述因素外，高血压病的发生还与烟酒过度、肥胖、口服避孕药等有关。
高血压病属祖国医学的“内风”、“肝风”、“中风”或“眩晕”等范畴，认为该病是由肾阴不足，水不涵木而致肝阳上亢；或由七情内伤，气郁化火，肝火上炎；或由饮食不节，过食肥甘厚味，痰湿内生，痰浊壅滞而致。
［临床表现］
老年高血压病病程进展缓慢，近半数病人可无任何症状，一般在体格检查或因其它疾病就医时才发现。部分病人可有头痛，头晕，失眠，健忘，易疲劳，注意力不集中等非特异性症状；有人还会出现手指麻木或僵硬感，肢体皮肤有蚁虫爬过感或肌肉跳动等现象，部分高血压患者，可有出血倾向，最常见的是鼻血，此外，也可表现为结膜下出血，子宫出血等。其中头痛是最常见的症状，疼痛的部位可为枕部、额部或其它部位，具有搏动性疼痛的特征，但也可以仅是头部沉痛或压迫感。
随着病程进展，血压持续升高，可出现心、脑、肾等重要器官的损害。在心脏主要表现为心悸，心慌，心前区不适，心前区疼痛，心动过速或心律不齐；在脑部可表现为暂时性失语，失明，肢体活动不灵甚至偏瘫，症状可持继数分钟至数天；在肾脏最早的表现是夜尿频繁，最后发展到肾衰竭。
［预防措施］
1．保持精神愉快。紧张、焦虑、烦恼等不良情绪郁而不发，会使血压上升并迟迟不降，因而老年人应避免情绪波动，树立积极向上的乐观主义精神，偶遇烦恼之事，可通过与医生或与至亲好友交谈，以宣泄心中的不快，力求稳定自己的情绪。
2．合理按排工作。高血压患者，工作不宜太劳累，尤其不宜熬夜，并且注意适当改善学习、工作环境，以减少对人体的不良刺激，经常保持室内空气新鲜和环境安静；工作中出现头晕神疲等症状时，可以暂时闭目养神，休息片刻，或做些工间操，以调剂一下精神，减少疲劳。
3．保持良好睡眠。高血压病患者，常常睡眠不佳，致血压波动很大，因此平时生活要有规律，保证充足的睡眠。正确的睡眠姿势以右侧卧位最好，微曲双腿；为保证良好的睡眠质量，晚餐不宜吃得过饱，不宜吃刺激性食物，如浓茶、咖啡等；睡前不宜看情节紧张的电视或书籍，更不宜打麻将，避免出现过度兴奋、愤怒、烦恼等不良情绪。若连日睡眠不好，血压不稳定，应该使用小剂量镇静药，如安定、七叶神安片。
4．合理饮食。平日宜用低盐低脂肪饮食，每日限钠盐5～6克，忌一切过咸食物，如虾米、腊制品、松花蛋、咸蛋等。戒除烟酒，多食蔬菜、水果。肥胖者通过适当节食以减轻体重，对预防血压升高有积极意义。
5．加强锻炼。体育锻炼可使周围血管扩张，增加肾功能和钠的排出，同时还可以减轻体重，降低血脂，减少心、脑血管并发症的发生发展。运动以气功和太极拳最为适宜，实践证明它们对降低血脂有效，坚持时间越久，疗效也越好。
6．避免寒冷刺激。寒冷刺激能引起交感神经兴奋，全身毛细血管收缩，外周阻力增加，动脉血压升高，极易导致脑溢血等。因此，在气温骤然变化、寒潮突然来临时，需注意保暖，增加机体适应能力，以防血压升高。
7．节制房事。中医认为，纵欲无度，可致肝肾亏虚，促使高血压病情进一步发展，因此，高血压患者节制房事是十分必要的。在性高潮时，由于神经兴奋，血压会升高，故高血压患者在房事前应预防性服用降压药。
8．及时就医，坚持服药。高血压病是一种终身性疾病，患者必须在医生的指导下长期不断用药，并定期检查小便常规、心电图、眼底等，尽早发现高血压病的并发症，及时治疗。
［治疗方法］
1．非药物治疗。适合于各型高血压患者，尤其是轻型者，单独非药物治疗措施可使血压有一定程度的下降。非药物治疗包括长期低盐饮食，减轻体重，参加体育锻炼，保证足够的睡眠等。
2．降压药物的使用。高血压病的症状不能代表高血压的严重程度，有的病人血压高达280/160毫米汞柱仍可以无症状，因此高血压病人切忌凭自我感觉来估计自己的血压水平而决定是否用药。凡高血压患者，通过非药物治疗不能使血压下降者，都应接受药物治疗。常用降压药有5大类：①利尿剂：以双氢克尿塞、速尿为代表；②β受体阻滞剂：以心得安、氨酰心安为代表；③钙拮抗剂：以心痛定、异搏定为代表；④转化酶抑制剂：以巯甲丙脯酸为代表；⑤血管扩张剂：以肼苯哒嗪、甲基多巴为代表。此外，还有复方降压片，复方罗布麻片等中成药。患者应在医生的指导下，依据病情选用上述药物。在用药时应注意以下几点：①老年人由于心血管神经调节反应能力差，在由卧位突然变为立位时，血压可明显下降，产生“体位性低血压”，故老年人服药后切忌由卧位突变为坐位或立位；②高血压病的老年人多伴有动脉硬化，平时需要较高的血压才能保证心、脑、肾等重要脏器的血流灌注，维持正常的血供，故老年人降压不宜降得太低或太快，不一定要强求将血压降至正常范围，否则易出现心、脑、肾等重要脏器血流量减少，出现相应的供血不足的症状，如头昏，晕厥，偏瘫，失语，心绞痛，心肌梗塞，少尿等。
3．保健食疗。如见头晕、耳鸣、腰膝酸软，西医检查血脂偏高者，可用何首乌15克、山楂12克、冰糖适量，煎水服；或用海带20克，草决明15克，水煎后，吃海带饮汤；或用海蜇皮30克，荸荠60克，煮汤饮用；体胖气虚，见气短，乏力，自汗出者，可用参芪烧牛肉。制法为：取黄牛肉500克，党参30克，生黄芪30克，白术15克，浮小麦30克，红枣10个，生姜15克，佐料适量。将牛肉与包入纱袋的中药同煨；高血压症见四肢不温，形寒怕冷，夜尿多者，可自制附片羊肉汤，取制附片30～60克，羊肉1000～2000克，生姜30克，佐料适量，久煎取汁，吃羊肉饮汤；高血压患者心悸，夜寐梦多，易惊醒，纳食差明显者，可用党参30克，红枣10个，麦冬10克，茯神10克，共煎取汁，与糯米同煮粥服用。
4．中医辨证施治。肝火亢盛，表现为头痛头晕，耳鸣目眩，面红耳赤，口干舌燥，性急易怒，大便干结者，可用黄连上清丸（中成药），或选用龙胆泻肝汤加减（龙胆草10克、柴胡10克、泽泻10克、车前子12克、木通6克、生地12克、生栀子10克、黄芩12克）以清泻肝火；肝肾阴虚，见头晕耳鸣，手足心热，失眠多梦，腰酸尿频，咽干口苦者，可用六味地黄丸、杞菊地黄丸等成药，或选用首乌延寿丹加减（何首乌15克、怀牛膝9克、菟丝子9克、女贞子9克、生杜仲12克、豨莶草15克、桑叶6克、银花9克、黑芝麻9克、黑桑椹9克）以滋补肝肾；痰浊壅盛，症见头目昏蒙，胸闷脘痞、形体肥胖，嗜睡，口多痰涎者，可选用半夏白术天麻汤（半夏10克、陈皮10克、茯苓15克、天麻9克、泽泻10克）祛湿化痰；气滞血瘀，表现为头晕目眩，夜晚加重，胸闷气短，偶发心痛，心悸怔忡，舌质黯红者，可选用血府逐瘀汤（当归9克、桃仁9克、红花9克、赤芍15克、川芎15克、生地9克、柴胡9克、枳壳9克、牛膝9克、桔梗9克）益气活血。
5．单方验方。有些单味中草药具有明显的降压作用，可以选用，如桑寄生每日15～30克水煎服；地龙每日9～15克水煎服；吴茱萸研末，醋调敷涌泉穴，外用胶布固定，每日或隔日一次；带根芹菜洗净捣烂取汁，每次服3～4汤匙，每日3～4次；用醋泡花生米一周，然后每日早晚服花生米数粒；玉米须50克，水两碗，煎至一碗，空腹服下，连续三次以上；长年四季不断地食用苹果，至少每天吃1～2只，持之以恒，必见效益；灵芝菇6克，甘草5克，水煎饮服，日服2次，10日为一疗程；将黑木耳或白木耳3克，清水浸泡一夜，于饭锅上蒸1～2小时，加入适量冰糖，于睡前服用，10日为一疗程，可持续服用；小红枣20枚洗净，用温水泡发，煎煮20分钟，再加上洗净的葱白7根，继续煮10分钟，晾温，吃枣喝汤，连续饮15日为一个疗程。此外还有些药物或食物可以治疗高血压引起的失眠、胸闷等症，如制首乌、丹参各20克、煎汁，加蜂蜜2汤匙，每日1剂，适用于高血压病之肝肾阴虚型；取新鲜绿豆芽1000克洗净，用清洁纱布挤汁，加白糖100克，不拘量，代茶饮，用于高血压患者见尿频短者；新鲜菠菜置沸水中烫约3分钟，以麻油拌食，1日2次，日食250～300克，每10日1个疗程，用于高血压患者见便秘、面赤目赤者；金银花10克，夏枯草30克，泡水饮用，夏季常饮，于病有益。
6．针灸疗法。除上述疗法外，高血压患者还可以接受体针或耳针治疗。常用耳穴有皮质下，降压沟、神门、肾上腺、内分泌等，每次可取穴2～3对，用王不留行以胶布固定在穴位上，每次持续2～3天。

日晡所本为阳明的欲解时，可是这里的日晡所发潮热却不仅成了阳明的欲剧时，也成了阳明府实证的重要诊断依据，还成了应用大小承气汤的重要指征。可见这个欲剧时是非常的欲剧时，正是这样一个非常处引发我们思考一些其他的相关问题。
前些年曾看到过日本人的一则报道，他们将高血压的动脉硬化与阳明的脉大联系起来，因而运用了以石膏为主的白虎剂来进行治疗。当初对这个报道我并没有往深处想，只是觉得这样一个联系未免太生硬。此次写作阳明这一章，等到对潮热作了上面一番思考后，对高血压这样一个问题便突然觉得有了陶公当年的那个感受：“复行数十步，豁然开朗。”
血压的作用是什么，现在血压为什么要升高？我们考虑这个问题可以先不从医学的角度去考虑，我们可以先从一般的物理意义去考虑。血压的作用无非是维持一定的血流量，人体的组织器官需要一定的血液来供养，单位体积内，每分或者每秒需要有一个血供量，达到这个量新陈代谢就可以得到保障。单位体积内的血供量在一般情况下是相对恒定的，但也会随着各种因素的变化而有一定幅度的差异，所以，血压的变化它也有一个正常的允许值。例如低压60—90mmhg，高压90—120mmhg都算正常的血压。而现在血压升高了，大大超过了正常值，这是什么原因呢？根本的原因就在于单位体积内的这个血供量发生了改变，血供量不足了，达不到原来的正常量，这个时候怎么办呢？这个时候机体只有启动血压这个调节机制，通过升高血压来维持原有的血液灌注。而在正常的血压下，单位体积内的血供量为什么会下降？为什么达不到原来需要的那个值？很显然，必定是运血的道路出现了障碍，血管壁变厚了，血管变窄了，或是其他的原因阻滞了循环的这个过程，循环道路的阻力增加了，而压力维持不变，那单位面积的血流量必然减少，血供必然不足。如何解决这个矛盾呢？在无法拿掉血循过程中的这个阻滞，而又必须保证组织器官的血供量的这样一个前提下，机体万般无奈地选择了提高血压的方法，而正是这个无奈的选择使机体掉进了高血压病的恶性循环之中。
当然，上面这个思路还很粗糙，还需要大家一起来深化细化，但是它已经在宏观上向我们道明了高血压病产生的关键因素，这个因素就是阻滞，就是循环过程的障碍。因此，治疗高血压病的根本办法不是降压，压降下去了，它还会重新升起来而且会升得更高。因为要解决血供不足的矛盾就必须升压，所以，西医的降压药要你终身服用，这真不是一个好办法。那么，根本的办法是什么呢？根本的办法是消除这个阻滞。血循过程的障碍减少了，甚至拿掉了，血压自然地就会降下来，根本不劳你去用钙离子拮抗剂，根本不劳你去用血管扩张剂。为什么高血压病的发病率越来越高，为什么高血压病的发病率越来越年轻化？就是因为形成上述这个阻滞、这个障碍的因素增多了，方便了。可见高血压病的形成，还有一个不可忽略的人为因素、社会因素。而如何拿掉这个阻滞，消除这个障碍，进而从根本上治愈高血压，这是需要中西医同仁乃至社会各方携手努力解决的问题。
阳明病就讨论到这里。

高血压是一种以动脉血压升高为特征，伴有心、脑、肾出现功能性、器质性异常的全身性疾病。世界卫生组织（）规定，凡收缩压≥160毫米汞柱及舒张压≥95毫米汞who柱为高血压，收缩压大于140毫米汞柱、小于160毫米汞柱及舒张压大于90毫米汞柱、小于95毫米汞柱，为临界高血压，40岁以上，年龄每增加10岁，收缩压可增加10毫米汞柱，高于此值为高血压。中医属于“眩晕”、“头痛”范畴。本病为一种常见多发病，老年人长期从事脑力劳动者多见，由于大脑皮层功能紊乱而引出的全身小动脉阻力增高所致。病因与年龄、性别、遗传因素（家族性高血压）、肥胖、吸烟、职业、食盐过多等有关。临床表现为头痛、头晕、头胀、耳鸣、心慌、睡眠不好、易疲倦、乏力、烦躁不安等，尤以头痛常见。
本病如不加以防治，随病情发展，可累及心、脑、肾等脏器，使某一器官受损，最终导致脑卒中，眼底出血等并发症。
（一）起居调养法
养成生活有规律的习惯，劳逸结合，保持精神舒畅，保证充足睡眠，脑力劳动者避免用脑过多。控制饮食，减轻体重。服用降压药要慎重，不可降压太低太快，以免引起不适和其他并发症。
（二）药物调养法
1．常用验方
（1）野菊花15克，决明子15克，豨莶草15克，水煎每日1剂，分2次服。
（2）玉米须25～30克，水煎，每日1剂，分3次服。
2．中成药
（1）牛黄降压丸，每次2丸，每日2次，用于有头眩晕、头痛、失眠、耳鸣者。
（2）复方罗布麻片，每次2片，每日3次，用于头晕、心悸、失眠者。
（3）当归龙荟丸，每次9克，每日1～2次，用于面红目赤、大便干、小便黄者。
（三）饮食调养法
戒烟酒，进低盐、低脂、易消化食物。平时可常服食药茶等。
（1）芹菜或蓬蒿菜250克，洗净后用开水烫2分钟，切细捣烂饮汁，每次服1杯，每日2次。
（2）鲜山楂10枚，白糖30克，捣烂加糖煎煮至烂，吃山楂饮汤，每日1次。
（四）针灸调养法
（1）取太冲、风池、关元、行间、侠溪等穴，中强度刺激，每天1次，留针30分钟，中间行针1次。另外，轻轻揉搓耳尖，使其充血，消毒后用三棱针点刺，放血2～3滴，20～30分钟后，血压可明显下降。
（2）取足三里、绝骨，按艾柱瘢痕灸法常规施术。每穴连续灸5～7壮，灸至穴上能见到小泡为度。一般灸3～5次，血压可平稳下来。
（五）按摩调养法
早晚各1次。用双手拇指指腹分别按揉两涌泉穴100下后，觉头部轻松，量血压，可降低0.6～1.3千帕。然后，用两手掌从前额开始向头顶后方推压至枕骨部，继而反掌，用两小指内侧推压耳后至风池穴，再用手背由颈部两侧向下推压颈动脉至胸前方。如此连续操作10～20遍，自觉头部轻松。长期坚持，可获良效。
（六）气功调养法
取坐位练放松功。练功时意守丹田，耳不旁听，目不远视，心静神凝，引气血下行，反复默念放松，全身肌肉放松，呼吸自然。开始练10分钟，渐增加到30分钟，每天2次。
（七）其他调养法
（1）钩藤20克，冰片少许。将钩藤剪碎，布包冰片少许，放入盆内加温水洗脚，每次30～40分钟，早晚各1次，10日为1疗程。
（2）吴茱萸适量，研成细末，用醋或凡士林调成软膏，敷足底涌泉穴。每晚临睡前敷，次日除去，连贴10～15次。

高血压病是内科常见病多发病之一，据1979年我国普查资料高血压发病率为3-9%，与欧美多数国家发病率10－20％相比，发病率相对较低。1982年全国人口普查表明，我国有高血压患者约5000万人，有明显的北高南低的地区差别。病因不明的高血压者称原发性高血压或继发性高血压。1979年我国采用1979年世界卫生组织建议的血压判别标准：①正常血压，收缩压≤18.64kpa(140mmhg)，舒张压≤12.1kpa(90mmhg)。②成年人高血压，收缩压≥21.3kpa(160mmhg)，舒张压≥12.65kpa(95mmhg)。③临界高血压，指血压介于上述二者之间，收缩压18.8－21.2kpa(141－159mmhg)。舒张压12.12－12.52kpa(91－94mmhg)之间者。
【病因】
高血压病因不明，与发病有关的因素有（1）年龄  发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。（2）食盐　摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐＜2g/日，几乎不发生高血压；3－4g／日，高血压发病率3％，4－15g／日，发病率15％，＞20g/日发病率30％。（3）体重　肥胖者发病率高。（4）遗传  大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾排钠缺陷有关。（5）环境与职业 有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。
【发病机理】
高血压的发病机理不详，主要学说有：
一、交感肾上腺素能系统功能亢进学说　交感肾上腺素能系统与高血压发病之间关系的研究，极受重视。高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人，去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。临界高血压交感神经活性明显增强，而稳定性高血压可能由于维持机制和各种反馈机制参与，将其与高血压的关系掩盖，故交感神经活性对高血压始动机制作用大于维持机制，并发现在血压未明显升高前，心肌细胞及血管平滑肌细胞较易肥大、增生和有关酶学变化，提示并非完全是血压升高的结果，可能是交感神经活性增强所致。长期过度紧张或精神创伤，致交感神经肾上腺素能系统功能亢进，血管痉挛收缩，血压升高。
二、肾原学说　肾小球旁细胞分泌肾素。肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中转化酶的作用，转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用于中枢，增加交感神经冲动发放或直接收缩血管。也刺激肾上腺分泌醛固酮，引起水钠潴留。肾素－血管紧张素－醛固酮系统，可调节细胞外液及血管阻力，血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低，肾素分泌增多，使血压升高。
三、心钠素学说　实验发现心房、肾脏和血管均含有心钠素，其主要生理效应是利尿，排钠、扩张血管、降低血压，并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用，并对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血压病患者血浆心钠素明显降低，高血压越重，心钠素越低，提示高血压的发生和维持，可能与心钠素不足有关。
四、离子学说　细胞膜离子转运与高血压的关系，已成为80年代高血压研究最新进展之一，它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平。高血压病患者的红细胞、白细胞和淋巴细胞内的钠高于正常。实验高血压大鼠心血管组织的钠含量也高于正常对照组。说明细胞钠改变不仅见于血细胞，也见于血管平滑肌细胞，血细胞钠的变化与血压呈正相关。高血压病早期有高血压家族史的正常血压者，细胞内钠也增多，提示细胞钠变化不是血压升高的后果，可能与原发性高血压某些遗传因素有关，dewardener提出高血压发病的钠泵抑制学说，高血压病有遗传性肾排钠障碍，当摄钠量增多时，排钠障碍加重，为了排泄潴留的钠，机体释放钠转运抑制因子，它抑制肾小管细胞膜钠泵，促进排钠。同时也抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵，导致血压升高。钠泵抑制导致血压升高的可能机制有①血管平滑肌细胞膜部分去极化　对加压物质的敏感性提高。②细胞钠增高，通过na1+－ca2+交换，使细胞内游离钙增多。③交感神经末稍去甲肾上腺素摄取减少，释放增加。高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷，部分表现为钠泵抑制，与血浆内源性类洋地黄物质增加有关。钠泵转运障碍。使细胞内na1+浓度升高。部分患者为钙代谢异常，质膜对钙通透性增高，或ca2+转运能力降低，细胞内钙浓度升高，血管平滑肌张力增高，导致血压升高。
近年来，对胰岛素抵抗与高血压的关系引起人们的重视。
【临床表现】
按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。
一、缓进型高血压
（一）早期表现　早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
（二）脑部表现　头痛、头晕常见，可能由于高血压引起颈外动脉扩张、膨胀及搏动增强所致。周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，导致血压急骤升高可致高血压危象。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高，。〉26.16kpa(200/120mmhg)，剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，面色苍白，耳鸣，眩晕，多汗并可出现急性心、脑、肾功能不全，应迅速降压治疗。若血压突然升高引起急性脑循环功能障碍，致使脑血管痉挛，脑水肿，颅内压增高者称高血压脑病，呈亚急性发作，从发病到症状明显约需24－48小时，发病机制可能由于平均动脉压＞21.3kpa(160mmhg)时引起脑血管调节功能障碍，致脑血管痉挛，脑水肿或斑点状出血。高血压脑病也可见于各种继发性高血压、以急性肾炎较多见。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。眼底可见小动脉痉挛、视神经乳头水肿、出血及渗出物等。脑脊液压力升高，经降压治疗1－2小时后，头痛与意识障碍可明显好转。
（三）心脏表现　高血压病患者血浆儿茶酚胺浓度升高，去甲肾上腺素可诱导心肌蛋白合成，致心肌肥厚。室间隔对去甲肾上腺素的敏感性较右心室和左室后壁为高，可能为室间隔增厚早于左室后壁的原因之一。长期血压升高，左心室收缩负荷过度，也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合并心脏扩张则形成高血压性心脏病。早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。体检发现心尖搏动呈抬举性，心浊音界向左下扩大。主动脉瓣听诊区第二心音亢进，心尖区吹风性收缩期杂音系由于左心室扩大相对性二尖瓣关闭不全，或由于伴存的心肌缺血，乳头肌功能不全所致，主动脉瓣听诊区吹风性收缩期杂音，反映主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄。少数在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音，此系主动脉扩张，主动脉瓣相对关闭不全所致，出现心力衰竭时，可听到病理性第三心音及／或病理性第四心音，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底部水泡音，心电图左心室肥厚及劳损，可有各种类型的心律失常。有时出现st段下降，这并不是冠心病所引起，应注意鉴别。x线检查，左心室肥厚扩张，主动脉弓延长弯曲。超声心动图检查阳性率高于心电图和x线检查，且能发现早期改变。如早期的左心房扩大，室间隔增厚。高血压性心脏病的典型改变是左心室壁增厚。可伴有左心室及左心房扩张。临界高血压患者，可有室间隔增厚及左房扩大。
（四）肾脏表现　长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。
（五）动脉改变　持续的血压升高，可引起胸主动脉扩张和屈曲延长。当主动脉内膜破裂时，血液外渗可形成主动脉夹层动脉瘤。是高血压病少见而严重的合并症之一。高血压病促进主动脉粥样硬化，可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化，可引起间歇性跛行，并存糖尿病病变严重者可造成肢体环疽。
（六）眼底改变　眼底改变的发生率与年龄、病程、血压水平、心脏及肾脏改变有平行关系。眼底改变分四级。早期视网膜动脉痉挛，动脉变细，属眼底改变Ⅰ级。以后发展为视网膜动脉狭窄硬化，　动静脉交叉压迫，属Ⅱ级改变。眼底出血或棉絮状渗出属Ⅲ级。视神经乳头水肿为Ⅳ级改变。
二、急进型高血压　急进型高血压，也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，其病理特征是全身细小动脉，尤其是肾脏的细小动脉的变化，以纤维素性坏死为主并有显著内膜增厚，导致增殖性内膜炎。这种改变的病理基础是血压升高。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3kpa(130mmhg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。恶性高血压的诊断，可分为两组：a组应具备四个条件，①舒张压持续在17.3kpa(130mmhg)以上。②眼底改变四级。③急剧进展的肾功能障碍（在六个月发展到肾功衰竭）。④血压及肾功恶化的同时，大多有脑部症状及心力衰竭。b组①舒张压16kpa(120－130mmhg)。②眼底三级。③肾功能障碍。其余条件同a组。
【高血压病分期】
第一期　血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。
第二期　血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检、x线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。
第三期　血压达确诊高血压水平，并有下列一项者；①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。
【诊断及鉴别诊断】
一、确定有无高血压　测量血压应在安静情况下进行，一般取坐位，测右上肢血压，必要时应同时测量左上 肢及下肢血压。应反复测量数次，直至血压测值相对稳定为准。舒张压应声音消失为准。若声音持续不消，可采用音值，并加以注明。有时检查者由于精神紧张或情绪激动，可能出现暂时性加压反应，血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。
二、鉴别高血压的原因　凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。
（一）肾脏疾病　肾脏疾病引起的高血压，称肾性高血压。是症状性高血压中最常见的一种，其中包括肾实质病变及肾动脉狭窄。
1．肾实质病变　肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害，引起肾缺血，导致高血压。①急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史、有水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛。②慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史,蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。③慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。④多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。
2．肾动脉狭窄　单侧或双侧，年轻人多由于大动脉炎引起的，50岁以上年长者，多系肾动脉粥样硬化，肾动脉狭窄性高血压有如下临床表现：①病史较短，②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，③无高血压家族史，④降压药物疗效不佳，⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音，⑥腰部外伤史，进一步检查可做静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。
（二）内分泌疾病
1．嗜铬细胞瘤　 90％发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其它部位的嗜铬组织。由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。血压增高期测定尿中肾上腺素，去甲肾上腺素或其代谢产物3－甲基－4羟苦杏仁酸（vma），如显著增高，提示嗜铬细胞瘤。血压增高期间可做酚妥拉明降压试验。用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀释，收缩压下降超过4.66kpa(35mmhg)，舒张压下降超过3.33kpa(25mmhg)，且能维持3－5分钟者为阳性。正常人及高血压病患者，使用酚妥拉明后血压下降一般不超过4kpa(30mmhg)。发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验，用磷酸组织胺0.01-0.02mg静脉注射，如无反应，可增加剂量。注射后，每分钟测血压一次，连续15分钟。本病患者于注射后2分钟内血压即可升高。如收缩压上升大于原来水平8kpa(60mmhg)以上，舒张压升高大于5.3kpa(40mmhg)，并持续5分钟以上者为阳性，提示有本病可能，也可做胰高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1mg 　，以后每分钟测血压一次，连续15分钟，判断标准与组织试验相同。本方法副作用少，假阳性少。静脉肾盂造影和腹膜后充气造影可显示肿瘤部位。b超检查或计算机断层扫描（ct）有确定诊断和肿瘤定位的价值。
2．原发性醛固酮增多症　本病多见于成年女性，有长期血压升高伴以顽固性低血钾。由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮增多，而引起高血压，肾脏大量排钾而发生低血钾。神经肌肉功能障碍，阵发性或持续性肌肉软弱无力或麻痹。长期大量失钾可导致肾小管空泡样变性，肾浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿、烦渴、多饮。血钾≤33.24mmol/24h(12ug/24h)，17羟类固醇正常，血浆肾素活性降低，安体舒通试验阳性，肾上腺扫描或ct检查，可发现肾上腺区占位性病变，给本病的诊断提供了客观证据。
3．皮质醇增多症　由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高。有以下特殊表现，一般诊断不难，要确诊本病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小时尿中17羟类固醇及17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生型病例的x线颅骨检查可见蝶胺扩大。也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。
（三）妊娠毒血症　发生于妊娠后期3－4个月或分娩期及产后48小时内。以高血压，水肿和蛋白尿为特征。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就发现血压增高，则可能是高血压病或继发性高血压合并妊娠。多有高血压病史，尿蛋白较轻，可资鉴别。但高血压病患者，在妊娠过程中，常可有高血压和尿改变的恶化，也有统计表明高血压病患者合并妊娠时，大约30％，发生妊娠毒血症，诊断时可以考虑。
（四）血管病变　先天性主动脉缩窄，多见于青少年，男性多于女性。临床表现为上肢血压高，下肢血压降低，形成反常的上高下低现象。由于下肢血供不足，可有下肢乏力、肢冷。主动脉听诊区及肩胛间部可闻血管杂音，胸部x线片可显示肋骨因受肋间侧枝循环动脉侵蚀而造成的切迹。主动脉造影可明确诊断。多发性大动脉炎是主动脉及其分枝的非特异性炎症，可致病变血管管腔狭窄。若病变波及主动脉，也可出现上肢血压高而下肢低。若病变波及肾动脉，则致肾血管性高血压，狭窄血管的相应部位，可闻血管杂音，血管造影可明确诊断。
（五）颅脑疾病　颅内肿瘤、脑炎、颅脑创伤等引起颅内压增高者，均可引起高血压，由于有神经系统的表现，一般不难诊断。
【治疗】
高血压病是一种慢性病，容易复发，应坚持长期合理治疗，使血压稳定于近乎正常水平，方能避免高血压对脏器的进一步损害。至于血压高到什么程度才需要治疗？用何种方法较好？对这些问题，目前还没有统一的意见。如临界高血压，是否需要治疗？目前多数人认为，历临界高血压可产生靶器官损害，应予重视，对临界高血压患者，应追踪随访半年，观察血压变化，若血压趋于正常，则不予治疗。若血压转变为确诊高血压水平，应予治疗。对于那些仍波动于临界高血压水平者，可先用非药物。若治疗无效，再选用药物治疗。
一、一般治疗
高血压发病与中枢神经功能紊乱有关，应注意劳逸结合，保证充足睡眠，避免过度精神紧张，防止体力过劳。进行适当的体育锻炼，如散步、体操、太极拳、气功等。血压显著升高，症状多或有并发症的患者，应根据病情和工作性质，适当减轻工作加强休息。饮食宜清淡，少进食盐及胆固醇多的食物，多吃含钾含镁多的食物。食量以不使体重超重为度，应戒烟、避免过量饮酒。精神紧张睡眼不佳者可选用镇静剂，如安定、利眠宁、眠尔通、苯巴比妥等。
二、降压药物治疗
（一）血管紧张素转换酶抑制剂　目前应用较多者为巯甲丙脯酸（captopril）。作用机制，抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转变，抑制缓激肽的分解，抑制醛固酮的合成，减少儿茶酚胺的分泌，扩张血管，降低血压。由于醛固醇分泌减少，防止了水钠潴留。也可促进前列环素的合成，扩张血管。还有抗心律失常作用。可用于各期高血压，剂量6.25mg－25mg口服，一日三次。本品的降压作用可通过限制钠盐摄入而增强。如合并使用利尿剂，降压作用可明显增强。副作用：低热、皮疹、瘙痒、眩晕、白细胞减少，原有肾功不全者可加重肾功不全。依那普利（enalapril,mk－421）的降压机制；降低血浆中血管紧张素Ⅱ浓度，增强缓激肽的降压作用，降低交感神经张力。特大剂量时可直接干扰交感神经介质的传递。用法5mg，口服，每日二次，可每周增加剂量一次，直到最大剂量40mg/日或有效为止。口服后1－2小时开始出现降压作用，4－6小时达最高峰。有效后逐渐减量，每天一次维持疗效。肌丙抗增压素（saralasin）是血管紧张素Ⅱ拮抗剂，对血管紧张素Ⅱ有竞争性拮抗作用。对血管紧张素Ⅱ增高引起的高血压有降压作用，也可用于恶性高血压。对低肾素型及正常肾素型高血压，不但不降压，反而能升高血压，这是因为本品是血管紧张素Ⅱ的类似物，对血管紧张素Ⅱ受体有一定的内在兴奋作用。
（二）钙拮抗剂：是一组化学结构不同，作用机制也不尽相同的药物。由于抑制钙离子通过细胞膜上钙通道的内流，因而称为钙通道拮抗剂。钙拮抗剂降低血管平滑肌细胞内的游离钙浓度，使血管扩张，血压下降，还具有抑制血小板聚集，增强红细胞在缺氧的情况下的变形能力，对脂代谢无不良影响等优点，常用药物有异搏定、硫氮卓酮及硝苯吡啶。硝苯吡啶（nifedipine）（心痛定），具有强力扩血管作用，在高血压治疗中占有重要地位。硝苯吡啶降压有以下特点：①作用迅速，舌下含化1－5分钟发挥作用，口服后10－20分钟起效。②疗效显著，降压幅度与原血压高度有关，血压越高，降压幅度越大，很少发生严重低血压反应。③应用方便，可口服，可含化，昏迷病人可含于舌下。④一药多效，即扩张周围血管而降压，也扩张冠状动脉而治心绞痛。由于增大心脏排血量，扩张肾血管利尿，故可以治疗心力衰竭。剂量：10－20mg，每日3－4次。副作用较小，有时可有轻度扩张性头痛，头胀、面红。降压作用显著时常伴有心率加快，这可能是由于外周血管扩张致反射性交感神经机能亢进所致。本品与巯甲丙脯酸联合应用时，能增强降压效果。异搏定治疗高血压疗效高，副作用少，异搏定降压的优点①扩张周围动脉降低血压作用强，疗效迅速，降压幅度与血压高度有关，血压高，降压幅度大，血压正常者，无明显降压作用，高血压危象可静脉注射，疗效迅速。②扩张冠状动脉治疗心绞痛，保护缺血心肌，尤其适用于高血压合并冠心病者。③具有减慢房室传导速度，延长有效不应期，降低自律性的电生理作用，适用于高血压合并快速心律失常者。④由于扩张周围动脉，可用于高血压伴周围动脉阻塞性病变者，副作用有：窦性心动过缓，房室传导阻滞，负性肌力作用，因而在病窦综合征、心脏传导阻滞、心力衰竭者均禁用，剂量40-80mg，每日3次，必要时0.075mg/kg，静脉注射。硫氮卓酮（diltiazem）有一定的降压作用，但不及硝苯吡啶，也有抑制房室结传导速度，延长房室结不应期的作用，但弱于异搏定，对于老年轻中度高血压且伴室上性快速心律失常者较适用。剂量30-60mg，口服，每日三次。副作用同异搏定，尼群地平（nitrendipine）降低周围血管阻力而降压，对正常血压影响很小，服药后一小时开始降压，疗效可维持24小时，对血糖血脂均无不良影响，剂量10mg，口服每日1－2次，尼莫地平（nimodipine）本品容易透过血脑屏障，是一种强力脑血管扩张剂，既能降压。又有预防脑卒中发作的作用。剂量10－30mg，每日2－3次。尼卡地平（nicardipine）扩张脑血管的作用较强，适用于高血压合并脑血管病变者，剂量10-20mg，口服，每日3次。
（三）血管扩张剂　直接松弛血管平滑肌，扩张血管，降低血压。常用药物有：
1．硝普钠（sodium nitroprusside）能直接扩张小动脉和小静脉，既能降低心脏前负荷，也能降低心脏后负荷。既减少回心血量，也增大前向搏出量，作用时间短，需连续静脉滴注。主要用于高血压急症及高血压伴心力衰竭者。用法：开始用10－20ug/min，可根据血压水平调整滴入剂量，最大不超过300ug/min。副作用：体位性低血压、嗜睡、乏力、恶心、呕吐、出汗、头痛等。连续静脉滴注，一般不超过48小时，硝普钠在体内转化为硫氰酸盐，持续用药超过72小时者，应隔日测定血中硫氰酸盐浓度，若超过10％为中毒浓度。应停药。
2．长压定（minoxidil）直接作用于小动脉血管平滑肌，降压作用强，作用时间持久。适用重症或顽固性高血压，对其他药物产生耐药或疗效不佳者。本品不降低肾血管流量，故适用于高血压伴肾功能不良者。用法：25mg，口服，每日2－4次，可逐渐增加剂量，一日最大剂量不超过40mg，常见副作用，浮肿、多毛、心动过度、恶心、胃不适等。
3．肼苯达嗪（hydrolazine）对体内某些为血管收缩所必需的微量金属如铜具有螯合作用，对组织胺酶和双羟苯丙酸去羟酶也有抑制作用，后者与体内去甲肾上腺素的合成有密切关系。此外还能抑制两种肽类物质，即血压支持素和血管紧张素的活性，通过多种途径达到降压目的。本品增强心肌收缩力，加快心率，增大心脏排血量，增加肾血流量，心肌耗氧增加，因而冠心病人应慎用。高血压合并肾功不全者，本品可以与利尿剂合用，常用剂量10－25mg，口服，每日4次，可逐渐增量，一日量以不超过250mg 　为宜。目前多采用双肼苯达嗪，常用量25－50mg，口服，每日3次，副作用：心动过速、头痛、恶心、呕吐、乏力全血细胞减少，多发性神经炎和红斑狼疮样症状等。
（四）作用于交感神经系统的降压药
1．中枢性交感神经抑制药
（1）可乐宁（clonidine）　能抑制延脑血管运动中枢，使交感神经末稍活性下降，外周阻力下降而达降压目的，还可使迷走神经活性增高，降低心率，降低血压，也能直接扩张周围血管而降压，具有镇静作用，对于易激动和神经过敏的患者较适宜，亦可用于高肾素型者。开始用量75ug，口服，每日2－3次，如无效，可逐渐增加剂量至300ug，每日3次。本药显效较快，口服半小时后即可降压，2－3小时达最大疗效。副作用口干、恶心、乏力、嗜睡、心慌、头痛、头晕。突然停药可致血压反跳增高、头痛、心悸、出汗、应逐渐减量，然后停药。为减轻水钠潴留，宜与利尿剂并用。
（2）甲基多巴（methyldopa）　能竞争性阻滞去甲肾上腺素合成过程中多巴向多巴胺转化的脱羧作用，阻止去甲肾上腺素的合成而降压。对心率、心排血量影响很小，并能维持肾血流量和肾小球滤过率不变，也能扩张肾内动脉血管，使肾血管阻力降低，适用于高血压病伴肾功能不全者。肝功能不全者禁用。用法：250mg，口服，每日2－3次，可渐增加到1000mg，每日3次。副作用：嗜睡、口干、乏力、发热等。
2．交感神经节阻滞剂　阻滞交感神经兴奋的传递，扩张小动脉，降低血管阻力，也扩张小静脉，易致体位性低血压，常用者有阿方那特500mg，溶于50％葡萄糖液500ml中静脉滴注，用于高血压脑病的治疗。
3．交感神经节后阻滞剂　使交感神经末稍中去甲肾上腺素贮存耗竭，而达降压的目的。
（1）胍乙啶　可阻止交感神经末稍释放去甲肾上腺素，并耗竭去甲肾上腺素的贮存，从而干扰肾上腺素能节后神经末稍的神经传递，使外周阻力降低，血压下降，也使心率减慢，心排血量下降，剂量10mg，口服，每日2－3次，可渐增至75mg/日。降压作用较强，副作用也较多，有体位性低血压，口干、腹泻、鼻塞、阳萎等。目前仅用于严重高血压，其他降压药疗效不佳者。
（2）利血平（reserpine）属萝芙木类，可使大脑和内脏器官的儿茶酚胺水平降低，从而抑制和耗竭交感神经末稍的神经传递物质，使外周阻力降低，血压下降，也能使大脑内五羟色胺水平下降而有中枢镇静作用。本品作用缓和，发挥作用缓慢，通常在首次服药后1－2小时才逐渐发挥作用，作用持续24－48小时，药物作用的高峰在服药后1－2周。剂量：0.25mg，口服，每日三次，由于有中枢抑制作用，忧郁症者禁用，能促进胃液分泌，可导致消化道出血，原有溃疡者应慎用，副作用有鼻塞、心动过缓、乏力、长期服用可导致血脂升高，由于副作用较多，目前已不做为降压药物的首选用药。
4．肾上腺素能受体阻滞剂
（1）β受体阻滞剂；该药与儿茶酚胺竞争和β受体相结合，降低交感神经张力，提高血管平滑肌对扩血管药物的敏感性。具负性肌力和负性频率作用，使心率减慢，心排血量减少。肾脏内β受体阻滞可抑制肾素分泌。阻滞中枢神经β受体，产生心动过缓和降压，适应证：①年轻高血压患者；②高肾素型高血压（恶性高血压、肾血管性高血压、高肾素型原发性高血压）；③高心排血量型高血压；④伴有心动过速的高血压；⑤合并劳力型心绞痛，心律失常的高血压，常用者有心得安（propranolol）10－80mg，口服，每日3次，剂量应个体化，由小到大，有效为止。心得安可升高血清甘油三酯，极低密度脂蛋白，高密度脂蛋白降低。由于对血脂的不利影响，目前已不做为降压的首选药物，有支气管哮喘者禁用，柳胺苄心定（labetalol）是who推荐的降压药，系心得安类似物，具有α和β受体联合阻滞作用。可拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，拮抗α受体兴奋的升压作用，拮抗异丙肾上腺素的扩血管作用，拮抗β受体兴奋的心率加快作用。阻滞β受体的作用＞阻滞α受体的作用。剂量100－200mg，口服，每日3次，必要时1.5-2mg/kg 静脉滴注，与利尿剂合用，可增强疗效。副作用：心动过缓、体位性低血压、口干、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻等。醋丁酰心安（acebutolol）对轻，中度高血压有良好降压作用，减慢心率的作用较轻，对血脂无不良影响。剂量400－800mg／日，分2次口服。此外，美多心安、氨酰心安亦有良好降压作用。
（2）α受体阻滞剂　阻滞肾上腺素、去甲肾上腺素和交感神经对血管的作用，降低外周阻力而降压，常用者有哌唑嗪（prazosin），阻滞α1受体，对心排血量，心率及血浆肾素活性影响较小，先以0.5-1mg试服，如无反应，则以1mg，每日3次，渐增至5mg，每日3次。本品的血管作用较强，首剂后30－60分可能出现体位性低血压，甚至晕厥，宜从小剂量开始。多沙唑嗪，降压作用比哌唑嗪更强，便用方便。2.4mg，每日1次，酚妥拉明（phentolamine）阻滞α1及α2受体，降低后负荷，心排出量增多，肾素释放增加，心率加快，剂量25－50mg 　，口服，每日3次，或10mg稀释于5％葡萄糖液250ml内静脉滴注，苯苄胺（didenzyline）阻滞α1及α2受体，剂量10－20mg，口服，每日3次，副作用有头晕、乏力、浮肿。
（五）利尿降压药
1．噻嗪类　 是应用最广的口服利尿降压药，双氢克尿噻（dihydrochlorothiazide）25mg，每日2－3次，对轻、中度高血压有良好降压作用。由于降低血容量，降低血压，使血液粘滞度增加，对脑血管病者，有诱发脑缺血的危险，老年人有短暂脑缺血发病史者应慎用。本品抑制肾脏对尿酸的排泄，使血清尿酸浓度增高，可诱发痛风。由于抑制胰岛素的释放及周围组织糖利用障碍，可致血糖升高。糖尿病人应慎用。也可使血清胆固醇及甘油三酯升高，对冠心病有不利影响，也能引起低钾低镁。由于副作用较多，不宜作为首选用药。
2．氯噻酮　 作用时间长，剂量50mg，每日1次，本品也升高血清胆固醇及甘油三酯，对冠心病不利。
3．速尿　作用强，疗效短。剂量40mg，每日2次，重症高血压，可静脉注射。
4．氨苯喋啶　降压作用弱，排钠潴钾，剂量50mg，每日1次。
三、药物治疗原则
（一）个体化　根据不同病人的病理生理特点，病程进展和并发症，而采用不同的药物不同的剂量，除非紧急情况，一般不必急剧降压，尤其老年人，以逐渐降压为宜。无并发症者，可使血压降到18.7/12kpa(140/90mmhg)上下，有心、脑、肾供血不足者，过度降压可加重缺血，药物降压，不是病因治疗，应长期用药，甚至终生治疗，采取最小有效量，长期坚持。
（二）联合用药　联合用药可产生协同作用，抵消副作用。如血管扩张剂常继发交感神经兴奋，心率加快，心排出量增多，并用β阻滞剂可对消心率加快。血管扩张剂可继发醛固酮增多，水钠潴留。并用利尿剂，可对消之。
（三）分级治疗　对一般高血压，先用副作用少的药物，如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。
一级　利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，可选用一种药物，一种无效可改用另一种。
二级　联合用药，两种药物并用，自小量开始，有效为止，若无效转入三级。
三级　联合用药，三种药物并用。
四级　三级治疗效果不佳者，可换用胍乙啶或可乐宁。
（四）高血压脑病的治疗
1．卧床休息　抬高床头、吸氧、镇静。
2．迅速降压　硝苯吡啶10-20mg，舌下含服，硝普钠静脉滴注，硫酸镁肌肉注射或静脉注射。
3．降低脑压　甘露醇、速尿静脉注射。
【预后】
缓进型高血压，发展慢，可长期无症状，预后效果好，经适当治疗，已有的心血管损害，可终止发展或有所恢复，不治疗或未充分治疗者，易发生心、脑、肾合并症。死亡原因以脑血管最多，次为心力衰竭和尿毒症。急进型高血压预后不良，不治疗者多在1－2年内死亡。积极治疗，如未形成严重肾功能衰竭，则有存活的可能。
【预防】
广泛进行有关高血压知识的宣传，注意劳逸结合，适当体育锻炼，饮食清淡、低盐，防止体重超重。组织高血压普查，凡有临界高血压者，工作紧张患者病率高者，如驾驶员、话务员，应列为高血压普查重点，以便早期发现，早期治疗，以防靶器管损害。

高血压是一种常见的以体循环动脉血压增高为主的临床综合征。
正常人的血压在不同生理情况下可有一定的波动，而且其收缩压往往随年龄而增高。过去临床认为，在安静休息时，如血压经常超过190/120mmhg，即为血压升高，至于判定是否为高血压，则以舒张压的增高为主要依据，而收缩压则应参考病人的年龄而定。最近我国已接受世界卫生组织的标准，并规定收缩压等于或高于21kpa，舒张压等于或高于13kpa（95mmhg），二者有一项经核实者即可确认为高血压，如≤19/12kpa(≤140/90mmhg）者为正常，介于正常和高血压之间者称为“临界高血压”，对于过去虽有高血压史，但长期（3个月以上）未经治疗，此次血压正常者，不列为高血压；如一般服药治疗，而此次血压正常者，则仍列为高血压。
高血压可分为原发性和继发性两类。原发性高血压一般称为高血压病（约占高血压总数的90%），继发性高血压又称症状性高血压。
根据以往标准所进行的普查资料表明，高血压在我国成人中的患病率为3～10%，平均7.8%，有随年龄而增高的趋势，以40～50岁以上者较为多见，城市多于农村，北方多于南方。
28.5.1　高血压病的病因和发病原理
（1）病因高血压的病因尚未完全明了，可能与下列因素有关。
①遗传因素:调查表明，约60%左右的高血压病人均有家族史，但遗传的方式未明。某些作者认为属单基因常染色体显性遗传，但也有认为属多基因遗传。此外，焦虑性格也有遗传性，可能也与本病的发病有关。
②环境因素:包括饮食习惯（如饮食中热能过高以至引起肥胖或超重以及高盐饮食等）、职业、噪音、吸烟、气候改变、微量元素和水质硬度等。
③神经精神因素:缺少运动或体力活动、精神紧张或情绪创伤与本病的发生有一定的关系。
（2）发病原理有关高血压病的发病原理，学说提出不少，包括精神神经源学说、内分泌学说、肾源学说、遗传学说以及钠盐摄入过多学说等。各种学说各有其根据，综合起来可以认为高级神经中枢功能失调在发病中占主导地位，体液、内分泌因素、肾脏以及钠盐摄入过多也参予本病的发病过程。
外界环境的不良刺激以及某些不利的内在因素，引起剧烈、反复、长时间的精神紧张和情绪波动，导致大脑皮质功能障碍和下丘脑神经内分泌中枢功能失调。由此可通过下列几条途径促使周围小动脉痉挛，进而形成高血压（图28-8）:①皮质下血管舒缩中枢形成了以血管收缩神经冲动占优热的兴奋灶，引起细小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压增高，②大脑皮质功能失调可引起垂体后叶释放更多的抗利尿激素，后者可直接引起小动脉痉挛，也可通过肾素-醛固酮系统，引起钠潴留，进一步促使小动脉痉挛；③大脑皮腩功能失调也可引起垂体前叶促肾上腺皮质激素（acth）和肾上腺皮质激素分泌增加，促使钠潴留；④大脑皮质功能失调还可引起肾上腺髓质激素分泌增多，后者可直接引起小动脉痉挛，也可通过增加心排血量进一步加重高血压。
[imgz]linchuangyingyangxue151.jpg[alt]高血压病发病原理示意图 [/alt][/img]
图28-8 高血压病发病原理示意图
此外，钠盐摄入过多在本病发病中的重要性及其原理也引起了足够的重视（详见营养治疗部分）。
28.5.2　高血压病的临床表现
根据高血压病起病的缓急和病程进展情况可分为缓进型和急进型两类。临床上最常见到的为缓进型，急进型仅占1～5%。
（1）缓进型高血压病起病缓慢，早期仅在精神紧张、情绪波动或劳累后出现轻度而暂时的血压升高，去除原因或休息后即可恢复。这个阶段可持续相当长的时期。以后随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性。部分病人可无任何症状，血压升高仅于体检时发现。有的病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、胸闷、乏力、心悸等症状。及至后期，由于高血压可能对眼底、心脏、肾脏、脑血管和下肢动脉等重要器官造成损害，因而部分病人可出现一系列严重的临床表现。例如，脑溢血、脑血栓形成、间隙性跛行、肾功能严重减退、尿毒症、心力衰竭，不少病人尚可合并心绞痛或心肌梗塞等。
（2）急进型高血压病又称恶性高血压病，临床少见，其特点为病程发展迅速，血压显著升高，舒张压常持续在17～19kpa（130～140mmhg）或更高。症状明显，常于数月至1～2年内出现严重的心、脑、肾损害，发生高血压脑病、心力衰竭及尿毒症，并常有视力模糊和失眠。眼底检查可有出血、渗出及视神经乳头水肿，病人多死于尿毒症。
28.5.3　高血压病的营养治疗
在利尿剂及其他降压药问世以前，高血压的治疗主要以饮食为主，随着药物学的发展，饮食治疗逐渐降至次要地位。然而近年来关于高血压病因和发病机理的研究又促进人们重新评价营养在本病防治中的重要作用。在西方国家，尤其在美国，有关高血压病的营养治疗（特别是低钠饮食）的兴趣和宣传几乎达到高潮。其主要原因是由于:第一、高血压病作为一种常见病，其发生与环境因素，特别是与营养因素密切相关；第二、现有的各种降压药物均有一定的副作用，而营养治疗不仅具有一定的疗效，而且合乎生理，因此更适宜于大规模人群的防治。此外，营养如与药物俣用也可使其剂量降低。
（1）营养因素在高血压病防治中的作用
①钠和钾的摄入与高血压病的发病和防治有关，其证据是多方面的。首先，流行病学方面，大量资料表明，高血压病的发病率与居民膳食中钠盐摄入量呈显著正相关。例如，阿拉斯加的爱斯基摩人食盐的摄入量极低，几乎未见高血压。相反，日本北部农村的居民平均每天摄入25g以上的食盐，高血压的发生率几近40%。弗来明汉地区的调查显示，居民每天食盐量自8～13g，高血压的发病率自20%增至24～37%。其次，临床观察表明，不少轻度高血压病人，只需中度限制钠盐摄入，即可使其血压降至正常范围，部分对盐敏感的个体，对低盐饮食反应尤佳。即使是重度或顽固性高血压病患者，低盐饮食也常可增加药物疗效，减少用药剂量。第三、动物实验表明，钠盐摄入过多可使小鸡和大鼠形成高血压，血压增高的程度与盐量成正比。进一步研究还表明，钠盐对血压的影响可能与遗传因素有关。通过近亲交配所产生的对盐敏感的大鼠，即使喂以钠盐不高的饲料，也可产生高血压。钠盐摄入过多引起高血压的机理尚未明了。据认为可能与细胞外液扩张，心排血量增加，组织过分灌注，以至造成周围血管阻力增加和血压增高。有人发现高血压患者小动脉中每单位干重所含钠盐较正常人为高，这可使动脉壁增厚，血管阻力增加，也可使血管的舒缩性发生改变。
钾不论动物实验或人体观察均提示其具有对抗钠所引起的不利作用。mencely等用大量的钾喂饲由于高盐引起的高血压大鼠可使其存活率增加，寿命延长。dahl等发现，低钾可使对盐敏感的大鼠血压增高。临床观察表明，氯化钾可使血压呈规律性下降，而氯化钠则可使之上升。一些日本居民尽管膳食中钠盐含量很高，但由于同时吃进大量的钾，因而高血压的发病率也未见增高。新近langford等的研究显示食物中na/k比例与舒张压之间存在显著的正相关，并认为当钾的摄入量由每天50mmol增至200mmol时，则对200mmol以上的钠盐摄入具有对抗作用。可见高钾低钠饮食对高血压病的防治十分重要。
②水质硬度和微量元素:如前所述，软水地区高血压的发病率较硬水地区为高，这可能与微量元素镉有关。动物实验已证明，镉可引起大鼠的高血压，而当用镉的螯合剂时则可使其逆转。尸检发现高血压及脑血管病患者的肾脏中镉含量增高。上海市高血压病研究所发现不论健康人或高血压患者的血压增色与血中镉含量的对数呈正相关。锌具有对抗镉的作用，其含量降低可使血压升高。此外，也有报告提到镁对高血压患者具有扩张血管作用，能使大多数类型病人的心排血量增加。
③其他因素:包括热能、蛋白质、碳水化物和脂肪等也与本病的发生和防治有一定的联系（见后）。
（2）防治措施
①限制钠盐摄入:代谢研究表明，健康成人每天钠的需要量仅为200mg（相当于0.5g食盐）。而一般西方人日常摄入量约为生理需要量的5～20倍。我国人食盐的摄入量颇高（平均约15g·d[sb]-1[/sb]）。为了更好地开展高血压病的防治工作，必须广泛宣传低钠饮食的重要性。对于高血压病患者或有高血压病家族史的个体，尤当提倡。从预防角度，应从儿童乃至婴儿开始，养成少盐、清淡的饮食习惯。
1944年kempner等采用的米饭——水果饮食（含钠20　0mg）以及19　45　年grollman等改良的此类饮食（含钠50　0mg，相当于食盐1.3g），对治疗高血压相当有效，但很难在临床中普遍推广。从实际出发，对大多数高血压病人（无合并心力衰竭者），建议每日食盐的摄入量控制在2～5g。对一般居民也以勿超过5g·d[sb]-1[/sb]为佳（但对从事高温及重体力劳动者可适当放宽）。在低钠饮食的同时，可适当补充钾盐或摄食一些含钾量较高的食物。这一点在使用利尿剂，特别是当血钾含量偏低时尤为重要。但若使用保钾利尿剂（如安体舒通、三氨喋啶等）则钾盐摄入不宜过多（见心力衰竭部分）。此外，对于肾功能衰竭的患者，钠盐的限制不宜过严。
②限制热能摄入:高血压患者常合并有肥胖或超重。而肥胖和高血压两者均可使心脏的工作负荷增加。因此，控制总热能摄入可使体重达到并维持在一个正常范围之内，对高血压病的防治十分重要。即使是每餐的热能也需要限制，因为饱餐之后可使高血压病患者的血管舒张调节功能降低，从而引起血压的显著波动。临床观察表明，多数患者的血压常随体重的减轻而下降，即使血压变化不大的患者，其临床症状，例如疲乏和呼吸困难，也可得到显著的改善。
③蛋白质:以往对高血压病患者强调低蛋白饮食，但目前认为，除合并有慢性肾功能不全者外，一般不必严格限制蛋白质的摄入量。关于蛋白质的来源方面，新近某些学者认为鱼类蛋白可使血压及脑座中的发生率降低，而大豆蛋白则虽无降压作用，但也能防止脑卒中的发生，这可能与氨基酸组成有关。看来高血压患者进食此类蛋白质颇为相宜。
④食物脂肪:应适当控制食物胆固醇（＜300mg·d[sb]-1[/sb]）和饱和脂肪的摄入，同时增加多不饱和脂肪。由于高血压是动脉粥样硬化的主要易患因素之一，故此类饮食也有助于预防缺血性心脏病。
⑤其他:进水量一般不必限制，茶水、咖啡可以随意饮用。少量饮酒不必禁忌，但过量则有害（尤其对合并有搞脂血症与肝病患者）。吸烟可影响心率与血压，对本病的防治不利。应建议患者多吃些瓜果与蔬菜，必要时可补充维生素c与b[xb]6[/xb]等。
此外，在高血压的治疗过程中，还必须注意某些营养素与药物之间的相互作用。如使用单胺氧化酶抑制剂（优降宁）治疗时，不宜进食含酪胺高的食物（如干酪、酸奶油、扁豆、蘑菇、腌肉或腌鱼、啤酒、红葡萄酒、鳄梨、香蕉、葡萄干等）。因酪胺能促使节后交感神经末梢释放去甲肾上腺素，引起血压急剧上升而发生高血压危象的严重后果。又如，进行一般降压治疗的患者，不宜用天然甘草或含有甘草的药物（如治疗胃炎的甘链片）。因其中所含的甘草酸可引起低钾血症的钠潴留。还有使用利尿剂容易引起电解质紊乱，故宜适当调整膳食中钠钾的含量。

高血压病即原发性高血压病。是以血压增高为主要表现的全身性疾病。多见于成年及老年人。中医属“眩晕”、“头痛”、“肝阳上亢”范围。

高血压病是一种不明原因的以动脉血压增高为主要表现的心血管疾病，是危害人体健康较为严重的疾病，在城市成人中发病率高达10％～15％，如不加治疗，可导致脑、心和肾等重要脏器的严重损害，甚至致残或致死。高血压病的病因目前仍不清楚，但同遗传、精神紧张、吸烟及食盐的摄入量有一定关系。由于是慢性疾病，病人往往不够重视，等到脑、心和肾等脏器出现症状，往往为时已晚。许多大规模的临床研究结果显示，高血压病人注意自我保健，规则服用降压药，有效控制高血压可显著降低脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭的发生率和死亡率。因此，高血压病病人应具备自我保健意识，经常复查血压，最好能自备血压计，每天自测血压，通过下列措施使血压控制在正常范围以内。
保持心理健康　流行病学研究表明，持续的精神紧张和注意力集中，可导致血压增高，司机、会计、电报员和高空作业人员往往有较高的高血压病患病率。高血压病患者在情绪激动、悲伤和激怒的状态下，易导致心脑血管意外，如脑卒中、心肌梗塞。因此，高血压病患者要心胸开阔，保持心境安静。从事紧张职业的病人，在业余时间应多参加些能放松紧张情绪的业余活动，如听听音乐、散散步、做些体育活动等。当遇有不愉快的事情时，应尽快摆脱，做些其他事情以冲淡不快情绪，努力提高自己的心理素质，培养安定而乐观的情绪。
合理营养　
（1）适当增加动物性食物，以提高膳食蛋白质的数量和质量，但要防止过剩；
（2）改变以猪肉为主的动物性食物结构，增加禽类、水产品和乳品的摄入量；
（3）提高大豆制品的摄入量，以改善蛋白质的数量和质量；
（4）稳定粮食的摄入量，保持“五谷为养”的优良传统；
（5）保证新鲜蔬菜、水果的摄入量，以确保维生素和矿物质的来源；
（6）食用菌富含蛋白质、合适比例的必需氨基酸和有多种微量元素，可提高机体免疫功能。
（7）进餐不宜过饱、过咸，每天食盐摄入量应控制在5克以下；
（8）适当补钙，多吃些虾皮之类食物，增加钙的摄入。
适当的体育活动　适当的体育活动可调节植物神经，改善心血管机能，提高机体免疫功能。高血压病人长期坚持体育锻炼，可起到降压和减少冠心病、脑卒中发生的作用。体育锻炼贵在坚持，最佳时间是清晨起床后，每天半小时左右，锻炼项目可因人而异，气功、太极拳、练功十八法、广播操或慢跑步等均可，但不宜作剧烈运动，运动量掌握要适度，以冬天感到全身温暖，夏天微出汗，但不觉得心跳为度。
药物治疗　如果非药物治疗不能使血压降至正常水平，则必须用药物治疗。长期规则降压治疗，可使血压控制在理想水平，能明显减少并发症，防止病情发展，逆转靶器官的损害，以降低病死率。大量事实证明，高血压病人治疗愈早，效果愈好。至于用什么药，怎么用，应服从医生，这里要提醒大家的是：
降压水平　
（1）尚未产生心、脑、肾并发症的血压可降低至正常水平；
（2）已经产生心、脑、肾损害，尤其是严重的晚期高血压病人，原则上仍需降压，但其速度应缓慢，而且不宜降得过低，一般以略高于正常水平为原则。
降压治疗必须长期进行　为减少不必要的副反应，使病人能长期坚持服药，应尽量用最小量的药物达到控制血压的目的。同时应根据冬夏季节变化引起血压改变的规律，调整用药剂量，一般夏季量少些，冬季应大些。