继发性高血压

( jifaxinggaoxueya )

别名： 症状性高血压

西医

简介：
继发性高血压亦称症状性高血压，是在多种疾病中并发的血压增高，因此高血压是这些疾病的临床表现之一。
病因：
引起继发性高血压的常见原因有6种：
（1）肾脏疾病：肾脏疾病引起的高血压，在继发性高血压中最常见，称为肾性高血压。肾实质病变，如急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变（多囊肾、马蹄肾、肾发育不全）、肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性的肾病变（各种结缔组织疾病、糖尿病肾脏病变、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞所致的肾脏病变）等；肾血管性病变，如肾动脉狭窄阻塞（先天性畸形，动脉壁纤维肌肉增厚，动脉粥样硬化、炎症、血栓，肾蒂扭转）或偶见的肾静脉血栓形成；肾周围病变：如炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血等。
（2）内分泌疾病：内分泌疾病中伴有高血压的有皮质醇增多症（库欣综合征）、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、几种类型的肾上腺性征综合征、甲状旁腺功能亢进症、垂体前叶功能亢进症等。
（3）血管病变：狭窄阻塞性血管病变如先天性主动脉缩窄引起上半身血压增高；多发性大动脉炎常导致一侧或双侧肾动脉近端不同程度阻塞，较严重者可引起顽固性血压升高。
（4）颅脑病变：脑部创伤、脑瘤、脑干感染等颅脑病变，可伴有高血压。
（5）妊娠高血压综合征：高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，一般在妊娠晚期出现。
（6）药物作用：女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可发生高血压。
此外，结缔组织疾病常伴有高血压，女性绝经期常有血压增高，高原性心血管病也有以高血压为主要的临床表现。
发病机理：
肾实质性病变和肾动脉病变都能引起高血压。前者肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。后者为肾脏血管病变所引起，病变在肾动脉，引起肾脏血流灌注不足。在缺血和缺氧情况下，肾脏可分泌多种增高血压的物质，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动，产生大量血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，同时由肾脏分泌的破坏血管紧张素Ⅱ的血管紧张索酶则大量减少。过多的血管紧张素Ⅱ和Ⅲ使全身小动脉痉挛、醛固酮分泌增加、钠与水潴留，血容量增高，加上肾脏病变本身亦常引起钠与水潴留，以上综合因素导致高血压的形成。反之，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血，这样互为因果，使血压持续增高。但肾实质性病变往往是肾实质破坏愈多，发生高血压的机会愈大，提示其发病机制并非完全是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动，而与肾实质的破坏，以致缺少正常肾组织所具有的抗高血压物质（可能是肾髓质所分泌的前列环素、前列腺素a2、e2以及胰舒血管素和缓激肽等）有关。
在内分泌疾病中，皮质醇增多症引起的高血压是由于下丘脑一垂体分泌促肾上腺皮质激素过多；或异源性恶性肿瘤分泌类似促肾上腺皮质激素物质，刺激肾上腺皮质增生；或肾上腺皮质发生肿瘤，使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多所致。嗜铬细胞瘤引起的高血压是由于瘤细胞分泌多量肾上腺素和去甲肾上腺素所致。原发性醛固酮增多症引起的高血压是肾上腺皮质增生或肿瘤使醛固酮分泌过多的结果。肾上腺性征综合征引起的高血压是由于c11β-羟化酶失常致11-去氧皮质醇及11-去氧皮质酮增多；或c17α-羟化酶不足而皮质醇及性激素减少，导致11-去氧皮质酮、皮质酮及醛固酮分泌增多的结果。甲状旁腺功能亢进约1／3有高血压，与该病血钙增高引起肾结石、肾钙质沉积、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏病变有关。垂体前叶功能亢进症引起的高血压与该病早期肾上腺功能亢进有关。
先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎常在主动脉各段造成狭窄，狭窄部位如发生于主动脉弓下部与腹主动脉分叉间，所引起的体循环血流变化，可使下肢血供减少而血压降低；大量血液主要进入主动脉弓的分支，因而头部及上肢血供增加而血压升高。由于降主动脉与腹主动脉血供不足，还可影响肾动脉血供，遂使肾脏缺血因素也参与了高血压的形成机制。
颅脑病变的高血压，主要是由颅内压增高所致。
妊娠高血压综合征引起的高血压，与水和钠的潴留、周围小动脉阻力增加和血液粘稠度增加等有关。
女性口服避孕药可能刺激肝脏使之合成血管紧张素原增多，因而在部分病人中引起高血压。绝经期综合征的高血压则与卵巢功能减退，雌激素对垂体的抑制减弱，发生继发性垂体功能亢进有关。
高原性心血管病引起的高血压，主要与高原气压及氧分压低、组织缺氧有关。
诊断依据：
凡不在高血压病好发年龄如儿童，青少年或35岁以下的成年人中发现高血压。原来血压正常的老年人突然出现高血压，或高血压病人出现高血压病所不常见的一些临床表现，都应考虑有继发性高血压的可能。宜进行深入的病史询问、体格检查和必要的实验室检查以明确诊断。
体征：
继发性高血压的临床表现主要是原发系统性疾病的症状和体征，高血压仅是其中的一部分。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而高血压成为主要临床表现。继发性高血压本身引起的症状、体征和临床过程常与缓进型高血压病类似，少数也可转变为类似急进型高血压病的发展过程，但也有具一定特性的血压变化者。如：嗜铬细胞瘤，常有阵发性血压增高的特点，在病人受到精神刺激、剧烈运动、重体力劳动或瘤体被触摸、挤压时，血压骤然上升，收缩压甚至超过39.99kpa以上。此种发作多数历时数秒至数小时，也可长达16—24h。可发生在持续性高血压的基础上，也有的病人在发作间歇血压完全正常。主动脉缩窄和多发性大动脉炎引起的高血压，如主动脉狭窄段位于降主动脉和腹主动脉，有狭窄段以上的上肢血压升高而下肢血压正常或降低；如主动脉狭窄段位于主动脉弓头、臂分支之间，或头、臂动脉之一有狭窄，则一侧上肢血压升高另一侧上肢血压正常或者降低。
鉴别诊断：
继发性高血压症状、体征、并发症和后果，与原发性高血压颇为相似，故当原发疾病的其他表现不多或不太明显时，容易误诊为原发性高血压。由于继发性与原发性高血压的治疗方法和效果不同，例如有些导致继发性高血压的原发疾病可以根治，治愈后血压可随之转为正常或接近正常，因此在临床工作中，两者鉴别有重要意义。
治疗：
继发性高血压的防治主要针对原发疾病、单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、泌尿道阻塞、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质肿瘤或增生、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、脑瘤和脑部创伤等可行手术治疗，及时而成功的手术可使血压下降。对原发病不能予以手术治疗或估计手术治疗疗效不佳的病人除采用其他针对病因的治疗外，可按高血压治疗方法处理（见“原发性高血压病”条）。降压药物目前较常用钙离子桔抗剂如硝苯地平，转化酶抑制剂如卡托普利，此外，甲基多巴、肼屈嗪（肼苯哒嗪）、可乐定和米诺地尔（长压定）亦常用于肾性高血压。α受体阻滞剂苯苄胺10—30mg（开始用小剂量逐渐增加）每日1—2次，或酚妥拉明25—50mg，每日3次（因作用短暂已逐渐被苯卡胺所取代），或合并应用β受体阻滞剂如普禁洛尔（心得安）、阿替洛尔（氨酰心安）等，对控制与预防嗜铬细胞瘤引起的高血压有效，可在手术准备阶段中应用。醛固酮对抗剂螺内酯（安体舒通），用于原发性醛固酮增多症手术前的准备阶段，有利于控制血压和减少钾的排泄。女性口服避孕药所引起的高血压，停用该药6个月后血压可恢复正常。

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（二）继发性高血压《病理生理学》

继发性高血压发生的原因和机制比较清楚，主要决定于原发疾病。
1.肾性高血压 肾疾患时出现的高血压谓之肾性高血压（renal hypertension），为继发性高血压中最常见者，发病的主要机制为：
（1）ras激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化（多见于男性老年人）、肾动脉纤维增生性病变（fibroplsatic disease,多见于中青年）和肾动脉先天性发育不良（见于儿童）等。由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了ras并进而引起高血压。其主要依据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后，与血压升高的同时，手术侧肾静脉血中肾素明显高于对侧，且近球小体中含肾素颗粒也明显增加；解除狭窄后，随着肾素含量的下降血压下降血压也降低；②用血管肾张素转换酶抑制剂可使血压下降；③大部分本类高血压患者血浆中的肾素活性增高。ras在活性增高的升压机制主要是使血管收缩，使外周阻力增加。
（2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等），由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压。
（3）肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质，肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质，如前列腺素e[xb]2[/xb]（pge[xb]2[/xb]）和具有抗高血压作用脂质等物质。这些物质都具有排、扩血管和降低交感神经活性的作用，和ras既互相对抗又维持着平衡。
现证明这些特质的消长与高血压的发生有密切关系，例如：①肾髓质乳头移植，可防止肾实质性高血压的发展，但移植肾皮质则无此作用：②在钠负荷的情况下，切除肾髓质可很快发生高血压，但不切除髓质则不易发生。所以当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少（或被抑制）时，由于ras与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。
上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。
2.内分泌性高血压由内分泌紊乱引起的高血压谓之内分泌性高血压（endocrinic hypertension），主要见于：
（1）嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）多发生于肾上腺髓质。由于嗜铬瘤细胞大量分泌和释放去甲肾腺素和肾上腺素，使小血管收缩和心输出量增加，故可导致血压升高。这种血压升高多为阵发性的，即当缺氧、麻醉、肌肉活动、性活动或肾上腺部位受剌激时，就可激发瘤细胞释放这些物质而血压突然升高，并多伴有心悸、出汗、烦躁、头痛、胸前区痛和血糖升高等临床表现；当血中此类物质含量降低时，血压也随之下降。但也有少数患者血压呈持续性升高。应用α-肾上腺体拮抗剂可使血压恢复正常，用β肾上腺素受体拮抗剂可有效地控制心输出量增加和其它临床表现。
（2）原发性醛固酮增多症：原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism）,多见于肾上腺皮质球状带肿瘤或双侧肾上腺皮质增生时。血压升高主要是由于醛固酮分泌过多导致血容量和心输出量的增加。血容量增加可抑制肾近球小体细胞的肾素分泌，故血浆肾素低于正常，此和继发性醛固酮增多症有些不同（后者肾素活性升高）。另外，由于醛固酮促进肾曲小管的na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]交换使排钾增加，故常导致低钾血症。
（3）皮质醇增多症；皮质醇增多症（hypercortionlism）是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。该症如由肾上腺皮质肿瘤所引起，称为cushing综合征；本症约有80％伴有高血压。血压升高的主要机制是：糖皮质激素可①促进的潴留和增加血浆容量；②剌激肾素的合成，激活ras；③加强血管对加压物质（如去甲肾上腺素）的加压反应。如果伴有盐皮质激素（脱氧皮质酮、醛固酮）增加时，则更使钠水潴留加重。
（4）肾上腺某些酶的先天性缺陷：常见的是11-β羟化酶和17-α羟化酶的缺乏。当前一种酶缺乏时，皮质醇生成减少，反馈性地促进acth分泌增加，使脱氧皮质酮（doc）生成增多，结果是钠水潴留、血压升高；同时因17-羟孕烯醇酮增多，使雄性激素的生成也增多，故女性患者常出理男性化。当后一种酶缺乏时，因17-羟孕烯醇酮的减少，不但反馈性地促进acth分泌增加，从而引起高血压，并且雄性激素生成也减少，故男性患者出现女性化（图12－8）。
[imgz]binglishenglixue087.jpg[alt]11-β羟化酶（11-ase）和17-α 羟化酶（17-ase）缺乏时发生高血压机理示意图[/alt][/img]
图12－8 11-β羟化酶（11-ase）和17-α 羟化酶（17-ase）缺乏时发生高血压机理示意图，
11-ase（a）示11-β羟化酸缺乏影响部位；
17-ase（b）示17-α羟化酶缺乏影响部位；（＋）反馈性兴奋
3.妊娠高血压妊娠期发生和发展起来的高血压谓之妊娠高血压（pregenancy-induced hypertension）。由于正常妊娠期的血压较未妊娠时低，故判断妊娠高血压的血压水平也应较一般的诊断标准低。在妊娠4～6个月时舒张压超过10.7kpa(80mmhg)或妊娠7～9个月时超过11.3kpa(85mmhg)时，或者高于妊娠早期4.00/2.00kpa(30/15mmhg)时，即可视为高血压。包括①先兆子痫高血压（又称妊娠中毒性高血压）；②慢性高血压，多来源于原发性或肾性高血压；和③子痫前合并慢性高血压。
先兆子痫高血压（preeclamptic hypertension）是妊娠期特发的高血压，多发生在妊娠的后期，伴有蛋白尿和/或水肿。主要是由于胎盘组织供血绝对减少（因血液循环障碍）和/或相对减少（因胎盘组织增大）从而导致胎盘缺血的结果。此时，①缺血的胎盘可产生较多的肾素和血管紧张素类物质（患者子宫和胎盘中含量较正常妊娠者高）；②胎盘组织产生的抗ras的减压物质减少。正常妊娠的胎盘所产生的减压物质（如前列腺素）能和ras保持对抗性的动态平衡，从而抵消ras的加压效应。先兆子痫高血压时，因胎盘减压物质产生减少，故可使两者失去平衡；③可产生和释放组织因子（凝血因子Ⅲ）而引起dic，当肾小球微血管中出现dic时，可导致小球滤过率严重减少而发生水潴留。
4.主动脉狭窄引起的高血压高血压可由于主动脉狭窄所引起。例如可见于先天性主动脉狭窄（coarctation of aorta）。此时，心脏收缩代偿性加强，而射出的血液又不能顺利通过狭窄部，致使大量血液蓄积在容量有限的狭窄部近心端的主动脉及其分支中，因而使狭窄部近心端的上肢以上的动脉血压升高，而下肢血压不高；尤其当运动时，由于心输出量的增加，可使其收缩压突然升高，此外，曾有人提出主动脉缩窄时，起源于缩窄部远心端的肾动脉可能因血灌流不足而引起肾缺血，从而促使肾素的分泌增多，但尚无有力的根据。
5.收缩期高血压 凡收缩压≥21.3kpa(≥160mmhg)而舒张压＜12.7kpa(＜95mmhg)者，则可定为收缩期高血压。单纯收缩期高血压在老年人最常见，尤其超过55岁的妇女。这是由于动脉硬化（主要是粥样硬化）使大动脉顺应性降低所致；主要表现是脉压增宽，左室射血速率和心脏指数降低，总血管外周阻力增高。少数收缩期高血压继发于主动脉瓣关闭不全、严重贫血和甲状腺机能亢进时，主要表现是左室射血速率和心脏指数增高，但总血管外周阻力正常。
总之，①继发性高血压发生的原因和机制比较简单，最先多是由于某个参与调压机制的环节（如肾、肾上腺或垂体）发生障碍的结果；②由于各种调压机制之间常是相互联系着，在高血压的发生中，一个加压机制的激活，常可导致另一个加压机制的激活（如交感神经兴奋→肾素分泌↑→血管紧张素↑）或者通过负反馈作用，一个加压机制的激活又对另一个加压机制起着抑制作用（如盐皮质激素↑→血容量↑→肾素↓）；这样，继发性高血压一旦发生后，其发展过程又表现出一定的复杂性；③一般认为，不管引起继发性高血压的始动机制如何，肾对钠水排泄能力的降低，是维持各种继发性高血压的重要机制，故利尿，排钠对不同种类的继发性高血压都有明显的降压效果。