脑梗死

( naogengsi )

西医

简介：
脑组织对缺血和缺氧非常敏感，当某一动脉完全闭塞而又得不到侧支循环代偿时，其供血区域脑组织很快出现缺血性坏死即脑梗死，或脑软化。
病因：
脑梗死常为脑动脉血栓形成及（或）栓塞的后果。分别称为血栓性脑梗死和栓塞性脑梗死。脑动脉闭塞后，该动脉供应的脑组织由于缺血、缺氧而发生梗死。梗死可为出血性的红色梗死或缺血性的白色梗死以及混合性梗死。出血性梗死约占1／3，多见于脑栓塞。此乃栓塞突然堵塞较大血管，造成血管壁破坏。后来栓子碎裂或溶解，流向远端较小动脉。当血流恢复时，因原先栓塞部位血管壁已受到损伤，很容易发生渗出性出血。引起脑梗死还有一重要原因，即由动脉到动脉的栓塞，又称血栓-栓塞现象。动脉粥样硬化斑块的碎片及其附着物脱落，造成其远端动脉闭塞。这种栓子多系胆固醇结晶，纤维素血凝块和血小板组成。微小栓子可引起短暂脑缺血发作。较大者也可以造成脑梗死。当脑动脉瘤破裂出血时常合并严重脑血管痉挛，亦可导致脑梗死。至于高血压病所引起的腔隙性脑梗死，多由脑小动脉和微动脉的玻璃样变和毛细血管的纤维化所致（见“腔隙性脑梗死”条）。此外，当心力衰竭或血压极度降低，致使脑的某一局部血流量严重不足时即使并无脑动脉的闭塞，也可产生脑梗死。
病理：
在动脉闭塞后6h以内，大体检查，常看不到明显病变。但从动脉闭塞后8—48h．病变部位出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界限不清。7—14d脑软化、坏死、逐渐达到高峰，并开始液化。如果系动脉主于如大脑中动脉发生闭塞，病变范围较大，脑组织高度肿胀，则可引起中线移位，甚至脑疝形成。3—4周后坏死组织液化、被吞噬和移走。同时出现胶质纤维增生的修复现象。小的病灶可变为胶质疤痕，大的病灶则变为中风囊。完成此修复过程有时需要几个月甚至1—2年。
治疗：
脑梗死的防治要点，见“脑血栓形成”条。

“脑梗死” 相关论述

二、脑梗死《病理学》

脑梗死是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。大动脉，如颈内动脉、椎动脉之间存在脑底动脉环，故其中一支阻塞时一般不致引起梗死。中等大动脉，如大脑前动脉、大脑中动脉等，其终末支之间仅有部分吻合，血管管腔阻塞可导致梗死，但梗死区小于该血管供应区。小动脉，如豆纹动脉、皮质穿支则少有吻合支，一旦发生阻塞，则梗死的范围和血管供应区基本一致。
引起脑梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓塞性阻塞。
（一）血栓性阻塞
发生在动脉粥样硬化的基础上，粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、中动脉分支处，及后交通动脉、基底动脉等处。粥样斑块本身、斑块内出血、附壁血栓均可阻塞血管。这种阻塞发展较慢。在发生血管阻塞以前患者可有一过性的局部的神经系统症状或体征，称为一过性脑缺血症（transient ischemic attacks，tias）。血栓性阻塞所致脑梗死其症状常在数小时或数天内不断发展，表现为偏瘫、神态不清、失语等。
（二）栓塞性阻塞
栓子可来源于全身各处，但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉供应区。其发生往往比较突然，以致临床表现急骤，预后也较差。
【病变】
脑梗死有贫血性和出血性之分。由于局部动脉血供中断引起的梗死一般为贫血性。但如果其后梗死区血供又有部分恢复（如栓子碎裂并随再通血流运行）则再灌流的血液可经遭缺氧损害的血管壁大量外溢，使贫血性梗死转变成出血性。大静脉（如矢状窦）血栓形成先引起组织严重淤血，继之发展为淤血性梗死，亦属出血性梗死。
脑梗死的肉眼观变化要在数小时后才能辨认。梗死区灰质暗淡，灰质白质界线不清。2～3天后局部水肿，夹杂有出血点。一周后坏死组织软化，最后液化形成蜂窝状囊腔。组织学变化与缺血性脑病基本一致。值得指出的是，由于脑膜和皮质之间有吻合支存在，故梗死灶内皮质浅层的分子层结构常保存完好，这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。
腔隙状坏死（lacunae）是直径小于1.5cm的囊型病灶，常呈多发性。可见于基底核、内囊、丘脑，脑桥基底部与大脑白质。引起腔隙状坏死的原因，可以是在高血压基础上引起的小出血，也可以是深部细动脉阻塞（栓塞或高血压性血管玻璃样变）引起的梗死。除非发生在特殊的功能区，腔隙状坏死可无临床表现。