羊水栓塞
( yangshuishuansai )
西医
| 简介： |
| 羊水骤然大量进入母体血循环，引起肺栓塞、休克及弥散性血管内凝血等一系列严重病变，称为羊水栓塞。多发生于分娩过程中，也可发生于中期妊娠引产或钳刮术时。 |
| 病因： |
| 产程中由于强烈的子宫收缩，子宫内压增加．胎盘附着部位的胎膜破裂，羊水可进入子宫颈内膜静脉或胎盘附着处的静脉窦；在子宫破裂、穿刺羊膜或钳刮术引起损伤、前置胎盘和剖腹产时，羊水易由开放的血窦进入母体循环。 |
| 人群： |
| 本病多发生于多胎经产妇。 |
| 发病机理： |
| 正常分娩时宫颈管静脉可因宫颈管变短展平而撕裂。破膜后、儿头下降阻挡羊水流出。当宫内压力较大时，即查将羊水逼入宫颈管静脉内。在胎盘早朗剥离如前置胎盘的情况下，羊水可通过胎盘附着部位的开放血窦进入母血循环。 有形颗粒导致肺血管机械性阻塞或因过敏性休克及肺血管和支气管痉挛，导致肺动脉高压，心输出量减少，发生通气与血流灌注比值失调及缺氧。羊水中凝血酶促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成纤维栓及血小板栓，引起弥漫性血管内凝血；羊水内抗凝物质可导致出血倾向，继发纤维蛋白溶解。 |
| 病理生理： |
| 在肺血管内可见羊水内容物如上皮细胞、胎粪、毳毛、角化物质、胎脂和粘液等有形颗粒。羊水进入母血循环后，主要发生机械性梗阻和凝血障碍两种病理生理改变。羊水中有形物质含量低者仅发生凝血障碍，有形物质多则两种情况均可发生，且可能同时引起过敏反应。机械性梗阻主要发个在肺血管，并可同时引起反射性的血管痉挛。此时回心血量大为减少，左心室搏出量亦减少，出现周围循环衰竭及休克。同时还因肺高压症而引起急性肺心病，即右心血液不能进入肺循环，右心急性扩大而衰竭，常伴发急性肺水肿。肺动脉压突然增高后，刺激血管壁的压力感受器，引起反射性呼吸过速及周围血管扩张、血压降低。缺氧更加重刺激化学感受器引起反射性的过度呼吸。因换气量的改变，肺水肿加深，呼吸更困难。 |
| 诊断依据： |
| 羊水栓塞症的早期诊断很不容易，但是早期诊断是挽救患者的关键，否则预后很差。应十分重视上述的前驱症状，一旦出现休克、大出血时，则诊断多不困难。 |
| 体征： |
| 羊水栓塞常发生于年龄偏大而胎儿亦较大的足月或过期妊娠的经产妇。患者一般产程较短，主要是由于宫缩过强或由于曾应用缩宫素以加速产程之故，羊水泥浊含有形物质多者易发生羊水栓塞，症状亦重，如混有胎粪则症状更重。死胎发生羊水栓塞的机会较多，可能与羊膜渗透性改变和胎粪污染羊水有关。发生羊水栓塞时，胎膜多已破裂，但少数可因羊膜在胎盘边缘或其他部位破裂而未被发现。产钳助产、剖宫产或在中期妊娠时采用钳刮术终止妊娠均较有可能导致羊水栓塞。 一般羊水栓塞症发作时，无先驱症状，但也有患者在症状发生前数分钟至数小时有疲倦不适、窒息感及烦躁不安；也可能出现无原因的咳嗽、发热、发冷及呕吐等。羊水栓塞的临床表现可分为三个阶段：①休克期：多为突然发生，先惊叫一声，数秒钟内发生青紫、呼吸困难、胸闷、烦躁不安、短时间内进入休克状态。可发生呕吐、抽搐、血压下降、脉搏快，多数病人于较短时间内此亡。如患者幸存，则可出现右心衰竭症状，右心室急性增大、心律快、颈静脉怒张，肝肿大及压痛。继时出现肺水肿，表现为呼吸困难、剧烈咳嗽、叶泡沫状或血沫状痰、肺内布满罗音。②出血期：大量阴道出血及全身性出血。宫缩可能无力，但即使宫缩好，仍持续大量出血，血不凝。此外，可出现皮下及粘膜出血、血尿或呕吐物中带血。有时可因出血无法控制而死亡。③肾功能衰竭期：出现少尿或无尿以及氮质血症、尿毒症症状。由于循环量不足以及肾脏微血管栓塞，肾脏缺血时间较长，可引起肾小管损伤，或对称性肾皮质坏死。 中期妊娠引产所发生的羊水栓塞症状均较轻，除有呼吸困难、紫绀外，部分患者可出现休克及凝血障碍，程度也较轻。 |
| 影响诊断： |
| ②肺部x线检查：可见弥漫而散在的阴影或楔形阴影。沿肺门分布。心脏轻度扩大。③肺部131Ⅰ扫描：可见部分肺灌注明显减少，在发病后4日内这种现象仍存在。④心电图检查，电轴显著偏右，顺时针方向转位和左束枝传导阻滞，右心负荷增大。 |
| 其他诊断： |
| 有时羊水栓塞症发展迅速，未及诊断患者已死亡，为明确死因，可作尸检诊断。尸检时可见明显肺水肿、充血或肺泡出血，急性右心扩大。确诊则需依靠显微镜下检要。肺小动脉及毛细血管内可见有羊水内容物，如角化上皮、粘液、脂肪、毳毛及胆色素以及血小板聚集等；在子宫静脉、肝、肾、脾、心脏及脑血管内亦可能发现；如死亡在发病24h以后，在肺泡吞噬细胞甚至支气管纤毛上皮内均可发现羊水内容物。亦可抽出右心血离心沉淀后作检查，可见三层，在最上层有羊水碎屑，呈絮状混浊。 |
| 鉴别诊断： |
| 本病应与急性肺梗死、空气栓塞、子痫、脑血管意外、急性心力衰竭等鉴别。 |
| 预后： |
| 起病急骤，病情凶险，母体死亡率高达80％。 |
| 治疗： |
| 羊水栓塞的治疗原则是抗休克；解除血管机械性梗阻和反射性血管痉挛；控制心力衰竭及肺水肿；纠正凝血障碍；防治急性肾功能衰竭；迅速终止妊娠排出子宫内容物；纠正酸中毒、注意电解质平衡及用广谱抗生素以预防感染等。 具体措施是： ①给氧：采用气管内插管，间歇加压供氧，增加肺泡交换量，改善肺内毛细血管氧的交换及循环，减轻心脏负担及脑缺氧。 ②抗过敏：地塞米松大量快速静脉注入，先推入20mg，继而静脉点滴注入。亦可用氢可的松200mg静脉推入，继而滴注。 ③解除肺血管痉挛及支气管痉挛：可用罂粟碱30—60mg稀释于葡萄糖内静脉缓慢滴入，1—2h后可再重复。亦可用氨茶碱250—500mg稀释于25％葡萄糖液20ml冲缓慢静脉注入。阿托品可阻断迷走神经对心脏的抑制，使心率加快，减轻肺血管痉挛，增加氧的交换，每次1mg皮下或静脉注射。异丙肾上腺素是较理想的支气管扩张剂，但最好在循环恢复后再使用，1mg溶于200ml葡萄糖内，15—30滴／min，皮下注射时则每次0.2mg。用异丙肾上腺素可引起心律不齐或心律过快，应注意。呼吸困难时可应用吗啡或哌替啶。 ④抗休克：积极预防及治疗心力衰竭和肺水肿。先给右旋醣酐40500—1000ml静脉注入，控制周围血循环衰竭所致的血压下降。输液量需控制，有条件测中心静脉压时，则按中心静脉压给液。在血不凝引起大量出血后，就应当考虑血容量不足问题，及时了解心、肺、肾功能，根据病人一般情况、脉搏、血压、中心静脉压及尿量等，准确掌握输入液体量及速度。羊水栓塞时应以解痉药为主，血管收缩药物宜少用或慎用。当弥散性血管内凝血出现大量出血，扩容跟不上时，可适当给予血管活性药物，保证重要脏器的灌注。可选用异丙肾上腺素、恢压敏、多巴胺、间羟胺等之一。除心脏停跳外，不用肾上腺素或去甲肾上腺素。在血容量足够时，采用血管扩张药，可用酚妥拉明lmg，1次／h，对治疗肺水肿及解除肺血管及支气管痉挛有一定作用。 ⑤控制心衰：用毛花甙c(西地兰)0.4mg溶于20ml 25％葡萄糖中静脉注射，4—6h再重复一次，亦可用毒毛花甙静脉注射。肺水肿时，除控制输液量外，必要时下肢上止血带，好转后可给利尿药。 ⑥凝血障碍的治疗。 ⑦防止肾功能衰竭应尽量缩短休克时间，早用肝素以中止血管内凝血。尽可能不用血管收缩药物，避免加重肾脏损害。近来有用人工肾或腹膜透析方法，以提高存活率。 ⑧产科处理：如已临产，应于短期内结束分娩。原则上自阴道分娩，若胎儿已死则行穿颅术。宫缩药及产钳均可增加子宫内压力，最好不用。需作剖宫产时，应做好出血的防治准备。 |
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羊水及其中的有形成份（加上皮鳞屑、粘液、毳毛、胎粪、皮脂）进入母血循环，引起肺栓塞、休克、凝血功能障碍等一系列症状的综合征，称之为羊水栓塞。此征一般发生于分娩过程中，亦可发生于中期妊娠引产后。起病急，无先兆，发生率虽低，但死亡率高，总死亡率>86%，其中有25～50%在1小时内死亡。为一严重而危险的产科并发症，是产妇死亡主要原因之一。
一、病因
（一）子宫、宫颈静脉或胎盘附着部位的血窦有裂口存在（如宫颈裂伤、子宫破裂、剖宫产术、前置胎盘、胎盘早剥、羊膜囊穿刺引产等），且胎膜已破者。
（二）有引起宫内压增高，促使羊水进入母体循环的因素，如宫缩过强或强直性收缩、催产素应用不当；又如破膜后儿头下降或剖宫产急于在宫缩时取胎儿，均可阻挡羊水流出，使宫内压升高，将羊水逼入母血循环。
（三）死胎在2～3周内胎膜强度减弱而渗透性增强；羊水浑浊，刺激性强；均与本征发生有一定关系。
二、病理改变
主要表现为：(一)肺动脉高压及肺水肿，急性右心衰竭及周围循环衰竭；(二)过敏性休克；(三)低氧血症；(四)弥散性血管内凝血（dic）。
当羊水中的有形成份及羊水促使血液凝固形成的纤维蛋白栓进入肺循环后，使肺小血管阻塞狭窄，同时迷走神经兴奋，引起反射性肺血管痉挛和支气管分泌亢进。肺小动脉和微血管内压突然升高，导致急性右心衰竭。左心房的回心血量显著减少，致左心室排血量亦减少引起周围循环衰竭，血压下降。加之羊水中胎粪或其它颗粒物质可能为致敏原，使羊水栓塞时发生类似过敏反应的寒战及血压迅速下降或消失。
由于肺动脉高压，灌流量减少，使通气/血流比例失调而出现急性呼吸衰竭和肺水肿，引起严重的全身低氧血症，使之全身组织和重要器官功能障碍，特别是肺、脑、肾功能障碍可导致产妇迅速死亡。
羊水栓塞有50%并发dic。因为妊娠期凝血因子增加，纤溶活性降低，本身即呈高凝状态，而羊水中富含凝血活酶，一旦进入血流，可引起急性dic，出现暂时性高凝状态，使血中纤维蛋白原下降，同时激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入纤溶状态，致血液不凝而发生严重的产后出血。
三、临床表现和诊断
早诊断，早治疗，是挽救患者的关键。但本征不易做到早诊断，故只有根据临床表现作出初步诊断后，就应立即进行抢救，在抢救的同时进一步检查以确诊。
（一）临床表现
1．休克期 多突然发生，先有一声惊叫，有的伴寒战、抽搐，数秒内出现青紫、呼吸困难、胸闷、烦燥不安和呕吐，短时间内进入休克状态。多数短时间内死亡，少数出现右心衰竭症状，右心室急性扩大，心律快，颈静脉怒张，肝肿大且压痛。同时出现肺水肿，患者呼吸困难，咳嗽、咯粉红色泡沫状痰，双肺满布啰音。继而呼吸循环衰竭、昏迷。
2. 出血期 产后有大量持续不断的阴道流血，血不凝，即使宫缩良好流血也不会停止，同时全身有广泛出血倾向，皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道、切口创面以及穿刺部位等处广泛出血和出现瘀斑、瘀点。
3. 肾功能衰竭期 出现少尿、无尿以及尿毒症症状。由于休克时间长，肾脏微血管栓塞缺血而引起肾组织损害所致。
上述三个阶段有时不全出现，分娩期常以肺动脉高压为主，而产后以凝血功能障碍为主。
（二）辅助检查
1.血液沉淀试验：取上或下腔静脉的血液作沉淀试验，血液沉淀后分三层，底层为细胞，中层为棕黄色血浆，上层为羊水碎屑。取上层物质作涂片染色镜检，如见鳞状上皮细胞、粘液、毳毛等，即可确诊。
2. x线拍胸片：可见弥漫而散在的点片状浸润阴影，沿肺门周围分布，轻度肺不张及轻度心脏扩大。
3. 心电图：提示右心房及心室扩张，心肌劳损。
4. dic的实验诊断 三项筛选试验全部异常，即血小板计数150×10[sb]9[/sb]/l以下；凝血酶原时间>15秒；纤维蛋白原在1.6g/l以下，即可做出弥漫性血管内凝血的诊断。如只有两项异常，应再做一项纤溶试验，如有异常，方可确诊。
dic的化验检查
| 测定项目 | 正常值 | 诊断dic异常值 | dic时平均值 | |
| 筛选试验 | 血小板（万/立方毫米） | 25±5 | <15 | 5.2 |
| 凝血酶原时间（秒） | 12±1 | >15 | 18 | |
| 纤维蛋白原（毫克%） | 230±35 | <160 | 137 | |
| 纤溶确诊试验 | 凝血酶时间（秒） | 20±1.6 | >25 | 27 |
| fi试验 | <1:8 | >1:16 | 1:22 | |
| 优球蛋白溶解时间（分） | >120 | <120 | ||
| 血浆鱼精蛋白副凝试验（3- p） | 阴性 | 阳性 | ||
四、预防
（一）严格掌握剖宫产、剥膜、破膜、扩张宫颈等手术的指征。人工破膜要在宫缩间歇时进行。剖宫产应尽量吸尽羊水后再娩出胎头。
（二）合理使用宫缩剂，防止宫缩过强，对死胎及胎膜早破者更应谨慎。
（三）急产或产力过强酌情用宫缩抑制剂。遇高张性宫缩时，在宫缩间歇时破膜，尽量放出羊水。
（四）避免创伤性阴道手术，如高中位产钳术、困难的毁胎术。
（五）严格掌握羊膜腔穿刺术的指征，用细穿刺针，技术应熟练准确。避免反复穿刺。
五、处理
原则抗过敏、抗休克；解除肺动脉高压，改善心肺功能；纠正凝血障碍；防治肾衰及感染；正确处理产科问题。
（一）抗过敏抗休克
1.气管插管，另压给氧。
2.腔静脉插管监护中心静脉压，指导输血输液量及速度。
3.及早使用大量抗过敏药。氢化考地松200mg静推，其后100～300mg加入液体中静滴或地塞米松20mg静推，继用20mg静滴。
4.补充血容量，以低分子右旋糖酐、葡萄糖及生理盐水为宜。尤以前者，及早应用对防止和阻断dic的发展有效。
5.升压及扩血管药物的应用：（1）多巴胺20～80mg加于右旋糖酐或葡萄糖液中静滴。（2）阿拉明20～80mg静滴，常与多巴胺合用。（3）酚妥拉明3～5mg静推，或20～40mg静滴。若与快速利尿剂合用，有利于肺水肿消退。
6.纠正酸中毒，可用4%碳酸氢纳静滴。
（二）解除肺动脉高压，改善心肺功能
1.盐酸罂粟碱首量30～90mg缓慢静推，必要时肌肉或静脉重复注射，每日量300mg，对心、脑、肺动脉均有扩张作用。与阿托品合用可阻断迷走神经反射，扩张肺动脉，为解除肺动脉高压首选药。
2.阿托品1～2mg，每15～30分钟静脉注射一次，直至面部潮红，症状好转为止。
3.氨茶碱250～500mg静脉注射。
4.毒毛旋花子甙k0.25mg或西地兰0.4mg静脉注射。
（三）纠正凝血功能障碍
1.抗凝剂肝素 可防止微血栓的形式。在dic高凝阶段应用效果好，在纤溶亢进期应用应与与抗纤溶剂及补充凝血因子的同时应用。分娩后应慎用。用量：1mg/kg体重（1mg=125[sb]u[/sb]），24小时总量为150～200mg。首量50mg加入100ml生理盐水中，60分钟滴完。为预防dic，可用小量0.25～0.5mg/kg（12.5～25mg）每12小时一次，皮下注射。一旦dic得到控制，促凝血因素解除，肝素用量应迅速减少，以防过量而致出血。如疑有肝素过量，可用1%鱼精蛋白对抗，1mg可中和1mg肝素，效果迅速。
2.抗血小板粘附和聚集药物。除低分子右旋糖酐外，可用潘生丁450～600mg静滴。
3.抗纤溶药物 使用肝素后，纤溶活性过强而出血不止时可加用，如对羧基苄胺、6-氨基已酸等。
4.新鲜血及纤维蛋白原输入。在肝素保护下补充凝血因子。亦可输入纤维蛋白原，一次4～6g，每1g可提高血浆纤维蛋白原0.5g/l。
（四）防治肾衰及感染
当休克纠正，循环血量补足时出现少尿，用利尿剂后尿量仍不增加者为肾功能衰竭，必须限水、限盐，进食高糖、高脂肪、高维生素及低蛋白饮食。多尿期应注意电解质紊乱。选用对肾脏无损害的大剂量广谱抗生素防治感染。
（五）正确处理产科问题，及早除去病因
1.第一产程发病，胎儿不能立即娩出者，应行剖宫产结束分娩。
2.第二产程发病者，应及时助产娩出胎儿。
3.对无法控制的阴道流血患者，即使在休克状态下，亦应行全子宫切除术，以减少胎盘剥离面血窦大出血，且可阻断羊水内容物继续进入母血循环，进一步导致病情恶化。术后留置引流条。
羊水栓塞是产科少见而凶险的并发症。临床表现为足月分娩或中期妊娠引产时，产程中突然发作的呼吸窘迫、休克、出血和昏迷。产妇病死率高达80%左右。
一、病理生理
羊水内有形物质进入母血循环后，主要引起的病理生理改变是肺动脉高压和弥散性血管内凝血。
羊水进入肺循环后，羊水中的有形物质引起肺小动脉和肺毛细血管反射性痉挛，导致肺动脉高压，继而使右心排出受阻，造成急性右心衰竭和呼吸窘迫，肺毛细血管淤血，缺氧和渗出的增加及内皮损伤造成急性肺水肿。肺动脉高压和急性肺水肿使左心回心血量和排出量均明显减少，导致全心循环衰竭。
羊水进入母体血循环中，引起凝血功能障碍。由于羊水中促凝物质可激活凝血系统，使妊娠期特别是妊娠末期处于高凝状态的血液更加容易发生弥散性血管内凝血。羊水中还含有纤溶激酶，可使纤维蛋白的溶解，生成纤维蛋白的降解产物（fdp）。血中纤维蛋白降解产物增多时，可增加抗凝作用，使血液系统在发生弥散性血管内凝血，消耗了大量的凝血因子之后，加速进入低凝高溶状态或者发生血液不凝。
所以，肺动脉高压，急性肺水肿引起的急性呼吸循环衰竭是羊水栓塞时迅速致死的主要原因。继而发生的弥散性血管内凝血，将患者血液的高凝低溶状态迅速转变为低凝高溶状态，加重了出血和休克。
二、病因
病因有①胎膜早破或人工破膜；②宫缩过强、过频或催产素点滴时引起子宫收缩不协调所造成的宫腔内压力过高；③胎盘早期剥离；④胎死宫内；⑤宫颈裂伤或子宫损伤，使羊水可通过创面血管进入母体血循环内；⑥羊水混浊或混有胎粪。
三、临床表现
羊水栓塞的临床病程可分为急性呼吸循环衰竭和休克，凝血障碍和急性肾功能衰竭三个阶段。
典型的羊水栓塞表现为第一产程或第二产程中突然发作的憋气、呼吸困难、胸痛、寒战、烦躁不安和紫绀，迅速地出现循环衰竭、休克和昏迷。1/3左右的病例在数分钟内死亡。渡过休克关后，即发生大量子宫出血，伤口渗血及全身皮肤粘膜和内脏出血，出血时伴有凝血障碍。休克和出血导致肾功能衰竭，患者可死于尿少、懒洋洋才或尿毒症。
羊水栓塞时若胎儿尚未娩出，立即发生胎儿宫内窘迫，胎儿在短期内因缺氧死亡。
四、诊断
当羊水栓塞以突然的呼吸循环衰竭和胎儿宫内窘迫等危及生命的临床症状发生时，当务之急为迅速开始以心肺复苏为主的抢救工作，同时进行必要的辅助诊断：①x线检查，胸片可见双肺弥漫性点片状浸润，沿肺门周围分布，伴有轻度肺不张和右心扩大。②心电图示右房室扩大，右心衰竭和心肌缺血。③肺动脉插管了解血液动力学改变并取血涂片查找角蛋白和脂肪细胞。④血常规，出、凝血时间测定。⑤连续的血小板、凝血酶原和纤维蛋白原测定。⑥凝血块观察实验，方法为抽取5ml静脉血，放入8mm直径的试管内观察“
6～10min内凝结，示纤维蛋白原正常；
11～15min内凝结，示纤维蛋白原在1500mg/l以上；
16～30min内凝结，示纤维蛋白原在1000～1500mg/l之间；
超过30min不凝结，示纤维蛋白原在1000mg/l以下。⑦纤维蛋白溶解试验，方法为抽取患者血2ml，加入已凝固的正常人血2ml内，置室温下，若30～45min内正常人血块破碎，提示纤溶系统活动增加。⑧鱼精蛋白副凝固试验（三p试验）。
五、治疗
（一）纠正缺氧 立即加压给氧，可行气管插管或气管切开。
（二）纠正肺动脉高压 ①盐酸罂粟碱，30～90min，静脉缓慢推注。②阿托品，0.5～1mg，静脉推注。可与盐酸罂粟碱共用。③肾上腺皮质激素，氢化可的松200mg或地塞米松40mg，静脉缓注。必要时可重复使用。④酚妥拉明，5～10mg，静脉点滴。⑤氨茶碱，0.25g加10%葡萄糖20ml，静脉缓推。
（三）纠正休克 用低分子右旋糖酐或新鲜全血补充血容量，同时用4%碳酸氢钠250～500ml，静脉点滴以纠正酸中毒和扩容。升压药物首选为多巴胺，扩容同时可考虑利尿。应及早测定中心静脉压，最好行下颈内静脉直接穿刺插管，并应不断监测肺动脉压、心输出量、血压和血气。
（四）纠正心衰 西地兰0.4mg加入20%葡萄糖20ml内，静脉推注，30min至2h内可重复。
（五）纠正弥散性血管内凝血 应用抗凝药物纠正羊水栓塞时发生的弥散性血管内凝血，是个有争议的问题。一般认为，在羊水栓塞的突发阶段，凝血障碍迅速发展，与心、肺功能紊乱共同威胁患者生命时，应用肝素等抗凝药物弊多益少。若患者闯过最初的生命危险，用全血或冻干血浆扩充血容量和纠正休克十分重要。应用肝素的目的主要在于阻止弥散性血管内凝血的继续发展，防止血小板和各种凝血因子的大量消耗，以改善微循环，恢复凝血功能。一般用法为肝素0.5mg～1mg/kg次，首剂炎50～100mg，加入生理盐水100ml内静脉滴注，30～60min内滴完。以后用50～100mg稀释后静脉滴注，维持。
使用肝素时需每4h用试管法测凝血时间，保持凝血时间在20～30min内，24h肝素用量一般在200mg以内。
在弥散血管内凝血的后期，纤溶亢进为主时，或在应用肝素后纤溶活性仍过强时，可用6氨基已酸5g加生理盐水静脉点滴，肾功能障碍者可用止血芳酸或止血环酸。
（六）产科处理传统观念认为第一产程中发病，或在改善产妇呼吸和循环功能的同时抑制子宫收缩，推迟产程进展；第二产程中发病则应及时助产，娩出胎儿。目前有人认为，在心、肺复苏的过程中做剖宫产，可增加母亲生存的机会，即使母亲不能复苏，若在最后10min胎心正常，死后取出的胎儿仍可存活且无后遗症。
是否应同时切除子宫，应视具体情况而定。手术本身可加重休克，但切除子宫后可减少胎盘剥离面出血，并阻断羊水内容物进入母血。
宫缩剂的使用虽有不同意见，但一般认为，除在催产素点滴时发生的羊水栓塞应及时停用外，其他情况无使用宫缩剂的禁忌。
（七）及时应用抗生素 预防感染。
总之，羊水栓塞发病急剧，病情凶险，故临床处理强调果断、迅速，最好由有经验的医生统一指挥，争取时间挽救生命。
（边旭明）