心源性肺水肿

( xinyuanxingfeishuizhong )

西医

简介：
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。左心功能不全或左房室瓣病变引起的肺水肿为心源性肺水肿。
发病机理：
心源性肺水肿常见于左心功能不全或左房室瓣病变。由于左心房和肺静脉压力增高，使肺毛细血管静水压上升，肺血管内水分进入肺间质增多，若超过淋巴系统的转运能力，即可造成肺间质水肿，并可进一步发展为肺泡性肺水肿。
诊断依据：
典型病人根据病史、症状、体征及x线表现诊断并不困难。心血管疾病患者出现呼吸困难，即应警惕肺水肿的可能。夜间阵发性呼吸困难或喘息，提示可能存在轻度缓慢发生的肺水肿。突然出现的端坐呼吸、咳出大量粉红色泡沫状痰，尤其在输液或输血过程中出现者，很可能为肺水肿急性发作。体查可能会发现心尖部舒张早期奔马律或交替脉。两肺湿啰音的分布与体位有关，坐位或半坐位者常在肺底部出现。臂-肺时间正常而臂-舌时间延长，提示左心功能不全。右心漂浮导管检查可显示肺毛细血管楔压增高。
体征：
病人开始表现为胸闷、干咳、心动过速、血压上升、皮肤出汗等，以后出现气急、发绀、喘息、端坐呼吸、两肺可闻干啰音，偶闻湿啰音。重度发作咳出大量白色或粉红色泡沫状痰，甚至血性痰。两肺底闻及细湿啰音，也可表现为波及全肺的水泡音，有时不用听诊器也可听到“气管沸腾声”。
影响诊断：
x线改变根据肺水肿程度而异，可出现肺血管纹理模糊、肺门阴影不清；小叶间隔积液可形成kerleyb线和a线，kerley b线在两下肺野肋膈角处显示最为清楚，一般与胸膜垂直，在肋膈角区横行走向，在膈上部呈纵行走向；两肺上中野外带也可见横行的b线。ker- ley a线较b线少见，在肺野中央区，呈弧形斜向肺门，较b线为长。肺泡性水肿主要表现为腺泡状增密阴影。可相互融合，形成不规则的片状模糊阴影。以内中带较为多见，肺尖、肺底和肺野边缘区一般保持清晰，形成所谓“蝴蝶状”或“编幅状”改变。
治疗：
1． 减少肺循环血量：病人取半卧位，双腿下垂，在四肢上缚静脉止血带，每隔20min放松5min，使循环血量大部贮积四肢。对高血压、主动脉瓣关闭不全患者，或由于输血输液过量诱发的肺水肿，可静脉放血250ml—500ml；贫血者禁忌。2．给氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6—8l；重度缺氧者用面罩及高浓度氧，但应警惕氧中毒。虽用高浓度氧而缺氧继续加重者需用间歇正压呼吸或呼气未正压呼吸配合氧疗，抗泡沫剂可提高疗效。用鼻导管给氧时可置95％乙醇于湿化瓶内；用面罩给氧则用20％—30％乙醇蒸气混合吸入。用1％硅酮溶液代替乙醇或用二甲基硅油喷雾吸人，其抗泡沫作用更好3． 吗啡：有强镇静作用，以减轻惊恐与焦虑，且通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，使血液从肺循环转移到周围循环；此外，也可使呼吸道平滑肌松弛，有利于改善通气。用量为10—15mg皮下注射或静脉缓注。有呼吸抑制或休克者忌用。4．利尿：常规应用强利尿剂如峡塞米（速尿）40—80mg或依他酸钠50—100mg静脉注射。警惕低钠、低氯、低钾血症，及低血容量降低心输出量诱发休克的可能。5．增强心肌收缩力：适用于急性室上性心动过速，特别是快速心房纤颤或心房扑动诱发的肺水肿。若两周内未用过洋地黄类药物，一般可用毒毛花甙k0.25mg或毛花甙c 0.4—0.8mg，溶于葡萄糖液内静脉缓注。顽固病例可继续口服洋地黄治疗。若快速利尿剂奏效，可不需洋地黄治疗。6．氨茶碱：可增强心肌功能，扩张冠状动脉，并有扩张支气管的效应。常以氨茶碱0.25g溶于葡萄糖液缓慢静脉注射，休克者禁用。7．病因治疗：针对病因与诱因采取相应措施，如肾上腺皮质激素用于心肌炎，抗生素控制感染，中止妊娠，治疗甲亢等。

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第三节　心源性肺水肿的发病机制《急诊医学》

正常的血管以外肺组织仅含少量组织液，其生成和回流量处于动态平衡。当其生成量明显超过回流量，致肺泡和间质内积聚过多液体时即形成肺水肿。
肺内液体代谢主要在“肺终末液体交换单位”进行，它由肺毛细血管、肺泡、肺组织间隙和肺淋巴管组成。肺泡毛细血管膜由肺泡上皮、肺毛细血管内皮和二者共有的基底膜组成，其厚度小于1μm。肺泡膜的薄部为气体交换部位。肺泡上皮包括至少三种细胞：Ⅰ型细胞为扁平细胞，覆盖于90%以上的肺泡表面；Ⅱ型细胞内含嗜饿的板层小体，产生单分子磷脂的表面活性物质，具有降低肺泡表面张力的作用，从而降低肺泡回缩力，不使其在呼气末萎缩，此外亦与维持肺泡的干燥有关；另为肺泡巨噬细胞，对吞噬和清除进入肺泡的颗粒性物质具有重要作用。为了维持肺毛细血管内外液体交换的平衡，必须保持上述结构完好和功能正常。
除上所述，亦与左、右肺毛细血管内、外液体交换的因素密切相关，促进肺毛细血管液体向肺泡或间质滤出的因素包括肺毛细血管平均压、肺间质液的胶体渗透压、肺间质负压和肺淋巴回流负压。促使肺泡或间质液体回流入肺毛细血管的因素包括肺泡毛细血管胶体渗透压和肺淋巴管的胶体渗透压。与其他组织相比，肺组织的抗水肿能力较强，因为肺毛细血管的胶体渗透压与体循环的胶体渗透压相同，约3.60kpa(27mmhg)，而肺毛细血管平均压明显低于周身毛细血管平均压，仅0.93kpa(7mmhg)，利于液体自肺泡或间质流入肺毛细血管内。一般只有在肺毛细血管压快速增至4.0kpa(30mmhg)以上时才致肺毛细血管液体外漏，出现急性肺水肿。肺毛细血管压急剧上升是产生急性心源性肺水肿的重要原因。左心衰竭时lvedp升高，相继引起lap和肺静脉压升高，出现肺淤血，肺毛细血管压亦随之升高，使组织间液生成过多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水肿。