高镁血症

( gaomeixuezheng )

西医

简介：
正常成人体内镁总量约1800-2300 mmol（21-28g）．其中半数贮于骨组织内。镁是细胞内第二个重要阳离子，细胞内液中镁含量约为27mmol／l，而血清镁平均为2mmol／l镁在许多酶系统中对正常细胞代谢起重要的激活作用，对心肌的收缩力，传导功能和自律性均有影响。摄入镁盐过多（作为抗酸、利胆、导泻、降压等药物）时，由于肠、肾及甲状旁腺等调节不致引起镁过多而致高镁血症（hypermagnesemia）。
病因：
主要见于肾功能不全患者而又接受镁剂治疗时；先天性巨结肠时镁吸收过多；严重失水、尿少患者，入镁盐过多而又不易排出；糖尿病酮症酸中毒时，镁由细胞内逸出；其他偶见于粘液性水肿、甲状旁腺功能亢进术后、骨髓瘤、肺部疾患、草酸中毒等。
诊断依据：
血清镁超过2mmol／l。
体征：
当血镁超过2mmol／l，可抑制中枢及（或）周围神经系统而出现中毒症状。最早表现为嗜睡、肌力减弱、继以软瘫、反射迟钝甚而消失，最终昏迷。此时一般血镁在4-5mmol／l以上。心血管系统方面可表现为心动过速，继以心动过缓、房室及心室内传导阻滞，若无高钾血症而心电图示p-r间期延长、t波高耸、qrs增宽者应考虑本症。当血镁超过7.5mmol／l,可呈现全身麻醉、呼吸麻痹；当大于12.5mmol／l时心脏停搏于舒张期。镁中毒时周围血管扩张，血压常降低，四肢瘫痪：尿量减少，神志模糊为典型表现。慢性镁过多见于慢性肾功能衰竭者，有血镁过高及促进钙盐沉着，但其与钙磷的关系尚未阐明。
治疗：
急性中毒期须治以静脉注射葡萄糖酸钙10-20ml。严重者用透析疗法。有呼吸衰竭者应采用人工呼吸。

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二、高镁血症《病理生理学》

血清镁浓度高于1.25mmol/l（2.5meq/l）时为高镁血症。
（一）原因和机制
1.镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。
2.肾排镁过少 正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于：
⑴肾功能衰竭：急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿或无尿时，由于肾小球滤过功能减弱等原因，肾排镁减少，故易发生高镁血症。此时如果不适当地给病人应用含镁药物，更将促进和加重高镁血症。
⑵严重脱水伴有少尿：随着尿量减少，镁的排出也减少，故易发生高镁血症。
糖尿病酮症酸中毒昏迷患者在治疗前，往往因为多尿、呕吐、入水减少而发生严重的脱水和少尿，因而血清镁可以升高。此外，在胰岛素治疗前，细胞内分解代谢占优势，故细胞内镁向细胞外释出，这也是引起高镁血症的一个原因。
⑶甲状腺功能减退：甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁，促进尿镁排出的作用，故某些粘液水肿的病人可能发生高镁血症。
⑷醛固酮减少：醛固酮也有抑制肾小管重吸收镁。促进尿镁排出的作用，故某些addison病患者可发生高镁血症。
（二）对机体的影响
在血清镁浓度不超过2mmol/l（4meq/l）时，临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。只有当血清镁浓度升至3mmol/l（6meq/l）或更高时，才可看到高镁血症所引起的临床症状：
1.对神经-肌肉接头处的影响　镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递，高浓度的镁有箭毒样的作用。故高镁血症病人可发生显著的肌无力甚至也弛缓性麻痹，四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及，因而可导致驰缓性四瘫，吞咽和说话困难，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。
2.对中枢神经系统的影响　镁能抑制中枢神经系统的突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动。高镁血症因而也可以引起深腱反射减弱或消失，有的病人还可发生嗜睡或昏迷。
3.对心脏的影响　高浓度的镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。心电图上可见p-r间期延长和qrs综合波增宽。
4.对平滑肌的影响　镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。
（三）防治原则
1.防治原发疾病，尽可能改善肾功能，包括纠正脱水。
2.静脉内注射葡萄糖酸钙，因为ca2+在某些方面能与mg2+相拮抗。
3.使镁排出体外　可用透析疗法以去除体内过多的镁。如肾功能尚好，也可以适当使用利尿药使肾排镁增多。
4.人工呼吸用于抢救呼吸肌麻痹患者。
5.治疗其他电解质紊乱引起高镁血症的原因往往也会引起高钾血症，因此应当及时检查血清钾，发现高钾血症后应积极治疗。