砷中毒

( kunzhongdu )

西医

简介：
砷中毒主要是由于砷化合物引起中毒。
病因：
砷可用于制造药品和农药、铜和铅的合金、半导体材料等。长期吸入较高浓度含砷化合物粉尘和气体，可发生慢性中毒。敏感人：口服1mg三氧化二氢即可中毒，20mg可致死。皮肤或创面吸收比口服量大10倍。一般口服引起的急性中毒以三氧化二砷为多见，中毒量为5-50mg，致死量小于200mg。
发病机理：
其毒性主要是砷离子与体内酶蛋白结合，使酶失去活性，干扰正常代谢，导致细胞死亡。临床表现以神经系统、胃肠道和毛细血管通透性增加等症状为主，且有不同程度皮肤和粘膜的刺激作用。砷及其化合物的毒作用机制是使酶失去活性。例如三价砷离子与体内酶蛋白分子上的两个巯基和羟基结合，影响细胞正常代谢；与??氨基酶氧化酶、丙酮酸氧化酶、胆碱氧化酶、转氨酶、dna聚合酶等结合而损害其功能。五价砷能抑制α甘油磷酸脱氢酶和细胞色素氧化酶；能取代稳定的磷酰基，阻断肝细胞线粒体中氧化磷酸化过程，抑制atp合成。由于各种酶的灭活，最终可导致细胞死亡。
病理生理：
急性中毒时，血中砷化物还能直接损害小动脉和毛细血管，使其通透性增加，引起炎症反应、充血、水肿和渗出。慢性中毒时，还可引起代谢障碍，首先危害神经细胞，导致神经衰弱和周围神经炎。
诊断依据：
急性中毒根据病史和临床表现诊断并不困难。慢性中毒皮根据砷化物接触史，结合临床出现多发性神经炎、皮损、鼻中隔穿孔、指甲改变等，除外其他病因，方可作出诊断。
体征：
急性中毒：临床表现首先出现上呼吸道刺激症状，有流涕、咳嗽、胸闷和呼吸困难。继而可发生呕吐、腹痛和腹泻等胃肠道症状。严重者可因呼吸及血管舒缩中枢麻痹而死亡。三氯化砷对呼吸道刺激更强，可引起声带水肿，以致窒息死亡。口服0.5—4h后病人即有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大便呈“米泔水”样，混有血液。可以引起失水和循环衰竭。中枢神经系统症状有烦躁不安、谵妄、四肢肌肉痉挛、意识模糊以至昏迷，可因呼吸中枢麻痹而死亡。慢性中毒除有一般神经衰弱症状和厌食、恶心，有时呕吐、腹泻外，主要表现为皮肤粘膜病空及多发性神经炎。皮损以口角、眼睑、腋窝、阴囊、腰部、腹股沟和指（趾）间的皮肤皱褶或潮湿处为多见。表现为皮肤干燥、粗糙、毛发脱落，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数有剥脱性皮炎。皮肤有色素沉着。手和脚掌有过度角化或脱皮。指甲失去光泽，变厚且脆。上呼吸道症状有鼻咽干燥、鼻炎、鼻出血甚至鼻中隔穿孔、喉炎、支气管炎以及结膜炎。
体检：
出现皮疹及色素沉着，指和趾甲出现白色横纹，称米氏纹。
实验室诊断：
尿砷超过1.18 β mol／l（0.088mg／l），发砷高于13.7βmol／100g（1.03mg／100g），有助诊断。
并发症：
病程中可并发急性肾功能衰竭、中毒性肝炎、心肌炎、多发性神经炎。皮肤长时期接触砷化物可引起皮肤癌。
治疗：
经口急性中毒者，宜迅速采取催吐、温水洗胃，应尽快应用特效解毒剂二巯丙醇2—3mg／kg，第1—2d，每4—6h1次，第3—4d，每6—8h1次，以后每12h1次，共7—10d为1疗程。慢性中毒120—150mg,每日1—2次，3d为1疗程，停药4d，然后可用2—4疗程。其他尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠、青霉胺等。皮损可用5％二巯丙醇油膏和可的松软膏。多发性神经炎可应用大量维生素b6等治疗。

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四、砷中毒的急救《现代院外急救手册》

常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒60～100mg即可致死。
（一）判断　有接触砷史，并在各系统中出现以下病症状。

消化系统	常在几分钟后出现口腔烧灼感，恶心呕吐，腹剧痛、腹泻呈米泔水样，脱水、呕血、便血、低血容量休克
循环系统	心律不齐、心肌损伤，血压下降，甚者可发生循环衰竭
神经系统	头痛、眩晕、肌酸痛、烦躁、重则狂躁不安，谵妄、抽搐、昏迷、1~3周发生神经根炎等
泌尿系统	血尿、蛋白尿、少尿、严重者可发生肾功能衰竭
呼吸系统	胸痛、咳嗽、呼吸困难，重则声门水肿窒息
其他	皮肤瘙痒，紫斑，指甲出现黄横纹

（二）急救
1.吸入者，速离现场，皮肤沾污者用温水、肥皂水充分冲洗，吸氧。
2.口服者，催吐、洗吸等。
3.速送医院抢治。