阵发性房性心动过速

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西医

简介：
由心房异位激动引起的心动过速，起始和中止突然，心房率160—250次／min，规则，称为阵发性房性心动过速。
病因：
常见于无器质性心脏病者，亦见于有风湿性心脏病左房室瓣病变、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、心肌病以及预激综合征者，也可由洋地黄中毒引起，此时多伴有房室传导阻滞。
发病机理：
心房异位起搏点自律性异常增高；窦房结与心房交接部位以及心房内环形折返运动或触发激动。
诊断依据：
诊断根据心电图表现。
体征：
大多数病人心动过速突然发作，突然中止，历时数秒、数分、数小时或数日不等而自行消失。发作时有心悸、心前区不适感、恶心、呕吐，偶可多尿；原有心脏病者可出现心绞痛、昏厥、血压下降或心力衰竭。发作时心率快而齐，160—220次／min，有反覆发作和发作渐频的趋向。
电诊断：
心电图特征：持续3次以上，快速而规则的心搏，其p波形态异常，p-r间期＞0.12s，qrs波群形态与窦性相同（见图）。有时p波重叠于前一心搏的t波中而难以认出，可伴有一或二度房室传导阻滞，房率160—220次／min。发作中止到窦性心律恢复，常有较长间歇，反映窦房结被超速抑制的时间，在其中可能出现房室交接处性逸搏。房性心动过速发作开始时心率可略不规则。
鉴别诊断：
150次／min左右的房性心动过速须与窦性心动过速鉴别，后者起止不突然，压迫眼球或颈动脉窦等不能使发作中止，前者则可。心房率在250次／min左右的房性心动过速须与心房扑动区别，前者心电图上p-p间有等电位线，后者则呈连续的锯齿样扑动波。若原有柬支传导阻滞、预激综合征，或并发室内差异传导，则qrs波群增宽畸形，须与室性心动过速鉴别；如见有房室分离、室性融合波，以及心室夺获与心动过速时的qrs波群形态不同，有利于室性心动过速的诊断，必要时须用食管或心房内电极进行心电图检查鉴别。
治疗：
短暂发作，不影响血流动力的不需特殊治疗，发生在无器质性心脏病的尤其如此。中止发作的治疗可先试行刺激迷走神经的各种机械性方法，如①屏气后用力呼气。②刺激咽喉引起恶心。③压迫一侧眼球（闭眼后用拇指压迫眼球）或颈动脉窦（用于指向颈椎方向压迫甲状软骨上缘水平颈动脉搏动最明显处），先压一侧10—30s，如无效再试对侧．不宜同时压迫两侧否则有阻断脑部血供或引起心搏停顿的危险。压迫时应同时听诊心脏，一旦心动过速停止，立即停止压迫。对老年患者及有高血压病患者，高血压药应慎用或不用。近年应用较多的药物首推维拉帕米（异搏定），疗效快而显著，一般用药每次5—10mg稀释后静脉注射：普罗帕酮（心律平）效亦佳，尤其适用于有预激综合征者，一般稀释后静脉注射70—140mg小儿5—7mg／kg体重；亦有用三磷腺苷（atp）10—0mg快速静注取得较好效果。上述三药均应在心电监护及听诊下进行，一旦心动过速停止，立即停止用药。对有器质性心脏病尤其心功能欠佳者（非洋地黄中毒所致），首选毛花甙以西地兰）0.6—0.8mg稀释后缓慢静注。其他常用的抗心律失常药物，包括口服普萘洛尔（心得安），每日3—4次，0.5％氯化钾溶液静脉滴注，每小时1 g左右（对洋地黄所致的房性心动过速疗效较好）；口服奎尼丁或普鲁卡因胺（普鲁卡因酰胺），普鲁帕酮对预防预激综合征合并房性心动过速的疗效较好。药物治疗无效时，可试用同步直流电复律，但洋地黄中毒引起的房性心动过速禁用。安置右心房或心室内人工心脏起搏器，提高心率至适当程度，可能使心动过速中止。近年来，对频繁发作的折返性房性心动过速，药物治疗无效者，采用射频消融治疗取得较好效果。

“阵发性房性心动过速” 相关论述

阵发性房性心动过速《默克家庭诊疗手册》

阵发性房性心动过速(pat)是在心房内触发，突然发生的一组规则的、快速的心率(频率160～200次/分)。
有几种可能的机制导致pat的发生。一次房性早搏可以触发pat。这种快速的心率倾向于突然发生和突然终止，其发作时间可持续数分钟到数小时。除了常见的心悸外，pat常伴发其他的一些症状，如乏力等。通常患者的心脏是正常的且没有多大的危险。
【治疗】
几种刺激迷走神经的方法能够终止此种心律失常的发作。这些方法包括：闭气用力，就好像在困难地用力排解大便一样；按压患者下颌角下的颈部(刺激颈动脉的敏感区域，即颈动脉窦部)；将患者的面部埋入一盆冰冷的水中等。这些方法在症状发作不久时使用较为有效。
如果上述方法无效，使患者入睡也有可能终止心动过速。然而，大多数人一般都寻求药物干预。常静脉给予异搏定或腺苷来终止发作。只有当药物无效时，才使用电转复，不过这种情况相当少见。
预防比治疗更为困难，但有几种药物单用或联合应用可能有效。部分患者，由于存在异常的传导通路而需进行射频消融术治疗。