一氧化碳中毒

( yiyanghuatanzhongdu )

别名： 煤气中毒

中医

简介：
本病是 煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。
类证：
应与中风、春温［瘟］、肝厥、肾厥、消渴厥等所致的昏迷相鉴别。

西医

简介：
吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(hbco)，使氧合血红蛋白(hbo2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。
病因：
一氧化碳属于化学性窒息性气体。吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(hbco)，使氧合血红蛋白(hbo2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳，日常生活中，家用煤气或煤炉均可产生co，而致中毒。
发病机理：
一氧化碳吸入体内，与血液中血红蛋白(hb)结合形成稳定的hbco。co与hb的亲和力比o2与hb的亲和力大200—300倍。hbco不能携带氧，且不易离解，比hbo2离解慢3000倍，严重阻碍氧的释放和传递。此外，co还可与肌球蛋白、细胞色素a3和细胞色素p-450结合，也影响氧的利用。
诊断标准：
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准:
（88）卫防字第14号文颁布
一、诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（hbco）及时测定的结果，现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其它病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
二、诊断及分级标准
（一）接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。
（二）轻度中毒：具有以下任何一项表现者：
1. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；
2.轻度至中度意识障碍，但无昏迷者，血液碳氧血红蛋白浓可高于10%。
（三）中度中毒：除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复，且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
（四）重度中毒：具备以下任何一项者：
1.意识障碍程度达深度昏迷或去大脑皮层状态；
2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：
（1）脑水肿；
（2）休克或严重的心肌损害；
（3）肺水肿；
（4）呼吸衰竭；
（5）上消化道出血；
（6）脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
（五）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
1.精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；
2.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；
3.锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；
4.大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部ct检查可发现脑部有病理性密度减低区，脑电图检查可发现中度及高度异常。

[附录]正确使用标准的说明（参考件）
1.本标准的适用范围。本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度co引起的急性中毒者。生活性急性co中毒的诊断亦可参用本标准。长期接触低浓度co能否造成“慢性co中毒”至今有争论，不属于本标准的应用范围。
2.中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中co浓度及时测定的结果对诊断有参考意义。
3.本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现，故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据。
4.急性co中毒时还可出现脑外其它器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常、单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性，故本标准未列为诊断及分级的依据。
5.急性co中毒患者如继发脑水肿（意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多，或视神经乳头水肿）、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。
6.血液碳氧血红蛋白（hbco）如果高于10%，可提示有较高浓度co接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中hbco浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故hbco检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触co 8小时以上的患者，因hbco多在10%以下，一般已无必要进行hbco检查。
7.急性co中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性co中毒昏迷苏醒后，经过一段时间（2～60天）的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现。故中度及重度急性co中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离co作业。
8.轻度急性co中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其它病因（如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等）引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其它精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别。
诊断依据：
临床可根据co接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。

1．有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。
2．轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
3．病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。
4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。
5．血中碳氧血红蛋白（hbco）呈阳性反应。轻度中毒血液hbco浓度为10％～30％，中度中毒血液hbco浓度为30％～40％，重度中毒血液cohb浓度可高达50％。
体征：
临床表现主要为缺氧，其严重程度与hbco的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，hbco饱和度达10％—20％。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，hbco饱和度达30％—40％。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，hbco饱和度＞50％。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
部分急性co中毒患者于昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
长期接触低浓度co，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常，st段下降、qt时间延长、t波改变。
实验室诊断：
hbco测定有助于诊断和了解中毒程度。血hbco快速简易测定法(加碱法)：采血1—2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10％氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后(相当于hbco饱和度10％、25％、50％、75％)，再变为草黄色。正常hbco立即变草黄色。如有条件用co分光光度检查。
疗效评定标准：
职业性急性一氧化碳中毒疗效判定标准:
1.治愈：症状、体征消失，hbco
2.好转：症状、体征明显好转或基本消失，或尚遗留神经系统后遗症或后发症。
预后：
轻症中毒可完全恢复，重者可出现痴呆。瘫痪、肢体震颤、肌肤麻木等后遗症，甚至成为尸厥，或致死亡。
并发症：
  本病病程中可并发肺热病、肺水、心脏病变等。
治疗：
治疗关键在于积极纠正组织缺氧和防治脑水肿。
发现急性中毒患者，应立即使其脱离中毒现场，移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。吸氧，高压氧疗法迅速有效，且可减少脑水肿和神经、精神的后遗症。肾上腺皮质激素能改善全身情况和减少组织反应。
中西医结合：
1．迅速将病人转移至空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。经抢救苏醒后，亦应绝对卧床休息，密切观察病情2周，加强护理，预防迟发性脑病。
2．吸氧。有条件时应迅速采用高压氧治疗。
3．防治脑水肿，静脉滴注甘露醇与肾上腺皮质激素。
4．选择广谱抗菌素治疗感染，用物理降温或冬眠药物控制高热。
5；单方验方：灌服白萝卜汁或浓茶，醒后饮白糖水。

“一氧化碳中毒” 相关论述

急性一氧化碳中毒（煤气中毒）《家庭医学百科·自救互救篇》

凡是有明火燃烧场所，如果密闭或通风极差，可因燃烧不完全而使空气中一氧化碳（co）浓度大幅度增加，人们吸入后短时间内就会发生急性co中毒。煤气中含co10％～40％，煤气中毒实际上就是co中毒。co能与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，妨碍了红细胞的带氧、输氧功能，co中毒的基本病变就是缺氧，主要表现是大脑因缺氧而昏迷。
【现场急救】
1．将中毒者安全地从中毒环境内抢救出来，迅速转移到清新空气中。
2．若中毒者呼吸微弱甚至停止，立刻进行人工呼吸；只要心跳还存在就有救治可能，人工呼吸应坚持2小时以上；如果患者曾呕吐，人工呼吸前应先消除口腔中的呕吐物。如果心跳停止，就进行心脏复苏。
3．高浓度吸氧，氧浓度愈高，碳氧血红蛋白的解离越快。吸氧应维持到中毒者神志清醒为止。
4．如果中毒者昏迷程度较深，可将地塞米松10毫克放在20％的葡萄糖液20毫升中缓慢静脉注射，并用冰袋放在头颅周围降温，以防止或减轻脑水肿的发生，同时转送医院。最好是有高压氧舱的医院，以便对脑水肿进行全面的有效治疗。
5．如有肌肉痉挛，可肌肉或静脉注射安定10毫克以控制之，并减少肌体耗氧量。
6．在现场抢救及送医院过程中，都要给中毒者充分吸氧，并注意呼吸道的畅通。