心肌炎
( xinjiyan )
西医
| 简介： |
| 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症，为常见的心脏病之一。按组织病理学，心肌炎可分为实质性心肌炎和间质性心肌炎。根据病变范围的大小，可分为弥漫性和局灶性，按病情又可分为急性和慢性。 |
| 病因： |
| 病因大致有三方面。 （1）传染病病程中发生的心肌炎：其致病病原体可为细菌、病毒、真菌、立克次体、螺旋体、原虫、蠕虫等，以前两者最为多见。细菌感染中以白喉、伤寒为最著，因细菌毒素的作用而使心肌受损。心内膜或心包的细菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌，链球菌或肺炎球菌为主。病毒性心肌炎近年日见增多，已成为心肌炎最重要的病因。心肌的螺旋体感染以梅毒、钩端螺旋体为主。立克次体感染以斑疹伤寒为主。真菌，包括放线菌、抱子丝菌、念珠菌、笰状菌、组织胞浆菌，隐球菌等都可引起败血症而侵犯心肌引起炎症。多种原虫、弓形体、疟疾、黑热病原虫等也可侵人心肌导致炎症，锥虫感染可导致枯氏锥虫性心肌炎。蠕虫包括旋毛虫、包虫、血吸虫、丝虫等也可影响心肌。 （2）过敏或变态反应所致的心肌炎：风湿性心肌炎属于此类。青霉素、磺胺类、吐根素、保泰松、金霉素、链霉素、牛痘和破伤风抗毒素都可因过敏而造成死亡。 （3）理化因素引起的心肌炎：化学毒物或药物除通过过敏反应外．还可直接由毒性作用引起中毒性心肌炎。吐根素、砷、锑、乙醇、钴、去甲肾上腺素、磷、一氧化碳、氟化物、汞、铅、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心脏区过度放射照射也可引起心肌炎。 感染性心肌炎的病原体直接侵犯心肌间质，如化脓性细菌引起局部脓肿；或侵入细胞内，如病毒或立克次体。病原体产生的毒素作用，以白喉和伤寒为典型。小血管损害造成继发性心肌损害，以立克次体为典型。外来或自体抗原产生免疫反应也可损害心肌。 （4）非感染性心肌炎发病有两种机制：①免疫机制：免疫反应属于变态反应，抗体与组织细胞相结合而引起局部改变。免疫反应也可间接对异体抗原过敏，如在风湿热时，可能是溶血性链球菌细胞壁的一种蛋白质成分与人体心肌纤维和血管壁平滑肌的抗原性相关，由交叉反应的免疫机制造成心肌损害，近年来的研究认为自身免疫在心肌炎的发生与发展中可能起作用。②直接刺激或损伤心肌：心脏毒性药物，放射或化学品可以直接损害心肌。 |
| 病理： |
| 心肌炎病变比较广泛者，心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩张。如合并心包炎或心内膜炎则尚可见到心包肿胀，并有心包渗液，心内膜、心瓣膜有赘生物形成或溃疡性变化，或有附壁血栓形成。心肌炎病变比较局限者在人体检查时不易发现，仅在显微镜下能发现局灶性变化。镜检见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴细胞、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性，或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。心肌炎的病变也可涉及心脏的起搏传导系统。成为临床上心律失常的发病基础。 |
| 诊断依据： |
| 临床上有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而缺乏心瓣膜病、高血压、冠状动脉粥样硬化、肺源性心脏病、心包疾病、甲状腺疾病等，或同时伴有急性传染病的表现，或在不久前有急性感染史者，则须考虑心肌炎的诊断。接触化学品、毒物、药物过程中或过敏反应的同时出现心脏症状和心电图改变者，也应考虑中毒性心肌炎。心肌炎的诊断须结合病史、临床表现和辅助检查加以推断。非病毒性感染性心肌炎的原发感染，如伤寒、白喉等大都表现明显，不难肯定。病毒性心肌炎的病因学诊断目前还存在不少困难，以咽拭子、粪便等分离到病毒及双份血清中特异抗体≥4倍上升，或一次抗体≥640。 |
| 体征： |
| 心肌炎的临床表现常取决于病变的广泛程度，轻者可无症状，重者可猝死。 急性心肌炎时常有原发病的症状，并申诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕等。心律失常常见，并可能有晕厥或发展至心源性昏厥。重症患者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。慢性心肌炎患者则除常见心律失常外，多数呈进行性心力衰竭。 |
| 体检： |
| 可有心脏扩大，心率加速或减慢。第一心音减低，有第三心音或第四心音奔马律。急性期可能有瓣膜相对关闭不全引起的杂音，急性期过后多消失。 |
| 电诊断： |
| 心电图检查主要有①s-t段和t波变化：t波减低或倒置，有时可呈冠状t波变化，s-t段变化一般较轻。②心律失常：除窦性心动过速和窦性心动过缓外，各种异位心律和不同部位不同程度的传导阻滞常见，心室颤动的发生可致猝死。约1／3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞，迅速发展的Ⅲ度房室传导阻滞为发生猝死的另一机制。传导阻滞可出现于急性期，在恢复期消失，亦可因疤痕愈合而产生永久性的传导阻滞，或由疤痕灶而引致过早搏动的问断出现。③q-t间期延长。④低电压。 |
| 影响诊断： |
| x线检查示局灶性心肌炎无异常发现。病变属弥漫者可见心影扩大，心搏动减弱，有心力衰竭者则有肺充血或水肿。合并心包炎者可因心包积液而心影增大。 |
| 实验室诊断： |
| 病因学检查根据不同病因而有不同发现。伤寒时血、大便培养可阳性；脓毒血症或菌血症时，血培养也可获得细菌；病毒性心肌炎可从咽拭子或粪便中分离出病毒，血清中特异抗体（中和、血凝抑制、补体结合）增高，igm滴定度增高。如作心肌活检则可能从心肌分离到病毒，或用免疫荧光法找到特异抗原，或在电镜检查中发现病毒颗粒。 |
| 预后： |
| 大多数急性心肌炎患者经过适当治疗后能痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数病人在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者急性期后心肌疤痕形成，而遗留一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化。还有部分患者转为慢性心肌炎，炎症持续发展，逐渐出现进行性心脏扩大，心功能减退，心律失常，并易有栓塞性并发症，经过数年或一二十年后死于上述各并发症。 |
| 治疗： |
| 除积极治疗原发病外．应针对心脏病变处理。感染性心肌炎应根据病原采用抗细菌、抗真菌、抗原虫药物治疗。病毒性心肌炎尚无有效的抗病毒药物。常用的抗病毒药为吗啉肌或金刚烷胺；疱疹性病毒感染可用阿糖胞苷，但疗效都不够理想。近年来有人提出用干扰素或干扰素刺激物预防和治疗病毒性心肌炎。 心肌炎活动期应完全休息，直到症状消除为止。如有心力衰竭应及时控制，应用洋地黄类强心药物须谨慎；因此时心肌对药物的敏感性增高，较易发生毒性反应，故宜先从小量开始，逐步增加。亦可加用利尿剂和血管扩张药物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性并发症，可考虑采用抗凝治疗。 肾上腺皮质激素可使严重心肌炎患者的心力衰竭缓解，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除；用于风湿性心肌炎或过敏所致的心肌炎均有效。至于病毒性心肌炎，动物实验中用于急性期可抑制干扰素的合成。加速病毒增殖，引起感染扩散，故目前认为对一般患者不宜用肾上腺皮质激素，尤其在发病最初10 d内，此时病毒存在于心肌内。但对于重症患者，激素仍应采用，对经其他方法治疗疗效不佳，或免疫反应明显的，发病10d以后的患者，激素可考虑应用。 促进心肌代谢的药物如三磷腺昔、辅酶a、肌苷、环化腺甙酸，或细胞色素c，可能有辅助治疗作用。中药丹参、黄芪治疗的有益作用也有报道。 对不同心律失常应给予适当的抗心律失常药物治疗。 |
“心肌炎” 相关论述
细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2．白喉性心肌炎白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死（图8-42），心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
[imgz]binglixue161.jpg[alt]白喉性心肌炎[/alt][/img]
图8-42 白喉性心肌炎
心肌纤维变性及坏死
3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：
1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2．chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由fiedler(1899)所描述，又称fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
【病变】
依组织学变化分为两型：
1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis）镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis）病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或langhans型多核巨细胞（图8-44）。
[imgz]binglixue162.jpg[alt]特发性巨细胞性心肌炎[/alt][/img]
图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域），男性，37岁
[imgz]binglixue163.jpg[alt]特发性巨细胞性心肌炎[/alt][/img]
图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心肌病变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严重可致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。
【病因】
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
【发病机理】
以病毒为例，病毒感染时，通过血液循环，病毒从血液穿过毛细血管及血管周围间质而进入心肌纤维，在心肌细胞内膜繁殖复制，引起心肌细胞溶解，坏死、水肿及单核细胞浸润等炎症反应。病变后期可能是由于病毒或心肌抗原所诱发的体液及细胞免疫所致。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。②细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。③妊娠 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他 营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。
【病理】
轻重不一，可为局限性，亦可呈弥漫性，轻者在肉眼及光学显微镜下看不见病变，但可分离到病毒。重者，心肌苍白缺少弹性，心肌扩张。心肌间质及血管周围有单核细胞浸润等炎症反应。轻者可自愈而不留疤痕。重者心肌细胞水肿、溶解、坏死，病变可局限于心肌。亦可侵及心包膜而呈炎症渗出及粘连，或波及心内膜而呈全心炎。侵及窦房结、房室结等传导系统可致各种心律失常，也可波及冠状动脉而致心肌缺血性损害。慢性心肌炎心脏扩大，心肌间质炎症及心肌纤维化，可形成心肌病。
【临床表现】
青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1／3－1／2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音。
【临床分型】
轻者可完全无症状，重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型：①无症状型 感染后1－4周心电图出现s－t改变，无症状。②心律失常型 表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型，出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型 临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型 心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型 无先兆，突然死亡。
【实验室及其他检查】
一、心电图 心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失。主要表现有st段下移，t波低平或倒置。窦房结、房室结、心室内传导阻滞。异位节律以室性期前收缩最多见，室性期前收缩可以是心肌炎的唯一表现，亦可发生室上性或室性心动过速，心房纤颤等，其它有低电压，q－t间期延长，q波等。
二、x线检查 由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1／3－1／2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。
三、血液检查 白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，c反应蛋白大多正常，got、gpt、ldh、cpk正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。
四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。
【诊断】
临床诊断的主要指标有①急慢性心功能不全或心脑综合征。②奔马律或心包摩擦音。③心脏扩大。④心电图有严重心律失常或明显st－t改变，或运动试验阳性。次要指标有①发病同时或1－3周前有上呼吸道感染，腹泻等病毒感染史。②有明显乏力、苍白、气短、多汗，心悸、胸闷、心前区疼、头晕、手足发凉、肌肉酸痛等症状，至少有两项。③心尖部第一心音明显减低，或安静时有心动过速。④心电图有st－t改变。⑤病程早期可有血清肌酸激酶、谷草转氨酶、乳酸脱氯酶增高，病程中抗心肌抗体阳性，有条件者做病毒分离，进行病原诊断。
【治疗】
应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2－4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。中医中药：清热解毒类中药，有些具有抗病毒作用，如大青叶、板兰根、虎杖、草河车、连翘等，活血化淤类中药，可改善心肌缺血，改善心肌代谢均可试用。改善心肌营养和代谢的药物，如辅酶a，三磷酸腺苷，环磷酸腺苷等。均曾用于治疗，但效果尚难肯定。实验表明，中药黄芪有正性肌力作用，可调节免疫功能，可用于治疗本病。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。常用强的松，40－60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。