低血糖症（hypoglycaemia）是指空腹血糖浓度低于某一极限，临床出现一系列因血糖浓度太低引起的症候群。由于临床上出现低血糖症状时的血浆葡萄糖浓度极不一致，而且血糖浓度下降的速度比其绝对值对机体的影响更大，所以究竟血糖浓度降低到什么程度方可诊断为低血糖症一直存着不同的看法。一般认为成人血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/l(50mg/dl)，全血葡萄糖浓度低于2.2mmol/l(40mg/dl)，或空腹血浆葡萄糖浓度低于3.3mmol/l(60mg/dl)称为低血糖。也有人提出，以葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖浓度，低于2.2mmol/l(40mg/dl)作为低血糖的指标。因为在进餐前静脉血浆葡萄糖浓度也很少下降到2.2mmol/l以下。
低血糖症是由于血糖的来源小于去路，即食入糖减少，肝糖原分解少，肝将非糖物质转化为葡萄糖少，也可以是组织消耗利用葡萄增多和加速所致。
引起低血糖的原因很多，较常见的原因有：①胰岛β细胞增生和肿瘤等病变使胰岛素分泌过多，致血糖来源减少，去路增加，造成血糖降低；②使用胰岛素或降血糖药物过多；③垂体前叶或肾上腺皮质功能减退，使对抗胰岛素或肾上皮质激素分泌减少，结果同胰岛素分泌过多；④肝严重损害时不能有效地调节血糖，当糖摄入不足时很易发生低血糖；⑤长期饥饿、剧烈运动或高烧病人因代谢率增加，血糖消耗过多。
低血糖时可出现饥饿感，四肢无力以及交感神经兴奋而发生的面色苍白、心慌、出冷汗等症状。脑组织主要以葡萄糖作为能源，对低血糖比较敏感，即使轻度低血糖就可以发生头昏、倦怠。低血糖影响脑的正常功能还可发现为肢体与口周麻木，记忆减退和运动不协调，严重时出现意识丧失，昏迷（血糖降至40mg/dl以下可出现低血糖昏迷），如没有及时纠正可导致死亡。对于低血糖病人，若能及时静脉输注葡萄糖或口服补糖，以上症状可迅速纠正和缓解。
正常人脑组织储存糖极少（约0.5mg/g组织），仅可维持数分钟脑功能的需要，正常脑功能的维持要靠血循环不断供给葡萄糖和氧气。血糖浓度一旦降低，下丘脑中枢就会发出信号使交感神经活动增强：①通过肝交感神经末梢直接促进肝糖原分解；②使肾上腺髓质迅速分泌肾上腺素，增强糖原分解，增强糖异生作用，并降低组织摄取葡萄糖和抑制胰岛素的分泌，以便提高血糖浓度，缓解低血糖；③刺激胰高血糖素分泌，促进肝糖原分解和糖异生。此外，低血糖还刺激下丘脑释放促肾上腺皮质激素（acth）和生长素释放因子，促使垂体前叶分泌acth和生长素。acth又刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素，促进糖异生，抑制外周组织利用葡萄糖。以上总的效应是代偿性的对抗低血糖。如果低血糖是缓慢发生，数小时血糖浓度才低达2.2mmol/l，此时则可以无上述激素反应。
低血糖症的诊断通过测定血中葡萄糖浓度即可确定，但要根本性治疗则需要进一步找出低血糖的发病原因。
低血糖症的分类常用临床分类法，即将低血糖症分为空腹性低血糖和刺激性低血糖症两类，见表3-4。

正常人一般不会因为饥饿而发生低血糖症，这是因为正常的调节机制可维持血糖浓度＞2.8mmol/l(50mg/dl)。成年人空腹时发生低血糖症往往由于葡萄糖利用过多或生成不足。如果怀疑病人有此型低血糖症，可以按图3-5所示检查程序找出原因。
表3-4 低血糖的临床分类

刺激性低血糖症空腹时血糖并无明显降低，其往往是给予适当的刺激，如进食才诱发，表现为反应性低血糖，临床上用胰岛素治疗糖尿病时最常见，也可由干扰糖异生或促进糖利用的药物、毒物或糖（半乳糖、果糖）引起，餐后低血糖症为刺激性低血糖症的一大类，低血糖发生于进餐后1-5小时，且可用ogtt诊断（图3-7）。
[imgz]linchuangshengwuhuaxue006.jpg[alt]餐后低血糖的诊断程序[/alt][/img]
图3-7 餐后低血糖的诊断程序
餐后低血糖按病史与ogtt反应类型可分为三型（见图3-8）：
⒈功能性低血糖症（反应性低血糖症）为发生于餐后或ogtt2-5小时的暂时性低血糖。多发于心理动力学异常的妇女。病人有交感神经兴奋的症状，病人耐糖曲线的前部正常或接近空腹水平，有的病人可见胰岛素延迟分泌。病人血浆胰岛素不高，甲状腺素、肾上腺皮质激素缺乏的病人可出现此型低血糖症。
⒉Ⅱ型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症病人空腹血糖正常，ogtt前2小时似糖耐量受损或Ⅱ型糖尿病，但食糖后3-5小时，血浆葡萄糖浓度迅速降低达最低点。产生的原因可能是持续高血糖引起胰岛素延迟分泌，且表现出后期胰岛素高，致使血糖后期迅速下降。
[imgz]linchuangshengwuhuaxue007.jpg[alt]餐后低血糖症血浆葡萄糖与胰岛素的比较[/alt][/img]
图3-8 餐后低血糖症血浆葡萄糖与胰岛素的比较
⒊营养性低血糖症低血糖常发生于餐后1-3小时。病人大多有上消化道手术或迷走神经切除，由于胃迅速排空，使葡萄糖吸收增快，血浆葡萄糖明显快速增高，刺激胰岛素一时性过多分泌，致使血糖浓度迅速降低，出现低血糖症。
餐后低血糖症血标本一般采集服糖后5小时内或病人低血糖症状时的血液。对高度怀疑者，虽一次ogtt为正常，还是应该再次检测。
临床上同一病人既可发生空腹性低血糖，也可发生餐后低血糖。对于这类病人，治疗首先在于纠正空腹性低血糖症。
早产儿比足月新生儿对低血糖更为敏感，且儿童对低血糖的敏感性也高于成年人。原因是儿童大脑占体重的比例比成人高；新生儿酮体生成能力低，很难以酮体作为大脑的有效能源；新生儿糖异生能力还未达到足以防止饥饿性低血糖的水平；早产儿肝糖原储量少于足月新生儿，空腹时糖原很快就消耗掉等。

一、定义
低血糖症临床上比较常见。根据davidson提出的低血糖的定义是：空腹时血浆血糖低于3.36mmol/l（60mg％），全血血糖低于2.80mmol/l（50mg％），进食或摄糖后血浆血糖低于2.80mmol/l，全血血糖低于2.24mmol/l（40mg％）。smith认为过夜空腹后正常男性全血血糖不低于2.80mmol/l，女性不低于2.24mmol/l（血浆糖浓度比全血约高15％）。低血糖为一生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。
二、病因
引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类。
（一）胰岛素过多　胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。糖尿病患者发生严重的低血糖昏迷是由于胰岛素过多引起的，低血糖发生常见于：①延迟进餐；②剧烈的体力活动；③胰岛素用量过大；④由于胰岛素注射部位不同，药物吸收不均匀；⑤由于自主神经病变存在，拮抗调节机制被破坏。糖尿病人服用磺脲类降糖药也可引起低血糖，肾清除减低的病人更容易发生。
（二）反应性低血糖症　早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。反应性低血糖是成人较常见的低血糖症，以早期糖尿病及功能性血糖多见，仅有肾上腺素增多表现，但不严重，很少有神志障碍。
（三）对胰岛素过度敏感　addison病、垂体前叶功能低减、甲状腺功能低减。
（四）肝脏疾病　肝细胞疾病（肝硬化、急性黄色肝萎缩等）、特殊酶缺乏（如糖元累积症等）。于减少进食的同时，大量饮酒可以引起严重的低血糖，这是由于肝糖元的耗竭以及糖元异生减少的缘故。
（五）中毒　药物中毒（乙醇、水杨酸、磺胺类、β-肾上腺素能阻断剂等）、荔枝中毒。
（六）糖类不足　食管肿瘤、孕妇、剧烈运动等。
（七）其他　伴有低血糖的胰外肿瘤、自身免疫性低血糖以及原因未明者。在非糖尿病中，由胰岛β细胞瘤过多的释放内生胰岛素是不可忽视的胰岛素引起低血糖昏迷的原因。
三、激素对葡萄糖的调节
人体内维持血糖正常有赖于消化道、肝、肾及内分泌腺体等多器官功能的协调一致。肝是糖元贮存和异生的重要场所，肝功能正常是维持血糖正常的必要条件。内分泌腺体对糖代谢有重要的调节作用，胰岛素可增加肝糖元的合成、促进葡萄糖在周围组织利用、抑制肝糖元的异生和分解，属降血糖激素。糖皮质激素可增强肝糖元的异生，胰高血糖素和肾上腺素增加糖元分解及异生，肾上腺素还刺激胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌，甲状腺激素促进葡萄糖吸收，生长激素可抑制葡萄糖利用，这些均属升糖激素。任何原因造成胰岛素分泌过多或生糖激素缺乏，都可发生低血糖症。
四、低血糖的主要临床特点
低血糖对机体来说是一强烈的应激，病人表现交感神经兴奋；低血糖使中枢神经系统缺少能量来源，出现许多功能障碍。病人发病之初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、肢体湿冷，继之意识朦胧、定向力障碍、抽搐以至昏迷，也可以表现为精神错乱及偏瘫。
五、诊断和鉴别诊断
低血糖的诊断过程中，首先应明确患者是否是糖尿病人，仔细询问病史，寻找可以证明患糖尿病的资料（如有些病人腕部、颈部、佩戴或携带有疾病卡片，或带有降糖药物等），这对常见低血糖是很好的参考。
仔细观察病人也非常重要。中度低血糖（血糖1.68～2.80mmol/l）病人，可以没有心动过速、出汗、皮肤潮湿，如果有这些表现是有价值的诊断低血糖的线索。肾上腺素能阻断剂能阻止这些低血糖早期表现的出现。这种类型病人发作时面及手部常有感觉异常，容易兴奋，并有饥饿感。严重的低血糖（血糖低于1.68～1.96mmol/l），主要表现为中枢神经系统功能障碍，包括有精神紊乱及奇怪动作、癫痫、昏迷，大多无kussmaul呼吸及轻度体温降低（32～35℃），后者常见，也是有价值的诊断线索。
发作时病人的临床表现、对治疗的反应及血糖测定结果是低血糖急诊时的三个重要内容。血糖检查固然重要，但测定需要一段时间，而低血糖处理不容久等，如果临床怀疑有低血糖可能，可从以下几方面进一步考虑：①对有糖尿病病史者，先考虑降糖药物过量引起。要注意与酮症酸中毒和非酮症高渗昏迷的鉴别。对同时并有神经性膀胱的病人，有尿潴留时，尿糖检查可以阳性，应当注意。②很多胰岛素瘤患者表现为空腹及慢性低血糖，而缺少儿茶酚胺增多的征象，仅有性格改变、记忆力减退、精神症状。这种情况可存在数年不被注意，往往在一次严重发作时送来急诊。③反应性低血糖其血糖值常下降不多，很少低于2.24mmol/l，为餐后发病，多数缺乏中枢神经系统受损表现。④肝功能不全病人有意识障碍时，考虑肝性脑病的同时，应想到有低血糖的可能。低血糖多在空腹时发生，在等待血糖结果同时，试行注射50％葡萄糖40～60ml，如症状很快改善，对低血糖诊断是有力的支持。⑤升糖激素缺乏（addison病、垂体前叶功能减退等）引起的低血糖在空腹时发生，主要为脑功能障碍表现。根据病史、原发病表现及有关的实验室检查、不难明确诊断。⑥乙醇中毒时，如果病人长时间不能进食，可从酒精中毒性昏迷转为低血糖昏迷。这种转化，患者往往无任何意识好转期。⑦低血糖症的临床表现是多种多样的，忽视了这一点就可能延误诊断时机。
总之，低血糖昏迷易误诊为糖尿病酮症酸中毒。药物引起的低血糖是较常见的，凡用胰岛素及口服降糖药均有发生低血糖昏迷的危险。对神志不清的糖尿病病人，要想到低血糖的可能。乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可误认为糖尿病酮症酸中毒。这些都是诊断时需注意的。
六、治疗
对疑诊低血糖症的病人，在等待血糖测定结果的同时就应开始治疗。
（一）一般治疗　确定患者气道是否通畅，必要时做相应处理；有癫痫发作时须防止舌部损伤。
（二）紧急处理　病人尚有吞咽动作时，可喂些糖水，多数可迅速改善症状。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖，以每分钟10ml速度静注50％葡萄糖50ml。对大多数病人用20～60ml50％葡萄糖足以矫正低血糖。于快速注入大量糖时，可以产生症状性低血钾症。大多数低血糖病人注糖后5～10min内可以醒转。如果低血糖严重，持续时间较长，神经功能很长时间也不能完全恢复。
病人清醒以后，尽早食用果汁及食物。在病人使用中效胰岛素（低精鱼精蛋白锌胰岛素，nph，或长效胰岛素）或氯磺丙脲时可有低血糖反应，对这些病人，清醒后为防止再度出现低血糖反应，需要观察12～48h。有时进食碳水化合物的同时，加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5％葡萄糖是必要的。
如果静注葡萄糖对低血糖昏迷效果不明显，肌注胰高血糖素1mg，通常10～15min后病人意识可以恢复。
（三）需要注意的几个问题
1.注射葡萄糖不足　单一剂量50％葡萄糖静脉注射无效，并不能否定低血糖的诊断。治疗反应固然是诊断的一个重要根据，但在一些胰岛素分泌量大的胰岛素瘤病人、口服大量降糖药或注射大量胰岛素的病人，以及升糖激素严重缺乏的病人，50％葡萄糖40～60ml可能不足以纠正低血糖症。此时应当持续静点10％葡萄糖液，间以50％葡萄糖静脉推注。如果仍不能使血糖在5.56mmol/l（100mg％）以上维持4～6h，应考虑用氢化可的松静点（氢化可的松100～200mg加入500～1000ml液体中）。另外，长时间严重的低血糖可以造成脑水肿，使昏迷不易纠正，可以加用脱水剂，如20％甘露醇静注或氟美松静点。
2.再度昏迷　临床上可见到低血糖症抢救成功后再度发生昏迷的病例。这是治疗中重要的、也是易被忽略的问题，举两个我们遇到的病例，说明应对这方面提高警觉。
例（1）女性，60岁，因意识模糊，言语不清2h于晚9时来诊。患者2月前诊断为“糖尿病”，服优降糖2片，每日3次，及降糖灵1片，每日3次治疗。检查过程中病人陷入昏迷，疑诊“脑血管意外”在急诊室观察，静点5％葡萄糖（100ml/h）2h后意识恢复。血糖报告2.07mmol/l（37mg％），病人被诊断为“低血糖昏迷已纠正”出急诊室。当日未进食，翌晨再度昏迷，血糖1.68mmol/l（30mg％），静点10％葡萄糖后，血糖很快维持在8.40～10.08mmol/l（150～180mg％），但病人始终处于昏迷状态，两周后死于肺炎。本例向我们提示，对口服降糖药引起的低血糖症病人，有条件时应留医院观察。神志恢复后应鼓励进食，睡前加餐，不能进食或进食量少时应静注葡萄糖，以避免再度昏迷。
例（2）女性，81岁，因糖尿病37年昏迷2h就诊。患者长期在饮食控制及胰岛素治疗下病情稳定。4天前胰岛素改为nph每日26u。就诊时处于昏迷状态，血糖1.90mmol/l（34mg％）（距最后一次注射nph20h）。予50％葡萄糖40ml静注，5min后，神志恢复，并进食面包100g，接着静点10％葡萄糖（ri与糖比例为1：10）。当液体输入200ml左右时，再次昏迷，注射50％葡萄糖80ml很快醒转，继以10％葡萄糖静点维持。第2天进食250g，未注射胰岛素，查两次血糖分别为8.4及6.72mmol/l（150及120mg％），晚7时离开急诊室，回家后次日凌晨4时第3次昏迷，来急诊时血糖又降至2.24mmol/l（40mg％），处理后清醒。此后3天仍未用胰岛素，每日进食250～300g，无不适主诉，第4天上午（即停用nph第7天）病人恶心、呕吐，血糖达27.1mmol/l（385mg），bun23mg％，co[xb]2[/xb]cp28vol％，尿糖卌，酮体卄，出现了酮症酸中毒，经输液及胰岛素治疗后酮体消失，酸中毒得到纠正。该病人为何反覆发作低血糖昏迷？每日26u胰nph剂量并非很大，肝、肾功能良好，令人费解。当我们拿到病人使用的药瓶，发现病人误将每毫升含100u的nph当成了每毫升含40u，实际每天注射的nph为65u，这是她平时胰岛素用量的2.5倍。通过这个病例，我们认识到处理低血糖时，应仔细核对病人发病前的胰岛素用量和种类，适当估计作用时间，开始治疗时就应给以足量的葡萄糖。另外，要根据病人临床表现及化验结果适时恢复降糖药治疗，避免出现低血糖被纠正继之发生酮症的情况。
3.可疑为胰岛素瘤患者的处理　临床不能排除胰岛素瘤引起的低血糖发作，取血测血糖以后，即刻注射葡萄糖，待病人醒转、结果回报疑诊此症时，如有条件应收入院进一步检查确诊、手术治疗。
4.乙醇中毒　病人不能进食时，应保证每小时输入10g左右葡萄糖，以防止发生低血糖，因为人的大脑每小时需消耗葡萄糖5～6g。
（白耀）
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低血糖症是指血中葡萄糖水平异常降低。
正常情况下，机体将血糖水平维持在一个很窄的范围内（大约70～110mg/dl）。糖尿病患者，血糖明显升高；低血糖症者，血糖下降过低。低血糖可引起多个器官系统功能障碍。大脑对低血糖尤其敏感，因为葡萄糖是大脑主要的能量来源。大脑对低血糖产生反应，通过神经系统刺激肾上腺释放肾上腺素，再刺激肝脏释放糖矫正过低的血糖水平。如果血糖水平过低，会损害大脑功能。
【病因】
低血糖症有多种病因：胰腺分泌胰岛素过多，糖尿病者使用胰岛素或其他降血糖药物剂量过大，垂体或肾上腺疾病，肝脏贮存碳水化合物或释放葡萄糖异常。
低血糖症大体上可分为药物相关和非药物相关两大类。多数低血糖症发生在糖尿病患者，并与药物相关。非药物相关低血糖症可进一步分为空腹低血糖症和反应性低血糖症。前者出现在空腹状态下，后者是对进食的一种反应，多发生在进食碳水化合物之后。
糖尿病患者使用胰岛素或其他降血糖药物（磺脲类）引起的低血糖症最常见。如果药物剂量过大而饮食量不足，则血糖下降明显。长期患有严重糖尿病者尤易发生严重的低血糖。这是由于患者的胰岛细胞不能正常产生胰高血糖素，肾上腺也不能正常分泌肾上腺素--而这些是机体纠正低血糖的最主要的直接调节机制。多种非降血糖药物如用来治疗艾滋病相关肺炎的喷他脒也可引起低血糖症。
低血糖症有时也见于有心理障碍的人，他们秘密地给自身注射胰岛素或口服降糖药，他们通常是医务人员或糖尿病患者的亲属，有机会得到这些药物。
酗酒可引起严重的低血糖症，导致昏迷，常见于大量饮酒而长时间未进食者（此种状态下耗尽了肝脏中贮存的碳水化合物）。某些饮酒者甚至血中酒精含量低于允许驾车的法定水平，仍可发生低血糖昏迷。以至于警察及急诊科救护人员未能认识到呼气中带有酒精味的昏迷者是低血糖昏迷而不是酒醉。
健康人在长时间剧烈的运动时很少诱发低血糖症。长时间空腹诱发的低血糖症仅发生于患有其他疾病，尤其是患垂体或肾上腺疾病或大量饮酒者。肝脏内碳水化合物贮存量明显减少以至于机体无法维持适当的血糖水平。某些肝脏病患者，仅饥饿数小时即可引起低血糖症。肝脏中参与糖代谢的酶系统异常的婴幼儿及儿童患者在两餐间隔也可发生低血糖症。
某些人胃部手术后在两餐间隔也可发生低血糖症（营养性低血糖症，一种反应性低血糖症）。这是由于葡萄糖吸收非常迅速，刺激胰岛素过量分泌，继而引起血糖迅速下降。未行胃部手术者极少出现此型低血糖症。如果发生低血糖，则称为特发性营养性低血糖症。
过去，那些在餐后2～4小时出现类似低血糖症状者常被诊断为反应性低血糖症。那些症状不明显（主要是疲劳）者也被诊断为低血糖症。然而，症状发作时检测的血糖并不支持低血糖症。目前采用口服葡萄糖耐量试验诱发反应性低血糖症，但此试验不能精确地反映正常进餐后所发生的变化。
有一种发生在婴幼儿和儿童的反应性低血糖，它是由于进食了含有果糖、半乳糖或亮氨酸的糖类食品引起。果糖和半乳糖阻止肝脏释放葡萄糖。亮氨酸刺激胰腺过多地分泌胰岛素，无论哪种情况，其结果均是在进食含这类营养成分的食物后，血糖水平降低。在成人，同时食入糖和酒精（如杜松子酒加汤尼水饮料）可迅速诱发反应性低血糖症。
胰岛素分泌过多也可引起低血糖症。胰腺分泌胰岛素的细胞瘤（胰岛细胞瘤）或细胞弥漫增生（极少见）均可引起胰岛素过度分泌。胰腺外肿瘤可分泌胰岛素样激素，引起低血糖症，但少见。
低血糖症的一种罕见原因是自身免疫性疾病，机体产生胰岛素抗体（见第167节），而胰腺则产生大量胰岛素竞争自身抗体，血胰岛素水平波动异常，这种情况可发生在患有或没有糖尿病的患者。
肾衰竭或心力衰竭、癌症、营养缺乏、垂体或肾上腺功能减低、休克、严重感染等均可引起低血糖症。其他原因还包括广泛的肝脏病变，如病毒性肝炎、肝硬化或癌症等。
【症状】
机体对血糖降低的最初的反应是由肾上腺和某些神经末梢释放肾上腺素。肾上腺素刺激体内贮存的葡萄糖释放入血，但也可引起类似焦虑症状发作：出汗、紧张、颤抖、无力、心悸及饥饿感。低血糖更严重时大脑供糖减少，引起头晕、精神错乱、疲劳、衰弱、头痛、行为改变以致误诊为醉酒，注意力不集中、视力障碍、癫痫样抽搐及昏迷。长时间低血糖可导致大脑永久性损害。焦虑样症状和大脑功能受损表现可缓慢出现，也可突然发作，在数分钟内从轻微不适进展到严重的精神错乱或恐惧，以服用降糖药物或使用胰岛素治疗的糖尿病患者最常见。
胰岛细胞瘤患者经过夜间空腹之后，第二天清晨可能发生低血糖症状，如果早餐前体育锻炼，进一步消耗血中贮存的葡萄糖更易导致低血糖症的发生。
最初，此类患者大多偶尔发作一次低血糖，但数月或数年后发作次数越来越频繁且病情严重。
低血糖的症状
·突然严重的饥饿感
·头痛
·突然的焦虑
·颤抖
·出汗
·精神错乱
·意识丧失，昏迷
【诊断】
当非糖尿病病人及其他各方面看来都很健康的人出现焦虑、醉酒样行为或前述的大脑功能受损症状时，应测定血糖和胰岛素水平。血糖水平在50mg/dl以上时极少出现低血糖症状。偶尔，一些人血糖尚在较高水平即可出现症状，而另一些人血糖下降很低方出现症状。有血糖降低及相应的临床表现者可确定诊断。食糖后数分钟内血糖上升，症状缓解，则支持低血糖症的诊断。
检测病人血糖可以在医务室内进行，也能在家中检测，在症状出现时，刺破手指，采集一滴血，用血糖仪监控血糖水平。但家庭血糖监控仅仅推荐为糖尿病患者使用。口服葡萄糖耐量试验，常用来诊断糖尿病，而很少用来诊断低血糖症，因其结果易产生误导作用。
低血糖症几乎都能找到病因。根据病人用药的历史、体格检查及简单的实验室检测结果一般是能够明确低血糖病因的。然而少数病人则需住院进行更多的实验室检查，如怀疑自身免疫性低血糖症，则需检测血中胰岛素抗体。
饥饿期间（有时达72小时）测定血中胰岛素水平可确定病人是否患有胰岛素瘤。手术前肿瘤应该定位。然而虽然计算机断层摄影（ct）、磁共振成像或超声波扫描能发现肿瘤，但一般肿瘤很小，以至于用上述检查不能发现，常需手术探查来证实胰岛素瘤的存在。
【治疗】
进食任何含糖食品后数分钟，低血糖症状即可缓解，如吃糖果或葡萄糖片，饮一杯果汁或糖水、牛奶（含有乳糖）。反复发作低血糖，尤其是糖尿病患者，最好经常携带葡萄糖片。葡萄糖片起效快，可提供相当数量的葡萄糖。低血糖症者，无论有或无糖尿病，补充葡萄糖后紧接着再进食那些作用时间较长的碳水化合物如面包或饼干，对病情有很大好处。如低血糖严重或持续时间过长，不能口服葡萄糖时，应静脉补充葡萄糖，防止大脑严重损害。
已知有严重低血糖发作危险者，手边应有胰高血糖素，以备危急时使用。胰高血糖素是由胰腺的胰岛细胞分泌的蛋白激素，可刺激肝脏从贮存的碳水化合物中释放大量葡萄糖。注射给药，一般可在5～15分钟内使血糖恢复正常。
胰岛素瘤应手术切除。但由于肿瘤体积很小，难以定位，手术应由经验丰富的专家主持。手术前患者常需服用二氮嗪抑制肿瘤分泌胰岛素。有时可能不止一个肿瘤，如果外科医生未能全部发现，甚至需要进行第二次手术。
易于发生低血糖症的非糖尿病患者，不宜采用平常的一日三餐，而采用少量多次进餐法，常可预防低血糖的发作。易于发生低血糖者应随身携带病情证明或医疗预警手镯，以便急救医务人员及时了解他们的病情。

低血糖是指血中葡萄糖（简称血糖）浓度低于正常水平的一种临床征象，成人血糖低于2.8毫摩尔/升（50毫克/100毫升）可诊断为低血糖症。
低血糖可导致多种征象，严重者可引起昏迷。引起低血糖的原因很多，比较常见和重要的有：特发性低血糖症和胰岛素瘤。
低血糖症要及时得到诊断。凡心慌、心悸、软弱、饥饿、心动过速、皮肤苍白、出汗和手足颤抖等要考虑低血糖症可能。可测定空腹及发作时血糖，血糖低于2.8毫摩尔/升即可确诊。发作时即饮用食糖饮料和液体，症状迅速消失或改善，此为低血糖的佐证。
特发性低血糖症一般见于情绪不稳和神经质者，以中年妇女多见。稳定情绪和体育锻炼有助于减少其发作。饮食中适当提岛蛋白质和脂肪含量，减少糖食。进餐方式宜少量多餐。
反复发作，血糖值低于1.7毫摩尔/升（30毫克/100毫升）要怀疑胰岛素瘤可能，应去医院进一步检查。血浆胰岛素浓度与血糖比值有助于诊断的确定。胰腺b超及ct检查有助于定位诊断。确诊者可手术摘除。反复发作、严重的低血糖症可引起脑细胞受损乃至萎缩，造成永久性损伤，应积极防治。
有低血糖倾向者不宜一次摄入过多糖类，以免过度刺激胰岛素分泌。少量多餐较温和的进餐方式既不过度刺激胰岛素分泌，又不减少总热量摄入，是预防低血糖发作的有效方法。另外，在食物热量的构成中适当减少糖类、增加蛋白质及脂肪的比例也对预防低血糖有助。

饥饿、呕吐、摄食障碍和发热等情况，可引起低血糖症，儿童尤为多见。起病多在清晨或当饥饿及体力劳动后出现，自觉饥饿感、疲倦、面色苍白、出汗、嗜睡、震颤与心搏微弱等。
【现场急救】
1．平卧。
2．口服糖开水。
3．去医院作进一步检查。
（傅善来）