胃癌
( weiai )
别名： 胃反 , 翻胃 , 心积 , 伏梁
西医
| 简介： |
| 胃癌是原发于胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤。 |
| 病因： |
| 胃癌病因和发病条件可能与下列因素有关。 （一）癌前病变和癌前疾病:胃粘膜上皮的异型上皮增生和胃粘膜肠上皮化生较正常胃粘膜或其他的胃粘膜病变更容易发生癌变，故此受到研究者的注意。癌前疾病则是一个临床概念，是指某些疾病发生胃癌机会较多，如胃息肉、胃腺瘤性息肉，多发性息肉直径大于2cm时，恶变可能性大，胃溃疡为胃癌的癌前疾病，其恶变率各家报告不一，国内资料为6％～18％。慢性萎缩性胃炎患者在10～20年之后约有10％的病例发生胃癌。慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏、恶性贫血，肠上皮化生等，是胃癌的高危因素。 （二）饮食习惯和食物:经口摄入的食物在胃内长时间停留，而某些食物原料可能是人类和动物的致癌因素，如研究发现油煎鱼、咸鱼、咸肉，咸食物、黄鱼肉、腌制蔬菜、动物脂肪、油炸食品等与胃癌发病呈阳性相关（正相关）；相反，新鲜蔬菜、芹菜、莴苣、南瓜，茄子、西红柿、各种水果和含大量维生素c的食品均呈阴性相关（负相关），其他如进食时生气，进食不定时、进食快、喜进烫食、暴饮暴食、吸烟等都可能引起胃粘膜屏障的损伤，因而发生胃癌疾患，导致癌前疾病或病变，发展为癌。统计分析高发国家（日本）移民到低发国家的人群，仍保持对胃癌的易感性，但他们后代的胃癌危险性，与移居国当地人群非常接近，这提示幼年的环境接触和饮食致癌与胃癌发生有关。近年来认为，由饮食摄入硝酸盐在胃内所转化的致癌性亚硝基化合物，是胃癌的病因之一，在胃粘膜损伤的内因基础上，长时间接触外因致癌物的作用，可导致发病，终致癌变。 |
| 病理： |
| 胃恶性肿瘤中90％以上是胃癌，其余不到10％的肿瘤是包括中胚叶肿瘤，如恶性淋巴瘤和平滑肌肉瘤。胃癌病理的大体分型是 （1）早期胃癌：癌组织限于粘膜层和粘膜下层，不论是否有淋巴结转移。通常根据形态简分为隆起型、平坦型、凹陷型。 （2）中、晚期胃癌：按照国际通用的borrmann分型。i型结节蕈伞型、Ⅱ型溃疡限局型、Ⅲ型溃疡浸润型、Ⅳ型弥漫浸润型，胃癌的组织学分型：胃癌经常表现为多种组织像的混合，以占优势的成份进行分类。分为普通类型和特殊类型两大类。普通类型包括①乳头状腺癌；②管状腺癌；③低分化腺癌；④粘液腺癌；⑤印戒细胞癌。特殊类型包括腺鳞癌、鳞癌、类癌。未分化癌及胃溃疡癌变。 胃癌扩散的方式有直接扩散、淋巴道或血管扩散。直接扩展是侵犯邻接器官，胃癌趋向在早期向粘膜下浸润，并直接侵犯十二指肠和食管、大小网膜、肝叶、胰腺或结肠，亦可腹腔内扩散种植，直到直肠前凹，特别是双侧卵巢转移（krukenberg瘤）并兼有因广泛腹膜和网膜种植的腹水，腹水可呈浆液或血性浆液性。淋巴道扩散经沿胃供应动脉的各站淋巴结直到腹腔动脉处的淋巴结，通过胸导管转移到锁骨上淋巴，成为著名的troisier征或称virchow结。研究全胃切除或广泛胃切除标本，发现脾门淋巴结和胰腺体尾沿途的淋巴结也每常受累。 |
| 诊断标准： |
| 胃癌诊断标准: 1.症状：早期上腹部不适，重压感，逐渐出现疼痛或进食发堵甚至呕吐、呕血或便血。 2.x线胃钡餐造影：出现胃粘膜改变，龛影或软组织影，充盈缺损，胃壁僵硬等。 3.实验室检查：①胃镜检查及活组织病理证实。②胃细胞学检查癌细胞阳性及免疫学检查。③颈部淋巴结活检阳性。以上几点均为阳性发现时，可予以诊断。 [附1]胃癌病理诊断标准1983年中华医学会上海分会病理学会（于上海）制定 1.胃表面上皮和小凹上皮细胞的分级和诊断标准 Ⅰ级：正常表面上皮和小凹上皮细胞。 Ⅱ级：细胞形态有改变，低柱状、立方状、高柱状，核位于底部、中央或细胞的一侧，接近正常。 Ⅲ级：核和细胞浆比例明显改变，核大小基本一致，但一般比正常大。 Ⅳ级：核大小不一，染色质密度显著增加。Ⅴ级：胞浆极少，多形核，排列失去极向。 具备Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ某一级时，有的是不典型增生，有的已经是癌，Ⅴ级肯定是癌。 2.胃腺上皮细胞的分级和诊断标准同表面上皮细胞分级和诊断标准完全一致。 3.胃腺结构的分级和诊断标准 Ⅰ级：正常胃腺。 Ⅱ级：腺体大小、排列基本一致，均匀而密集地分布于固有层。 Ⅲ级：腺体形态、大小、排列不一致，不均匀分布于固有层。 Ⅳ级：腺体形态、大小、排列很不一致，有的靠背。 Ⅴ级：腺体异常增生，形态、大小、排列极不规则，如半个腺体，分支、网状、芽生、1～2个异常上皮细胞形成的囊泡、新生的异常腺体以及由Ⅱ级以上的单个上皮细胞或索状、片块状、团块状的上皮细胞团分布于间质。 具备Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ某一级，有的是不典型增生，有的已经是癌，第Ⅴ级肯定是癌。 4.浸润的分级和诊断标准 浸润分4级，不管哪一级浸润都是癌的诊断标准。 5.分类的诊断以常用组织学分类命名，凡组织结构能归属某一类型，则确诊为癌。 [附2]胃癌tnm分类法 国际抗癌协会（uicc）制定的胃癌tnm分类法，全国胃癌协作会议略加修改 t：原发肿瘤，为了便于估计肿瘤的范围及大小，将胃划分为上、中、下三个区，在胃大、小弯各分为三个等距的点，并将相应的上下点联结，上1/3包括贲门及胃底，中1/3为胃体，下1/3为胃窦。t又分为： t1：肿瘤不管其大小，仅限于粘膜或粘膜下层（包括恶性带蒂息肉，恶性无蒂息肉样病变，癌性溃疡，溃疡边缘或周围有癌性浸润）。 t2：肿瘤侵及肌层，但大小不超过一个分区的1/2。 t3：肿瘤侵及浆膜层，或虽未侵及浆膜层，而病变超过一个分区的1/2，但不超过一个分区。 t4a：肿瘤占一个分区以上或已侵出浆膜。 t4b：肿瘤已侵出浆膜且累及周围脏器或革袋状胃。 n：淋巴结转移情况。按上所述，将胃引流淋巴结分为三组，根据肿瘤的部位及淋巴转移情况可分为以下四级。 no：无淋巴结转移。 n1：肿瘤邻近部位的浅组淋巴转移。如胃窦部癌时幽门上下淋巴转移。第一组是距瘤体最近的、贴于胃壁上的浅组淋巴结（如胃大小弯、幽门上下、贲门旁、脾门等各组淋巴结）。 n2：肿瘤远隔位的浅组淋巴结转移（如胃窦部癌有贲门旁或脾门处淋巴结转移），或第二组淋巴结转移（引流浅组淋巴结的深组淋巴结，如脾、肝总、胃左动脉干淋巴结及胰十二指肠后淋巴结）。 n3：第三组淋巴结转移，包括腹腔动脉旁、腹主动脉、肝门、肠系膜根部及结肠中动脉周围的淋巴结。此组淋巴结有转移时，肿瘤已失去根治手术的机会。 m：远处转移情况。又分为： mo：无远处转移。 m1：有远处转移。 根据以上分类，可将胃癌的病期分为四期。 第一期t1～2nomo 第二期t3nomo，t1～3n1mo 第三期t4ano～1mo，t1～4n2mo 第四期m1及t4b |
| 诊断依据： |
| 胃癌症状与一般胃部疾病极为相似，临床最常见易与胃良胜溃疡混淆，应细心鉴别。可通过病史、症状体征、特殊检查及试验治疗不难鉴别。 |
| 体征： |
| （一）临床表现 1．症状大部分早期胃癌均同时伴有早已存在的萎缩性胃炎或胃溃疡等背景性疾病，所以总有一定的消化道症状，如嗳腐嘈杂、胃脘不适、食欲不振，消瘦纳少，黑便或大便潜血阳性，既往有长期慢性胃病史，近期症状明显加重。约有1／3早期胃癌患者无任何消化道症状，仅在普查中发现，故有条件地区，应对40岁以上人群做普查，临床医师应重视患者一些并不特异的症状，及时进行必要的检查，才能对胃癌作出及时的诊断，当胃癌病变发展，瘤体增大、出血、上消化道症状加重，进食后上腹部疼痛加剧，食欲明显减退、贫血、黑便、消瘦乏力，进而出现梗阻，朝食暮吐，暮食朝吐，这都是晚期症状，不难诊断了。据国内资料，早期胃癌症状多见上腹痛（83.8％）、消瘦（35.8％）、上腹胀（37.8％）、食欲减退（39.5％）、呕吐（18.6％）。而进展期胃癌除上述症状多见外，还可见到黑便、呕血、背疼、腹泻、腹块等。 2．体征早期胃癌无明显阳性体征，晚期可出现上腹部压痛、饱满，或可扪及腹部包块；或锁骨上窝淋巴结肿大、贫血、腹水或恶病质。 |
| 影响诊断： |
| ①胃的x线双重对比造影，可显示较细小和浅在病变，但对早期胃癌的假阴性误诊率可达30％左右。②b型超声波检查，在x线或胃内窥镜检查确诊胃癌后可作此项检查以了解胃癌侵犯胃壁程度（超声内镜），有无肝脏及胃周围淋巴结转移，帮助估计手术切除可能性和手术范围。③ct检查，确诊后有条件可作ct检查以了解胃周围、肝脏及后腹膜淋巴结有无转移，有助于临床对预后的估计。 3．光学纤维内窥镜检查可在直视下观察到病变部位、大小、能发现微小癌和多发病变，直视下活检胃粘膜作细胞病理学检查，是确诊的决定性手段，同时还可作细胞刷、冲洗液脱落细胞的细胞学检查，荧光检测等。 |
| 实验室诊断： |
| 1．实验室一般性辅助检查如血常规、大便潜血、胃液分析，生化及免疫学检查均无特殊确诊意义。 |
| 其他诊断： |
| 其他检查：多种放射性核素(如32p、131i、99mtc)可用于诊断胃癌，但因技术设备要求较高,尚难广泛应用。生化学及免疫学检查包括酶学检查(如测定胃液中乳酸脱氢酶及 β葡萄糖醛酸酶活力)、胃液极谱值测定、胃液锌离子呈色反应检查以及免疫学检查癌胚抗原(cea)、胎儿硫糖蛋白抗原(fsa)、肿瘤相关抗原(taa、α2癌胚糖蛋白(α2—gp)等虽有一定的阳性率，但其特异性差，尚难推广应用。近年报告癌胚抗原ca19-9检测有—定价值。 |
| 组织学检验： |
| 病理及细胞学检查胃镜下胃粘膜活检、针刺活检、浅表淋巴结或肿块活检，作细胞病理学检查，如为阳性均可确诊。 |
| 鉴别诊断： |
| 对胃炎，良性肿瘤、淋巴瘤等，也可通过上述检查予以鉴别。 |
| 疗效评定标准： |
| 实体肿瘤客观疗效评定标准（见卫生部药物审评委员会抗癌药物临床研究指导原则附件2） 完全缓解（cr）：所有可见病变完全消失至少维持4周以上。 部分缓解（pr）：肿瘤病灶的最大径及其最大垂直径的乘积减少50％以上，并维持4周以上。 好转（mr）：肿瘤病灶的两径乘积缩小25％以上，但＜50％，无新病灶出现。 稳定（sd）：肿瘤病灶两径乘积缩小＜25％，或增大＜25％，无新病灶出现。 病变进展（pd）：肿瘤病灶两径乘积增大＞25％，或出现新病灶。 总缓解率：cr＋pr（好转及稳定病例不得计入） |
| 预后： |
| 胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一。近年来，由于诊断技术的提高，能及时发现和诊断，疗效有所提高，要改善预后做到早发现、早诊断、早治疗，"三早"是很重要的。此外，由于中西医结合治疗研究的进展，远期疗效有明显提高，如根治术后的Ⅲ期胃癌患者，应用化疗加中药扶正治疗及长期观察，其5年生存率已达48％～55％，明显高于既往单纯手术治疗的水平。故预后也决定于是否及时采用中西医结合的综合治疗。 |
| 中西医结合： |
| （一）中西医治疗的合理选择与安排 各种中西医结合综合治疗方案应根据胃癌的病期、肿瘤的生物学特性以及患者的全身情况等而综合考虑，合理选择，并非是将所有治疗手段都用上。 胃癌根治性手术是目前有可能将胃癌治愈的主要方法，因此，一旦诊断确定后，如条件许可，应力争尽早施行根治性手术。 进展期胃癌根治性切除术后、胃癌姑息性切除术后、不能手术切除的晚期胃癌，均应积极开展中西医结合的综合治疗，包括放射、化学药物治疗、免疫治疗和中医药治疗等。 （二）各期胃癌的综合治疗方案 Ⅰ期：①作根治性手术，根1（r1）式手术，如已出现第一站淋巴结转移的早期胃癌可行民式手术。②术前不用中药或化疗。③手术后予以中药调理脾胃，以恢复胃肠功能。健脾益气，促进术后体力恢复；如术后表现力气阴两虚，则以益气养阴为主；如术后自汗表虚，则用益气固表的中药。如无淋巴结转移，术后无需作辅助性化疗，如已有淋巴结转移，则需辅以化疗。 Ⅱ期：①作根治性手术。②手术后予以中药调理脾胃，健脾益气，通腑消胀，为术后化疗创造条件。③术后可作辅助性化疗，同时使用中药防治化疗的毒副反应。④化疗两个疗程之间，以扶正祛邪为基本法则，服用中药，观察3～5年以巩固疗效。 Ⅲ期：①争取作根治性手术。②手术前可作化疗、中药短期治疗。③手术后（根治性切除或姑息性切除术）用中药作术后调理康复，调理脾胃、补气养血、益气固表等法。④术后及时作化疗或放疗，化疗或放疗时以中药防治其毒副反应及保护免疫功能。⑤放疗结束及化疗休息期间，应继续用中医药巩固疗效，防止复发和转移。 Ⅳ期：①Ⅳ期相当于已经侵犯周围脏器（胰腺体、尾、横结肠，部分肝脏）同时又出现第3站淋巴结转移，腹膜、肝脏转移尚可在切除范围以内的胃癌，可行根3（r3）式加被侵脏器联合切除术；已广泛转移，根据情况行姑息性切除或改道手术。②术后予以综合性治疗。③如全身情况和局部腹膜、肝内转移或远处转移已不适于作任何手术者，则只有以中西医结合综合药物治疗为主。 （三）外科手术治疗与中医药结合 胃癌仍以手术切除为主要治疗方法，近年来癌瘤切除率已提高至75％左右，主要是Ⅱ、Ⅲ期胃癌切除率的提高，胃癌切除手术种类有：①根治性切除术：手术清除每站淋巴结的范围以"r"表示，消除第1站淋巴结的手术称为r1（根1）手术，清除第2站淋巴结者称为r2（根2）手术，清除第3站淋巴结者称为r3（根3）手术，又称扩大根治术。一般认为r2式手术是胃癌根治术最常用的术式。②姑息性切除术：凡胃癌已有腹膜或淋巴结广泛转移时，而原发肿瘤可以切除，病人情况能耐受手术者，可以施行姑息性胃切除术。术后辅以化疗、中药治疗，可以延长病人的生存期。③短路手术：适用于晚期胃癌不能手术切除，同时伴有梗阻的病人，但短路手术不能提高疗效，只能减轻病人痛苦，提高其生存质量。所有手术后可配合中药，术后只要能进食即可开始中药治疗，围手术期可给调中理气、健脾和胃中药方：生黄芪、党参、枳壳、厚朴、砂仁、内金、陈皮、半夏等，并随证加减；术后单纯长期服用中药治疗者则按扶正祛邪相结合原则予以中药治疗，可用健脾和胃。解毒抗癌为法，扶正祛邪基本方：生黄芪、太子参、白术、茯苓、栀壳、厚朴、半枝莲、白花蛇舌草、藤梨根、白英、香茶菜、草河车、焦三仙等，坚持长时间服用，能提高远期生存率。胃癌外科手术术式、选择及要求与一般普通外科胃大部切除术不同，应按《中国常见恶性肿瘤诊治规范》胃癌分册要求进行。 （四）化学药物治疗与中医药结合 除早期胃癌Ⅰa期外，大多数胃癌患者根治术后，为了控制肿瘤播散，消除术后的微小转移病灶，减少转移和复发，在手术前、中、后给予辅助性化疗；胃癌进展期姑息性手术、或短路手术、或晚期胃癌不具备手术条件者均需进行化学药物治疗，同时应用中医药以达到减少化疗药物毒副反应和副作用（减毒），增加化疗药物疗效、增效）的目的。 胃癌根治术后，有下列情况之一者可给予术后辅助性化疗1～2年：①低分化或未分化癌；②局部淋巴结转移；③肿瘤侵及胃壁的浆膜层或浆膜下。胃癌是相对化疗敏感的肿瘤，但单用一种药物的有效率低（通常＜30％），有效缓解期短。联合化疗有效率可提高。日本inokuchi等（1984）报道297家医院的2064例胃癌术后化疗患者，随诊1805例，a组单用丝裂霉素（mmc），b组用mmc加ft-207（呋喃氟脲嘧啶），结果5年生存率，总的a、b两组无差别，但Ⅲ期病人，a组5年生存率为39.8％，b组为48.6％（p=0.036），在肿瘤侵及浆膜和淋巴结转移阳性病例中，a组为27.1％，b组为35.8％（p＝0.044），说明这些病例mmc 加ft－207长期使用比单一mmc的生存率有提高。近年来胃癌的化疗研究有一定进展，但治疗效果仍不理想。联合化疗常用方案有 mfv方案：mmc6mg／m2，静注，1次／3周；5fu300mg／m2静注，1次／日，连用4次／3周；vcr（长春新碱）1.4mg／m2，静注，1次／周，共2次；3周为一周期，三周期为一疗程。 uftm方案：uft（优福定）3～4片，口服，3/日；mmc6～8mg，静注，1／周；6周为一疗程。 fam方案：5fu600mg／m2，静注，第1、8、29、36天；adm（阿霉素）30mg／m2，静注，第1、29天；mmc10mg／m2，静注，第1天；8周为一疗程。 eap方案：vp－16（etopside，鬼臼乙叉甙）100mg／m2，静注，第4、5、6天；adm20mg／m2，静注，第1、7天；ddp（顺铂）40mg/m2，静注，第2、8天；3～4周为一疗程。 elf方案：vp-16120mg／m2，静脉滴注50分钟，第3、4、5天；ddp50mg／m2，静注，第1、7天；5fu500mg／m2，静滴，第3、4、5天；4周重复一次。 常用的fam及其变通方案有效率约25％～50％。由于vp-16与ddp有增效作用，故近年用eap方案治疗晚期胃癌，有效率20％～64％，其中cr（完全缓解率）达15％。这一方案毒性较大，对有腹水及肝转移患者效果较差，不宜作为第一线方案使用，最好患者在60岁以下。elf方案有效率也较高并有一定的完全缓解率，较之eap方案，用5fu代替了adm，减少对心脏的毒性作用。 化学治疗时，由于化疗药物均有一定毒性和副作用。多年来，国内中西医结合学者经过研究，认为化疗时如伍用中药，可以起到减毒增效作用，在辨证施治的基础上，总结出化疗时应用中医药的规律，在理论上，以化疗药物杀伤癌细胞为攻邪抗癌，同时用中医药以扶正培本，调整已经因疾病和化疗所致患者机体内环境的失衡，减少化疗药物消化道反应，增强患者免疫功能、防止和保护化疗药物对骨髓造血功能的抑制，改善癌症患者的一般状况，使化疗疗程得以顺利完成。由于不同化疗药物的毒副作用不同，中医药治疗也应有所不同。呕吐、恶心：旋复代赭汤、桔皮竹茹汤、小茯苓加半夏汤等加减，药用旋复花（包煎）、代赭石、陈皮、竹茹、姜半夏、茯苓、焦三仙、太子参等。严重反应时可用枢复宁（zofran）治疗，西药治疗还可用胃复安，维生素b6、地塞米松等以减少消化道反应。纳呆，腹泻：香砂六君子汤加减，药用党参、白术、茯苓、陈皮、半夏、甘草、砂仁、木香、内金、焦三仙等。 骨髓功能抑制、血细胞降低和免疫功能低下者，可用健脾益气、滋补肝肾中药。脾为后天之本，气血化生之源；肾为先天之本，主骨生髓；肝藏血，健脾补肾、益气养血可以大补气血，改善由于化疗血象下降所致的乏力、纳差、贫血，白细胞和血小板下降等，常用药有贞扶扶正冲剂、健脾益肾冲剂（扶正冲剂）、升血汤（生黄芪、太子参、菟丝子，枸杞子、女贞子、鸡血藤、黄精等）等。严重的血白细胞减少症可选用升白能（又名neupogen），是粒细胞集落刺激因子（g一csf），回升白细胞快，对骨髓抑制有保护作用，一般要使用5～7次，血象才能稳定，此药昂贵，故非必要时，不必选用。 化疗时配合中药扶正治疗的减毒增效作用. |
“胃癌” 相关论述
胃癌是由于正气内虚，加之饮食不节、情志失调等原因引起的，以气滞、痰湿、瘀血蕴结于胃，胃失和降为基本病机，以脘部饱胀或疼痛、纳呆、消瘦、黑便、脘部积块为主要临床表现的一种恶性疾病。
据文献记载，胃癌的发病率约为整个消化道癌肿的40％-50％，占消化道癌肿的第一位。男性患者，胃癌也居各器官恶性肿瘤的首位。大多发生于40-60岁之间，85％的病人是在40岁上，但约有5％的病人年龄在30岁以下。我国男女之比约为2.3-3.6：1。不同国家的发病率和死亡率也有明显区别，高低之比可相差10倍。我国在世界上居于胃癌发病率较高的国家，尤其是甘肃河西走廊、胶东半岛及江浙沿海一带。
胃癌的治疗效果还不够满意。经多年的临床实践证明，中西医结合治疗胃癌，可以取长补短，进一步提高胃癌的治疗效果。其途经主要有三个方面，即手术加中药、化疗加中药和放疗加中药，可以起到提高疗效或减毒增效的作用。
胃癌是最常见的癌肿之一，在中医学中属于“噎膈”、“反胃”、“症瘕”、“积聚”、“伏梁”、“心腹痞”、“胃脘痛”的范畴。《素问·通评虚实论》：“隔塞闭绝，上下不通”。《金匮要略·呕吐哕下利病脉证治》说：“脉弦者，虚也，胃气无余，朝食暮吐，变为胃反”。而更多的学者则以为古人所谓“心之积”的“伏梁”，在很大程度上就是现今部分胃肿瘤的临床表现。如《素问·腹中论》说：“病有少腹盛，上下左右皆有根……病名伏梁。……裹大脓血，居肠胃之外，不可治，治之每切按之致死。”《难经·五十六难·论五脏积病》又说：“心之积，名曰伏梁，起脐上，大如臀，上至心下，久不愈，令人病烦心。”这种从脐上到心下的上腹部包块，很象现今的胃癌。治法和方药方面，武威出土的《武威汉代医简》还专门载有“治伏梁方”，本方主治脘腹痞满肿块等症，也可能是治疗胃部肿瘤最古老的方剂之一。《金匮要略·呕吐哕下利病脉证治》的治疗胃反呕吐的大半夏汤，《伤寒论》治疗心下痞硬，噫气不除的旋覆代赭汤，《医部全录》记载的华佗胃反为病方（雄黄、珍珠、丹砂、朴硝），《本草纲目》治疗噎膈反胃方（硇砂、槟榔）等治疗方药，对现今的临床与实验研究仍有参考价值。
胃癌是中西医学共同的疾病名称，西医学对胃癌按组织学分类，分为腺癌、未分化癌、粘液癌、特殊类型癌（包括腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌等）。胃癌可发生于胃的任何部位，但半数以上见于胃窦部，尤其是沿小弯侧。其次是贲门，再次为胃底及胃体等部位。
胃癌、胃部其他肿瘤可参照本节进行辨证论治。，
【病因病机】
迄今为止，胃癌病因尚未完全明了。但根据患者的起病经过及临床表现，可知本病的发生与正气虚损和邪毒入侵有比较密切的关系。
1．饮食不节如烟酒过度或恣食辛香燥热、熏制、腌制、油煎之晶，或霉变、不洁之食物等，使脾失健运，不能运化水谷精微，气滞津停，酿湿生痰；或过食生冷，伤败脾胃之阳气，不能温化水饮，则水湿内生。
2．情志失调如忧思伤脾，脾失健运，则聚湿生痰；或郁怒伤肝，肝气郁结，克伐脾土，脾伤则气结，水湿失运。
3．正气内虚如有胃痛、痞满等病证者，久治未愈，正气亏虚，痰瘀互结而致本病。
或因年老体虚及其他疾病久治不愈，正气不足，脾胃虚弱，复因饮食失节、情志失调等因素，使痰瘀互结为患，而致本病。
本病发病一般较缓，患者早期可无任何症状，或以胃脘疼痛、嗳气作胀、胃纳不佳、大便色黑等为首发症状。病位在胃，但与肝、脾、肾等脏关系密切，因三脏之经脉均循行寸：胃，胃与脾相表里，脾为胃行其津液，若脾失健运则酿湿生痰，阻于胃腑；胃气以降为顺，以通为用，其和降有赖于肝气之条达，肝失条达则胃失和降，气机郁滞，进而可以发展为气滞血瘀，日久形成积块；中焦脾胃有赖肾之元阴、元阳的濡养、温煦，若肾阴不足，失于濡养，胃阴不足，胃失濡润可发为胃癌，或肾阳不足，脾胃失于温煦，虚寒内生，阳气不足无以化气行水，则气滞、痰阻、瘀血变证丛生。初期痰气交阻、痰湿凝滞为患，以标实为主；久病则本虚标实，本虚以胃阴亏虚、脾胃虚寒和气血两虚为主，标实则以痰瘀互结多见。
【临床表现】
本病以脘部饱胀或疼痛、纳呆、消瘦、黑便、脘部积块为中心证候。
1．脘部饱胀或疼痛与饮食无明显关系，药物治疗疼痛缓解不明显。偶有疼痛呈一定规律或用药有一定疗效者，但随病情发展，疼痛加剧而无规律。
2．纳呆、消瘦早期即可出现，厌食油腻，消瘦进展迅速，常伴气血亏损、面白浮肿等症。
3．黑便多时断时续或呈持续性，少数出血较多者可伴有呕血，大量出血者可出现气随血脱证候。
4．脘部积决出现较晚，可扪及边缘不整齐、质硬的肿块，疼痛拒按，肿块位于贲门者则有吞咽困难或呃逆，位于幽门部者可出现反胃。晚期痰瘀流注于左颈窝或左腋，可出现如栗子或花生米大小的痰核，质硬压痛。
胃癌转移出现相应转移病灶的临床症状，如肝肿大、黄疸、腹水、前列腺上部坚硬肿块、卵巢肿大等。
【诊断】
凡有下列情况者，应高度警惕，并及时进行胃肠钡餐x线检查、胃镜和活组织病理检查，以明确诊断：
1.40岁以后开始出现中上腹不适或疼痛，无明显节律性并伴明显食欲不振和消瘦者；
2．胃溃疡患者，经严格内科治疗而症状仍无好转者；
3．慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生及轻度不典型增生患者，经内科治疗无效者；
4．x线检查显示胃息肉>2cm者；
5．中年以上患者，出现不明原因贫血、消瘦和粪便隐血持续阳性者。
【鉴别诊断】
1．胃痛胃脘部疼痛，常伴有食欲不振，痞闷或胀满，恶心呕吐，吞酸嘈杂；发病多与情志不遂，饮食不节，劳累及受寒等因素有关；常反复发作，其痛势相对胃癌之疼痛较缓，不呈进行性加重，不伴极度消瘦、神疲乏力等恶病质征象。此外，借助现代诊断方法，可见胃、十二指肠粘膜炎症、溃疡等病变。若胃痛经严格内科治疗而症状仍无好转者，应做纤维胃镜及病理组织学检查等以排除癌变的可能。
2．痞满以胃脘部痞塞，满闷不舒的自决症状为主症，并有按之柔软，压之不痛，望尤胀形的特点；起病多缓，反复发作；发病常与饮食、情志、起居、寒温等诱因有关。胃癌中有部分病例也可以痞满为主症，此时，当借助上消化道x线检查、胃液分析、纤维胃镜等检查以明确诊断。
3．使血以胃、肠脉络受损，出现血液随大便而下，或大便呈柏油样为主要临床表现的病证。可由多种胃肠道病引起，如胃痛、腹痛等。胃癌的便血常伴见胃脘部饱胀或疼痛、纳呆、消瘦、脘部积块等主症，大便稍黯或紫黯，甚至可呈柏油样，且多持续发生，应用一般止血药效果不理想，即使暂时止住，不久即可反复，重者可伴有吐血。可借助』：消化道x线检查、胃液分析、纤维胃镜等检查以明确诊断。
【辨证论治】
辨证要点
1．辨证候虚实胃癌的发生与正气内虚、痰气交阻、痰湿凝滞，痰瘀互结有密切关系。胃癌早期，多见痰气交阻、痰湿凝结之证，以邪实为主；中晚期则多见痰瘀互结、胃阴亏虚、脾胃虚寒、气血两虚等本虚标实而以正虚为主之症。临床上多病情复杂，虚实互见。
2．辨胃气的有无 食欲尚可、舌苔正常、面色荣润、脉搏从容和缓是有胃气之象，病情尚浅，预后较好；反之，则胃气衰败，病情重，预后不良。《中藏经·论胃虚实寒热生死逆顺》说：“胃者，人之根本也。胃气壮，五脏六腑皆壮。……胃气绝，则五日死。”胃气的虚实，关系着人体之强弱，甚至生命之存亡。
3．辨危候 晚期可见大量吐血、便血、昏迷等危候。
治疗原则
本病多由气、痰、湿、瘀互结所致，故理气、化痰、燥湿、活血化瘀是本病主要治标之法；后期出现胃热伤阴、脾胃虚寒、气血两虚者，则应标本兼顾，扶正与祛邪并进。本病病位在胃，多有脾胃气机阻滞，气化不利，运化无权，在治疗中应始终重视顾护脾胃，勿损正气，也是应遵从的治疗原则。这一点对中晚期患者和放化疗患者更为重要。只有胃气得充。脾气得健，才能使气血生化有源，也才能助药以祛邪。但补虚时，用药也不可过于滋腻，以免呆滞脾胃（，应在辨证论治的基础上，结合选用具有一定抗胃癌作用的十草药。
分证论治
·痰气交阻
症状：胃脘满闷作胀或痛，窜及两胁，呃逆，呕吐痰涎，胃纳减退，厌肉食，苔白腻，脉弦滑。
治法：理气化痰。
方药：开郁至神汤。
方中人参、白术、茯苓、陈皮健脾理气，脾气健则气机运行正常，痰湿无从内生；香附、当归、柴胡调和肝脾之气血，理气化痰；佐以苦寒的栀子以解痰气交阻郁久之热，以泻火除烦，清热利湿；甘草调和诸药。可加半夏、天南星以助化痰之力；闷胀，疼痛明显者，可加厚朴、郁金以行气活血定痛；呕吐痰涎者，可加半夏、旋覆花以和胃降逆。
·痰湿凝滞
症状：胃脘满闷，面黄虚胖，呕吐痰涎，腹胀便溏，痰核累累，舌淡滑，苔滑腻。
治法：燥湿化痰。
方药：导痰汤。
以祛痰降逆的二陈汤为基础，加入理气宽胀的枳壳，祛风涤痰的南星，共呈祛风涤痰功效。方中南星、半夏燥湿祛痰力量颇强，故本方是强有力的祛痰剂。若伴腹胀便溏，可加猪苓、泽泻、苍术以利水渗湿，健脾理气。
·瘀血内结
症状：胃脘刺痛而拒按，痛有定处，或可扪及腹内积块，腹满不食，或呕吐物如赤豆汁样，或黑便如柏油样，或左颈窝有痰核，形体日渐消瘦，舌质紫黯或有瘀点，脉涩。
治法：活血化瘀，行气止痛。
方药：膈下逐瘀汤。
方中桃仁、红花、当归、川芎、丹皮、赤芍、延胡索、五灵脂活血化瘀止痛；香附、乌药、枳壳疏肝理气，取气行则血行之意；甘草调和诸药。可加三棱、莪术破结行瘀，但有呕血或黑便者，应注意把握活血药物的种类和剂量，可配伍白及、仙鹤草、地榆、槐花以止血；加海藻、瓜蒌化痰软坚；加沙参、麦冬、白芍糍阴养血。吞咽梗阻，腹满不食者，也可改用通幽汤破结行瘀，滋阴养血。
·胃热伤阴
症状：胃脘部灼热，口干欲饮，胃脘嘈杂，食后剧痛，进食时可有吞咽梗噎难下，甚至食后即吐，纳差，五心烦热，大便干燥，形体消瘦，舌红少苔，或舌黄少津，脉细数。
治法：清热养阴，益胃生津。
方药：竹叶石膏汤。
方中用竹叶、石膏辛凉甘寒，清胃之热；人参、麦冬益气生津；半夏降逆下气，其性虽温，但配于清热生津药中，则温燥之性去而降逆之用存，不仅无害，且能转输津液，活动脾气，使参、麦生津而不腻滞；配甘草、粳米扶助胃气，又可防石膏寒凉伤胃。若大便于结难解，加火麻仁、郁李仁润肠通便。
·脾胃虚寒
症状：胃脘隐痛，喜温喜按，腹部可触及积块，朝食暮吐，或暮食朝吐，宿食不化，泛吐清涎，面色觥白，肢冷神疲，面部、四肢浮肿，便溏，大便可呈柏油样，舌淡而胖，苔白滑润，脉沉缓。
治法：温中散寒，健脾和胃。
方药：理中汤。
人参大补元气；干姜温中散寒；白术、甘草健脾益气，共奏健脾温中之效。可加丁香、吴茱萸温胃降逆止吐。若肢冷、呕吐、便溏等虚寒症状明显者，可加肉桂、附子即桂附理中汤，以增力口温阳补虚散寒之力。全身浮肿者，可合真武汤以温阳化气利水。便血者，可合黄土汤温中健脾，益阴止血。
·气血两亏
症状：胃脘疼痛绵绵，全身乏力，心悸气短，头晕目眩，面色无华，虚烦不眠，自汗盗汗，面浮肢肿，或可扪及腹部积块，或见便血，纳差，舌淡苔白，脉沉细无力。
治法：益气养血。
方药：十全大补汤。
该方以四君子汤补气健脾，以四物汤补血调肝，在此基础上更配伍黄芪益气补虚，肉桂补元阳，暖脾胃。共奏气血双补、补虚暖中之效。此证型多属胃癌晚期，以虚为主，气血两亏，不任攻伐，当以救后天生化之源、顾护脾胃之气为要，待能稍进饮食与药物，再适当配合行气、化痰、活血等攻邪之晶，且应与补益之品并进，或攻补两法交替使用。若气血亏虚损及阴阳，致阴阳俱虚，阳竭于上而水谷不入，阴竭于下而二便不通，则为阴阳离决之危候，当积极救治。
经现代药理及临床研究，已筛选出一些较常用的抗胃癌及其他消化道肿瘤的中药，如清热解毒类的白花蛇舌草、半枝莲、菝葜、肿节风、藤梨根、拳参、苦参、野菊花、野葡萄藤等；活血化瘀类的鬼箭羽、丹参、虎杖、三棱、莪术、铁树叶等；化痰散结类的牡蛎、海蛤、半夏、瓜蒌、石菖蒲等；利水渗湿类的防己、泽泻等。上述这些具有一定抗癌作用的药物，可在辨证论治的基础上，结合胃癌的具体情况，酌情选用。
晚期出现合并症及转移，可参见有关章节，辨证论治。病情危重者还应中西医结合积极救治。
【转归预后】
胃癌早期以邪实为主，如痰气交阻、瘀血内阻，可用理气化痰、活血化瘀之晶以消除邪实，并采取中西医结合的治法，部分患者病情可缓解；但也有部分患者转为胃热阴伤、脾胃虚寒、气血两虚，出现正虚邪盛之势。
胃癌患者的预后一般较差，但如能早期诊断和治疗，尤其是中西医结合治疗，不少病人病情可缓解。晚期胃癌可合并肝肿大、黄疽、大量便血、呕血或转为鼓胀等，均为危重难治之证，预后不良。近年来，对晚期胃癌患者开展中西医结合综合治疗，用中药积极扶正培本，适当辅以攻邪，使不少患者的生存期得到延长。
【预防与调摄】
养成良好的饮食习惯，如按时进餐，不食过烫、过冷、过辣、变质食物，少吃或不吃油炸、腌熏食品，细嚼慢咽，戒除烟酒；多食新鲜瓜果蔬菜、豆类，适当配置一定数量的粗杂粮。既病之后，应注意精神护理，使患者增强战胜疾病的信心，积极配合各种治疗。饮食应尽量做到色香味佳，富于营养又品种多样，如奶类、鱼、肉末、果汁等，有吞咽困难者应进食半流质或流质饮食，少食多餐。呕吐不能进食者，应适当补充液体、能量和维生素，以维持生命之必须。
【结语】
胃癌一病多发于中年以上男性，病变之初多有胃脘部饱胀或疼痛、纳呆等自觉症状，易被勿视；或久患胃痛、痞满等胃病经治无好转者，凡有以上症状持续出现者，应尽快结合现代检查方法，查明原因，以期早期诊断、早朗治疗。其病因多由饮食不节、情志失调、正气内虚等因素日久而成。病位在胃，与肝、脾、肾的关系密切。多为本虚标实之证，标实以痰气交阻、痰湿凝滞、瘀血内结为多见，本虚以胃热伤阴、脾胃虚寒、气血两虚为多见，常虚实夹杂，致使气滞、痰凝、湿聚、瘀血交结于胃腑日久形成积块，胃之升降失调，气阴耗伤，甚至阴阳俱损，此为本病的病机关键。因此以理气、化痰、燥湿、活血化瘀为治标之大法，并根据标本虚实之轻重缓急配合扶正之法是为标本兼治之治疗原则。始终顾护胃气，培补后天，也是治疗的关键之一。胃癌初起以标实为主，久则以正虚为主，常标本同在，虚实夹杂，若邪盛之征如积块较大而质硬、疼痛剧烈、腹满不食等症状突出，而正衰之象如纳食极少，或食人即吐，极度消瘦，大量黑便，甚则呕血等症状明显，则预后不良。
【文献摘要】
《灵枢·邪气脏腑病形》：“脾脉……微急为膈中，食饮人而还出，后沃沫。”“胃病者，腹满胀，胃脘当心而痛……膈咽不通，食饮不下。”·
《金匮要略·呕吐哕下利病脉论治》：“朝食暮吐，暮食朝吐，宿谷不化，名曰胃反。脉紧而涩，其病难治。”
《姆溪心法·翻胃》：“年少者，四物汤清胃脘，血燥不润，便故涩，《格致余论》甚详；年老虽不治，亦用参术。”
《景岳全书·杂证谟·反胃》：“治反胃之法，当辨其新久，及所致之因，或因酷饮无度，伤于酒湿；或以纵食生冷，败其真阳；或因七情侥郁，竭其中气，总之，无非内伤之甚，致损胃气而然。故凡治此者，必宜以扶助正气，健脾养胃为主。”
《医宗金鉴·杂病心法要诀》：“三阳热结，谓胃、小肠、大肠三腑热结不散，灼伤津液也。胃之上口为贲门，小肠之上口为幽门，大肠之下口为魄门。三府津液既伤，三门自然干枯，而水谷出入之道不得流通矣，贲门于枯，则纳入水谷之道路狭隘，故食不能下，为噎膈也。幽门干枯，则放出腐化之道路狭隘，故食入反出为翻胃也。”
【现代研究】
·中医药治疗胃癌前期病变
胃癌死亡率居于我国恶性肿瘤之首，有效地防治胃癌前期病变，阻断其向癌发展，是预防胃癌、减少其发病率的根本措施和手段，因此胃癌前期病变已成为学术界研究的重点。萎缩性胃炎伴不完全型肠化生和（或）中、重度异型增生为真正的癌前病变已成为公认[中华肿瘤杂志1993；（3）：235l目前西医对本病缺乏理想的治疗方法，仅作定期随访、密切观察，而中医药在治疗上已显示出独特的作用和明显的优势。关于本病的病因多数学者认为主要由于饮食不节、常进食热烫粗糙或刺激性食物、嗜好烟酒、药物刺激、情志失调、脾胃素虚或他病久病及胃而致病。病位则多与胃、脾、肝有关。病机的研究多数文献主张与脾胃虚弱、气滞血瘀、湿热邪毒有关。如陈氏将本病分为5型论治：①脾胃虚弱型予香砂六君子汤；②肝胃不和型予柴胡疏肝散加减；③脾胃湿热型予藿朴夏苓汤加减；由胃络瘀血型予丹参饮加味；⑤胃阴不足型予一贯煎加减。治疗45例，临床总有效率91.12％，胃镜有效率77.78％[中医杂志1994；（7）：418l柳氏以黄芪；党参、吴茱萸、肉桂、丹参、赤芍、香附、三棱、莪术、王不留行、炮山甲、甘草为基础方加减治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生不典型增生61例，肠化生有效率87.5％，异型增生有效率74.5％，临床总有效率91.8％[中医杂志1993；（5）：285）。
·临床治疗
目前胃癌的治疗仍是以手术为主的综合治疗，其中术后化疗是预防复发的重要治疗手段。中医治疗多配合手术、化疗，在防治胃癌术后化疗等副反应方面有一定优势。如刑氏以西洋参、茯苓、白术、黄芩、黄连、半夏、草河车、山慈菇、刀豆子、黄芪、生姜、干姜、生甘草、炙甘草组成基本方随证加减，防治267例胃癌术后化疗副反应，在化疗期间及化疗后2-4周服中药，每日1剂，50剂为1疗程。结果表明中药辨证治疗组与单纯化疗组在防治化疗副反应，保护机体免疫功能上有显著差异（p<0，01）[新中医1996；（2）：42）。
·实验研究
实验方面以中药对动物移植实体瘤、对胃癌血象、对dna指数、对免疫调节因子、对胃癌相关基因蛋白表达及对hp感染的影响等多侧面、多途径进行了研究。金氏等以上海中医药大学钱伯文教授治疗消化道肿瘤的钱氏验方水煎剂灌胃，对小鼠s180实体瘤的生长情况进行了观察，结果表明，钱氏验方能有效地抑制s180实体瘤的生长，抑制率为34％-40％，与对照组比较有显著性差异[上海中医药杂志1995；（10）：44l周氏通过实验观察到抗胃癌药“扶正抗癌方”能降低肿瘤小鼠的全血粘度（p<0.01），改善肿瘤小鼠的高凝状态[浙江中医杂志1992；（12）：564]。张氏等通过自建动物模型，观察了消痞灵冲剂（党参、三七、莪术、白花蛇舌草等）对在体鼠胃癌前病变dna含量和细胞动力学的影响，结果发现消痞灵冲剂预防组和治疗组的dna指数，s期及g2／m期细胞数、细胞增殖指数与正常组比较均无显著性差异（p>0.05）[北京中医药大学学报1995；（4）：59]。朱氏采用间接荧光免疫法检测了123例晚期胃癌患者和40例健康献血员t细胞亚群及其ta受体表达，同时动态观察了扶正抗癌冲剂及化疗在晚期胃癌治疗前后nk活性、id2r及其ifnr变化，结果发现在胃癌晚期患者细胞免疫功能明显受损，扶正抗癌冲剂则能通过提高nk活性及升高免疫调节因子水平而改善胃癌患者的生存质量，而化疗及手术则导致晚期胃癌患者免疫调节因子水平的进一步下降，使其生存质量更差[中国实验临床免疫学杂志1994；（3）：43l陈氏采用lsab免疫组化技术观察了中药连黛片（黄连、吴茱萸、青黛等组成）对实验性大鼠胃癌基因表达的影响，以该药1.5g/kg剂量灌胃给药12周后，降低了胃癌的发生率，且可影响基因蛋白表达[中国医药学报1997；（增刊）：123]。张氏报道黄连、大黄、乌梅、丹参、三七等对hp有较强抑制作用[中西医结合杂志1990；（5）：268]。
胃癌是最常见的恶性肿瘤之一。据国际肿瘤学会统计，占男性各器官肿瘤的第一位。国内统计，占消化道恶性肿瘤第一位，全身癌肿的第三位。男多于女，约为3∶1比例。
因为胃癌早期无明显症状，多是由于癌性溃疡出血，梗阻及癌转移等症状到医院就诊。此时多进入晚期，失去了根治的机会。所以，对胃癌早期的自觉症状尤应重视。
胃癌的早期多有自觉捉摸不定的上腹部不适、隐痛、嗳气反酸、食欲减退，腹胀等。其疼痛及反酸与溃疡的节律性疼痛不同，而且服用碱性药物疼痛症状不能缓解。随着病情发展，胃部的症状日渐明显，上腹疼痛，可为持续性胀痛，食欲明显下降，而且出现消瘦，体重减轻，还可出现呕吐、黑便等。严重的还可有呕血、穿孔。同时可有低热。如果病人较消瘦，有时自己还可在上腹部摸到肿块。
一般来说，对于40岁以上者，如果以往无胃病史而出现上述早期消化道症状，或者以前有长期胃溃疡病史而近来症状明显或疼痛规律性改变者，对于有胃癌前期病变者（包括萎缩性胃炎、胃息肉等），都应去医院详细检查或隔期复查以及治疗。
我国胃癌死亡人数为世界第一名，其原因何在呢？我们可以从药物——抗生素的使用量得知一概略的统计。
日本人口是台湾的六倍，而台湾人的抗生素使用量是日本的两倍，大家都知道吃西药会伤胃，伤胃医生会加点胃药，使你的胃不会感觉不舒服，但是照伤不误，只是令人失去警觉而已，由此段可以一语道破，今日许多癌症病患“原因不明”或“可能是△△原因造成”的真正面目。
胃癌、肝癌之造成，根本就不是东方人吃米饭或酱菜的问题，因米饭根本就不会伤人的胃，酱菜的霉菌，经酱久储存，其对人体无害，且有益身体对营养的消化分解，更不会伤胃或肝胆，抗生素才是伤人的病毒真凶也。
大家可以体会到抗生素对人体的胃、肝胆的伤害是明显而不可置疑的，小儿科天天客满，孩子为什么会脸黄肌瘦，不吃饭，吃药会吐，是药太苦，还是药在伤胃，导致胃不能接受而欲排除呢？排除不了，则胃、肝胆如何承受呢？
胃溃疡、十二指肠溃疡到底是什么呢？让我们从中医学了解脾胃的治疗概念吧！
素问灵兰秘典论第八：“脾胃者，仓廪之官，五味出焉。”平人气象论篇第十八：“胃之大络，名曰虚里，贯鬲络肺，出于左乳下，其动应衣，脉宗气也。盛喘数绝者，则病在中结，而横有积矣！绝不至曰死，乳之下，其动应衣，宗气泄也。”
冬天，在外面跑步，吃到冷风时会呃呃的吐，此呕吐并非胃的发炎，乃冷空气忽然跑进了胃，胃为阳明经，遇寒而排除袪寒乃造成呕吐，笔者曾治数名胃癌，食道癌的病患，用小青龙汤或理中汤或吴茱萸汤等而痊愈者。
夏天，中暑亦会呕吐，或感冒时，吃到冰冷饮料亦有呕吐者，今日感冒被消炎引致风寒入肝胆（乙型肝炎），亦会有呕吐者了。
受伤亦会使人呕吐（脑震荡并非脑受伤，而是脾胃或其经络受伤，只是说脑比较值钱罢了）。今日胃癌被手术者，以瘀血为最多。
凡是对身体不利的食物、空气、药物入胃，身体皆会产生抗拒、排斥的作用，而产生不适的证状，例如感冒、中暑、饮食不当（伤食）、精神压力、药物中毒、过饱、过饿、过度疲累等都会引起胃肠疾病，因用药的不当治疗引起胃肠的伤害，乃引起胃溃疡、十二指肠溃疡，而不分青红皂白的治疗胃溃疡、十二指肠溃疡，导致医疗的失败乃成为胃癌。
治疗胃病当分别原因，诊断清楚，使不致延误病情，误诊、误治乃是小病变大病——良性变恶性的主因。
胃之疾病有胃寒、胃热、伤食（食积）、瘀血、湿痰（伤饮）虫、胃虚、胃实等造成腹痛、腹胀、呕吐等。
胃寒：脉沉迟，绵绵痛无增减，喜食温、热等，得热痛减，多因胃感虚寒，冷食所伤，或伤寒汗、下过多，胃中虚冷所致，喜热、恶寒，四肢厥冷，或觉咽酸，脉弱小而滑。当以刚壮温之。
胃热：脉洪数，口渴引饮，喜食冰冷、便秘等，大多为平素喜食燥热食物，热结胃口或死（瘀）血与热相结合。
食积（伤食）：腹痛而泻或吐，泻（吐）后痛减，食饱即痛，腹胀发烧婴儿多四肢热。
死血（瘀血）：胸腹胀痛或大便不通，痛不移处，常造成胃出血、吐血、便血。
湿痰、痰饮：心膈大痛，攻走腰背，厥冷呕吐者，遇冷（天寒或食冰冷）则发，痰涎在心膈，或小便不利而痛，或腹中引钓，胁下有声。
“金匮”呕吐哕下痢病脉篇：先呕欲喝者，此为欲解也。先渴欲呕者，此为水停心下，此属饮家。
虫痛：时痛时止，面白唇红。
虚痛：以手按之，腹软痛止。
实痛：腹硬满，拒按，手不能按，按之更痛。
膈气、风气、寒气、忧气、惊气、喜气、怒气、山岚瘴气、积聚痞气、心腹刺痛、时止时发、攻则欲死、不能饮食、胃虚气滞、久年胃病。西医不知气为何物，而查不出原因，切片谓之“原因不明”的癌细胞而下毒手——手术，其结果乃为胃癌的真凶。
切片不能辨胃溃疡的原因是寒、热、虚、实，治病不分温、清、补、泻，只有病患者自己的体验喜寒、喜热、恶寒、恶热、喜按、拒按乃病患自己的感觉而诊断。
胃镜检查，根本不能分辨是因肝胆引起的胃病，肾脏引起的胃病，还是心脾虚引起的胃病，五脏六腑的相生相克引起的疾病症状，只有病患的感觉，医生的诊断乃能正确。
切片不知道疾病随着气候、饮食、时间、身体的状况而产生的病变、经络所产生的六经传变，却谓之癌细胞的转移，误诊、误治的瞒骗病患者之切片检查，能使病患恢复健康吗？
胃镜检查，切片检查，只是专业知识、专科医师玩弄病人，欺骗病患的一种伎俩，他们的专业知识做什么用的呢？不知道自己常用的药在伤胃、伤肝胆吗？为什么大众会深信不疑“专家、权威”切片出来，自己都不知道原因不明的科学，就被动手术呢？愚痴还是被催眠了呢？
治疗疾病，要使之痊愈，只要找出疾病的原因，就能对治使恶疾痊愈，但我们常可看到医学的报导，△△癌症的原因不明，或可能是△△原因造成。
这“可能、或者、原因不明”就对病患者下刀动手术，放射线治疗，或化疗，想要杀死癌细胞的化学治疗，对病患骤下毒手，却名之曰治疗吗？
事实上，手术、放射线、电疗、化学治疗乃是在杀人而不是杀死癌细胞，是置人于死的真正原因，而不是疾病本身置人于死。
胃癌是常见的恶性肿瘤之一。发病部位以幽门窦及小弯侧为最多。现代医学认为：本病的病因尚未完全阐明，一般认为与胃部原有疾病、饮食习惯、防癌物质缺乏有关。胃癌的临床表现为上腹部不适或疼痛，进食后加重，同时伴有食欲不振、疲倦乏力、恶心呕吐、面色萎黄。晚期左锁骨上淋巴结肿大，上腹部可扪到肿块。可有反复、小量呕血和黑便。
中医认为本病的病机是饮食不节、忧思过度、脾胃损伤、运化失常而致气结痰凝所致。
对于本病，西医采取手术、化疗、放疗的综合疗法，但以手术为首选。早发现，早切除，生存率越高。
（一）起居调养法
（1）勿暴饮暴食，避免刺激性食物。
（2）保持心情舒畅、乐观。
（二）药物调养法
1．常用验方
（1）甘草杭芍汤：甘草20克，杭芍30克。水煎服。
（2）三根汤：藤梨根90克，水杨梅根90克，虎杖根60克，焦山楂6克，鸡内金6克。制成煎剂，口服每日1剂，煎2次分服。
2．中成药
可服用猴菇片、九气心痛丸、噎膈饼等。
（三）饮食调养法
食富含营养易于消化的食物，禁食熏制食品及含亚硝铵盐的霉变食物。可用下面食疗方：
大活鲫鱼1尾，去肠留鳞，大蒜适量，切成片，填满鱼腹，纸包泥封，烧存性，研成细末，每服5克，以米汤送下。1日2～3次。
（四）针灸调养法
针刺法：
取穴：选用胃募中脘，脾募章门，补其元气。再配以相应的背俞，同时配合针刺具有镇痛安神、增强免疫力和调节躯体内脏功能的耳穴。
手法：体针得气后进行提插、捻转补泻，令针感传向病所或针感沿经络上下传导，留针20分钟，中间行针2次或用6805治疗仪通电20分钟。耳针进针后略加捻转3分钟，留针4～8小时，隔日治疗1次，20次为1疗程。
（五）其他调养法
自我按摩法：心静神凝，口轻闭，然后上下齿互相叩击36次．牙齿不仅是骨的末梢，且同胃、肠、肾等内脏活动有关。经常行此功，能促进胃的功能。
胃癌是老年多发的一种消化道肿瘤，好发于幽门部。我国发病年龄在41～60岁者占69.9％，61～70岁占11.9％。中医无此病名，可属于“噎膈”、“反胃”、“胃脘痛”、“症积”等范围。认为由于气血亏损、脾胃虚伤，加上情志失调、饮食失节，导致痰气淤热搏结，津枯血槁而发本病。其病因目前仍不清楚，可能与遗传因素、萎缩性胃炎、胃息肉、恶性贫血、环境因素（如土壤和水中含某些矿物质）、饮食因素（如腌渍食物、熏制食物）等有关。临床主要表现为上腹痛：早期不明显，晚期呈持续性剧痛，可向后背部放射；食欲不振，伴恶心、呕吐、消瘦、进行性贫血；消化道小量、反复呕血或黑便。纤维胃镜及活检可确诊。x线钡剂检查可协助诊断。早期胃癌的诊断主要依靠纤维胃镜和胃粘膜气钡双重造影。
对姑息手术、不宜手术或单用化疗患者，采用中医调治方法，可显著提高疗效。
（一）起居调养法
（1）消除思想压力，保持心情舒畅、乐观。
（2）定期体检。
（二）药物调养法
1．常用验方
（1）向日葵梗心（向日葵杆剥去外皮，取其白心）5～6克，加水煎汤饮，每日1次。
（2）脚汗草，又称粗叶败酱，晒干，研成粉末，装入胶囊，每次服1.5克，每日3次。
（3）白花蛇舌草75克，白茅根75克，苡米30克，红糖90克。水煎，每日1剂，分3次服。
2．中成药
（1）猴菇片，每次3片，每日3次。
（2）10％青核桃酒浸剂，每次10毫升，每日3次。
（3）刺五加片，每次服3克，每日3次。
（三）饮食调养法
勿暴饮暴食，忌食辛辣刺激食物，宜进营养丰富易消化饮食。
（1）生菱角肉30个，加水适量，以文火煮至浓黑色汤，分2～3次饮服。
（2）韭菜汁1杯，童便1杯，牛乳半斤，白糖2两，炖热饮。治反胃、朝食暮吐、胸痛、有时吐咖啡色物者。
（四）针灸调养法
（1）反胃因脾胃虚寒、真火衰微等，可轮流选取脾俞、胃俞、中脘、章门、关元、足三里、中魁等穴，宜多灸。
（2）穴位注射：属热证者用蛇舌草注射液、属虚证的用复方当归注射液，取胃俞、痞根、条口作穴位注射，配合采用小剂量化疗药物，如5－氟脲嘧啶、噻替派等。
（附∶变质化瘀丸）
噎膈之证，方书有谓贲门枯干者，有谓冲气上冲者，有谓痰瘀者，有谓血瘀者。愚向谓此证系中气衰弱，不能撑悬贲门，以致贲门缩如藕孔（贲门与大小肠一气贯通，视其大便若羊矢，其贲门大小肠皆缩小可知），痰涎遂易于壅滞，因痰涎壅滞冲气更易于上冲，所以不能受食。向曾拟参赭培气汤一方，仿仲景旋复代赭石汤之义，重用赭石至八钱，以开胃镇冲，即以下通大便（此证大便多艰），而即用人参以驾驭之，俾气化旺而流通，自能撑悬贲门使之宽展，又佐以半夏、知母、当归、天冬诸药，以降胃、利痰、润燥、生津，用之屡见效验。迨用其方既久，效者与不效者参半，又有初用其方治愈，及病又反复再服其方不效者。再三踌躇，不得其解，亦以为千古难治之证，原不能必其全愈也。后治一叟，年近七旬，住院月余，已能饮食，而终觉不脱然。迨其回家年余，仍以旧证病故，濒危时吐出脓血若干，乃恍悟从前之不能脱然者，系贲门有瘀血肿胀也，当时若方中加破血之药，或能全愈。盖愚于瘀血致噎之证，素日未有经验，遂至忽不留心。后读吴鞠通、杨素园论噎膈，亦皆注重瘀血之说，似可为从前所治之叟亦有瘀血之确征。而愚于此案，或从前原有瘀血，或以后变为瘀血，心中仍有游移。何者？以其隔年余而后反复也。迨辛酉孟夏阅天津《卢氏医学报》百零六期，谓胃癌由于胃瘀血，治此证者兼用古下瘀血之剂，屡屡治愈，又无再发之 ，觉胸中疑团顿解。盖此证无论何因，其贲门积有瘀血者十之七八。其瘀之重者，非当时兼用治瘀血之药不能愈。其瘀之轻者，但用开胃降逆之药，瘀血亦可些些消散，故病亦可愈，而究之瘀血之根蒂未净，是以有再发之 也。
古下瘀血之方，若抵当汤、抵当丸、下瘀血汤、大黄 虫丸诸方，可谓能胜病矣。而愚意以为欲治此证，必中、西之药并用，始觉有把握。盖以上诸方治瘀血虽有效，以消瘤赘恐难见效。西医名此证为胃癌，所谓癌者因其处起凸若山之有岩也。其中果函有瘀血，原可用消瘀血之药消之。若非函有瘀血，但用消瘀血之药，即不能消除。夫人之肠中可生肠蕈，肠蕈即瘤赘也。肠中可生瘤赘，即胃中亦可生瘤赘。而消瘤赘之药，惟西药沃剥即沃度加ht 谟最效，此其在变质药中独占优胜之品也。今愚合中、西药品，拟得一方于下，以备试用。
【变质化瘀丸】
旱三七（一两细末） 桃仁（一两炒熟细末） 硼砂（六钱细末） 粉甘草（四钱细末）
西药沃剥（十瓦） 百布圣（二十瓦）
上药六味调和，炼蜜为丸，二钱重。服时含化，细细咽津。
今拟定治噎膈之法∶无论其病因何如，先服参赭培气汤两三剂，必然能进饮食。若以后愈服愈见效，七八剂后，可于原方中加桃仁、红花各数钱，以服至全愈为度。若初服见效，继服则不能递次见效者，可于原方中加三棱二钱， 虫钱半；再于汤药之外，每日口含化服变质化瘀丸三丸或四丸，久久当有效验。若其瘀血已成溃疡，而脓未尽出者，又宜投以山甲、皂刺、乳香、没药、花粉、连翘诸药，以消散之。
此证之脉若见滑象者，但服参赭培气汤必愈。而服过五六剂后，可用药汤送服三七细末一钱，煎渣服时亦如此。迨愈后自无再发之 矣。
王孟英谓，以新生小鼠新瓦上焙干，研末，温酒冲服，治噎膈极有效。盖鼠之性能消 瘕，善通经络，故以治血瘀贲门成噎膈者极效也。
有一人患噎膈，偶思饮酒，饮尽一壶而脱然病愈。验其壶中，有蜈蚣一条甚巨，因知其病愈非由于饮酒，实由于饮煮蜈蚣之酒也。闻其事者质疑于愚。此盖因蜈蚣善消肿疡，患者必因贲门瘀血成疮致噎，故饮蜈蚣酒而顿愈也。欲用此方者，可用无灰酒数两（白酒黄酒皆可不宜用烧酒）煮全蜈蚣三条饮之。
总论破瘀血之药，当以水蛭为最。然此物忌炙，必须生用之方有效。乃医者畏其猛烈，炙者犹不敢用，则生者无论矣。不知水蛭性原和平，而具有善化瘀血之良能。若服以上诸药而病不愈者，想系瘀血凝结甚固，当于服汤药、丸药之外，每用生水蛭细末五分，水送服，日两次。若不能服药末者，可将汤药中 虫减去，加生水蛭二钱。
【附录】唐××登医志原文∶读杂志第四期张锡纯君论治噎膈，阐发玄微，于此证治法别开径面，卓见名言，实深钦佩。及又读侯××（西医）反胃论（见第三中学第二期杂志中），谓病原之最重要者，乃幽门之发生胃癌，妨碍食物入肠之道路。初时胃力尚佳，犹能努力排除障碍，以输运食物于肠。久而疲劳，机能愈弱，病势益进，乃成反胃。按∶其引西医之论反胃，言其原因同于噎膈，可以治噎膈之法治之，固属通论。然即愚生平经验以来，反胃之证原有两种，有因幽门生癌者；有因胃中虚寒兼胃气上逆、冲气上冲者。其幽门生癌者，治法原可通于噎膈。若胃中虚寒兼气机冲逆者，非投以温补胃府兼降逆镇冲之药不可。且即以胃中生癌论，贲门所生之癌多属瘀血，幽门所生之癌多属瘤赘。瘀血由于血管凝滞，瘤赘由于腺管肥大。治法亦宜各有注重，宜于参赭培气汤中加生鸡内金三钱，三棱二钱；于变质化瘀丸中加生水蛭细末八钱，再将西药沃剥改作十五瓦，蜜为丸，桐子大，每服三钱。日服两次。而后幽门所生之癌，若为瘤赘，可徐消，即为瘀血亦不难消除。又治噎膈便方，用昆布二两洗净盐，小麦二合，用水三大盏，煎至小麦烂熟，去渣，每服不拘时饮一小盏；仍取昆布不住口含两三片咽津，极效。按此方即用西药沃度加ht 谟之义也。盖西药之沃度加ht 谟原由海草烧灰制出，若中药昆布、海藻、海带皆含有沃度加ht 谟之原质者也。其与小麦同煮服者，因昆布味咸性凉，久服之恐与脾胃不宜，故加小麦以调补脾胃也。
此方果效，则人之幽门因生瘤赘而反胃者，用之亦当有效也。
胃癌（carcinoma of stomach）是消化道最常见的恶性肿瘤之一。在我国不少地区的恶性肿瘤死亡统计中，胃癌居第一或第二位。胃癌好发年龄为40～60岁。男多于女，男女之比约为3：1或2：1。好发部位为胃窦部，特别是小弯侧（约占75％），胃体部则少见。
根据胃癌的病理变化进展程度分为早期胃癌与进展期（晚期）胃癌两大类。
（一）早期胃癌
癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌（early gastric carcinoma）。所以判断早期胃癌的标准不是其面积大小而是其深度。故早期胃癌也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌（图10-10）。早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好，术后5年存活率达54.8％～72.8％。近年由于纤维胃镜活检和脱落细胞学检查方法的推广应用，早期胃癌的发现率有了明显提高（图10-11）。
[imgz]binglixue211.jpg[alt]早期胃癌[/alt][/img]
图10-10 早期胃癌
癌变局限于胃粘膜内，未超出粘膜肌层
[imgz]binglixue212.jpg[alt]早期胃癌的脱落细胞[/alt][/img]
图10-11 早期胃癌的脱落细胞
（与图10-10同一病例） 癌细胞较大，形状不一，核大，着色深
早期胃癌的肉眼形态可分为3种类型（图10-12）：
1．隆起型（protruded type，Ⅰ型）肿瘤从胃粘膜表面显著隆起，有时呈息肉状。
2．表浅型（superficial type，Ⅱ型）肿瘤表面较平坦，隆起不显著。此型又可细分为：①表浅隆起型（superficial elevated type，Ⅱa型）（图10-13），②表浅平坦型（superficial flat type，Ⅱb型），③表浅凹陷型（superficial depressed type，Ⅱc型），又名癌性糜烂。
[imgz]binglixue213.gif[alt]早期胃癌各型模式图[/alt][/img]
图10-12 早期胃癌各型模式图
m粘膜；mm粘膜肌；sm粘膜下；pm肌层；s浆膜
[imgz]binglixue214.jpg[alt]早期胃癌（表浅隆起型Ⅱa）[/alt][/img]
图10-13 早期胃癌（表浅隆起型Ⅱa）
在小弯侧近幽门处粘膜上有一直径约1cm大小的突出于表面的胃癌（箭头指处）
3．凹陷型（excavated type，Ⅲ型）有溃疡形成，溃疡可深达肌层。此型最为多见。
组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。
（二）进展期胃癌
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌（advanced gastric carcinoma），或称之为中晚期胃癌。癌组织浸润越深，预后越差，侵至浆膜层的5年存活率较侵至肌层的明显降低。
肉眼形态可分为3型：
1．息肉型或蕈伞型（polypoid or fungating type）癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内（图10-14）。
[imgz]binglixue215.jpg[alt]息肉型胃癌[/alt][/img]
图10-14 息肉型胃癌
肿块呈息肉状突起于胃腔内
2．溃疡型（ulcerative type） 部分癌组织坏死脱落，形成溃疡。溃疡一般多呈皿状，有的边缘隆起，如火山口状（图10-15）。
[imgz]binglixue216.jpg[alt]溃疡型胃癌[/alt][/img]
图10-15 溃疡型胃癌
肿块中央溃烂，形成边缘隆起、形状不规则的溃疡
溃疡型胃癌的溃疡与良性胃消化性溃疡大体形态的鉴别见表10-1。
表10－1 良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
| 良性溃疡（溃疡病） | 恶性溃疡（溃疡型胃癌） | |
| 外 形 | 圆形或椭圆形 | 不整形、皿状或火山口状 |
| 大 小 | 溃疡直径一般＜2cm | 溃疡直径常＞2cm |
| 深 度 | 较深 | 较浅 |
| 边 缘 | 整齐、不隆起 | 不整齐、隆起 |
| 底 部 | 较平坦 | 凹凸不平，有坏死出血 |
| 周围粘膜 | 皱襞向溃疡集中 | 皱襞中断，呈结节状肥厚* |
*因粘膜下层有癌组织生长
3．浸润型（infiltrating type）癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润，与周围正常组织无明显边界。当弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失。典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称（linitis plastica）（图10-16）。
[imgz]binglixue217.jpg[alt]弥漫浸润型胃癌[/alt][/img]
图10-16 弥漫浸润型胃癌
胃壁因癌组织的弥漫浸润而显著增厚
进展期胃癌的肉眼分型常用的还有borrmann（b）分型。其中b1型为隆起型，b2型为限局溃疡型，b3型为浸润溃疡型，b4型为弥漫浸润型。
镜下，根据癌的组织结构，一般将进展期胃癌分为4种组织学类型：
1．腺癌（adenocarcinoma）最多见，癌细胞大多呈柱状，排列成腺腔（腺管状腺癌，glandular form）（图10-17），腺腔内出现许多乳头（乳头状腺癌，papillary form）。有的癌细胞呈立方形或圆形，由数个癌细胞形成小腺泡（腺泡状腺癌，acinar form）。此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。
[imgz]binglixue218.jpg[alt]胃腺癌[/alt][/img]
图10-17 胃腺癌
癌组织呈腺样结构，弥漫浸润于胃壁内
2．髓样癌（medullary carcinoma）癌细胞无腺样排列，细胞大而多形，异型性显著，恶性度较高，常较早地向深层浸润。
3．硬癌（scirrhous carcinoma）癌细胞较小，圆形或短梭形，呈条索状排列，多无腺管样结构，间质为大量纤维组织（图10-18）。本型恶性度较高。
[imgz]binglixue219.jpg[alt]胃硬癌[/alt][/img]
图10-18 胃硬癌
粘膜下层显著增生的纤维组织内有癌细胞浸润，癌细胞排成窄条索状
髓样癌和硬癌因癌组织多无腺腔形成，呈实体结构，故又称为实体癌或单纯癌。
4．粘液癌（mucoid carcinoma）呈腺样结构或单纯癌结构，癌细胞胞浆内出现大量偏酸性粘液，常将胞核挤压于癌细胞浆之一侧，形似戒指，故称之为印戒细胞（signet-ring cell）（图10-19）。粘液癌的恶性度高。此型因癌组织含大量粘液，肉眼上呈半透明的胶冻状故也称胶样癌（colloid carcinoma）。
[imgz]binglixue220.jpg[alt]粘液癌[/alt][/img]
图10-19 粘液癌
癌细胞成团，胞浆内充满大量粘液，核被挤向一侧，呈印戒状
除上述分型外，也有根据胃癌细胞形态和胃癌组织中粘液性质将胃癌分为肠型和弥漫型两大类。肠型胃癌中唾液酸粘液及硫酸粘液多见，而弥漫型胃癌中中性粘液多见。肠型胃癌多见于老年患者，恶性度较低，组织学上多为乳头状腺癌或腺管状腺癌。弥漫型胃癌多见于青年人，恶性度较高，组织学上多为粘液癌及未分化癌。
需要指出，许多胃癌的组织学结构不是单一类型，在同一胃癌标本中往往有两种组织类型同时存在。发生在贲门部的胃癌，可为兼有腺上皮及鳞状上皮的腺棘皮癌（adenoacanthoma）及鳞状细胞癌。
【扩散途径】
1．直接扩散浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等。
2．淋巴道转移为胃癌转移的主要途径，首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉旁淋巴结及幽门下淋巴结最为多见。由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；由后者可到达胰头上方及肠系膜根部淋巴结。转移到胃大弯淋巴结的癌瘤可进一步扩散到大网膜淋巴结。晚期，癌细胞可经胸导管转移到锁骨上淋巴结，且以左锁骨上淋巴结多见。
3．血道转移多在晚期，常经门静脉转移到肝，其次可转移至肺、骨及脑。
4．种植性转移胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称krukenberg瘤。
【胃癌的组织发生】
1．胃癌的细胞来源从早期微小胃癌的形态学研究推测，胃癌主要发生自胃腺颈部的干细胞。此处腺上皮的再生修复特别活跃，可向胃上皮及肠上皮分化，癌变常由此部位开始。
2．肠上皮化生与癌变在早期胃癌标本可观察到肠上皮化生（大肠型）过渡到肠型胃癌的理象。大肠型化生在胃癌癌旁粘膜上皮的检出率常可达88.2％。有人推测癌变机制可能由于这种肠上皮化生的细胞对致癌物质的吸收增强，并且发现肠上皮化生细胞及癌细胞的胞浆中均有高活性的氨基酞酶（amino-peptidase），而正常胃粘膜中，该酶不显活性。这种变异很可能构成癌变的基础。
3．不典型增生与癌变 胃癌时重度不典型增生（severe atypical hyperplasia）多出现在癌旁，有的并与癌变呈移行关系。目前认为重度不典型增生为具有癌变潜能的一种癌前病变。
【病因】
至今未明。人类胃癌的发生有一定的地理分布特点。如在日本、中国、冰岛、智利及芬兰等国家的发病率远较美国及西欧国家为高。这可能与各国家、民族的饮食习惯及各地区的土壤地质因素有关。据调查，胃癌的发生和大量摄取鱼、肉类熏制食品有关。用黄曲霉毒素污染或含亚硝酸盐的食物饲喂动物也可诱发胃癌。在日本曾有人提出胃癌的高发与居民食用的稻米经滑石粉处理有关。因滑石粉内含有致癌作用的石棉纤维。近年，由于日本饮食习惯的改变，其胃癌的发生率有下降趋势。
【其它肿瘤】
平滑肌瘤胃肠是除子宫外的另一平滑肌瘤多发部位。其中，以胃为最多，其次是小肠。此瘤常可突入胃肠腔，也可呈巨大团块由浆膜向外突出，此时则不引起胃肠症状。肿瘤组织由交织的束状平滑肌细胞构成，细胞两端有长突起，胞核钝圆，也偶见圆形或多角形细胞。如瘤细胞是不典型或奇型的平滑肌细胞则称为平滑肌母细胞瘤。在组织学上区分平滑肌瘤及平滑肌母细胞瘤较为困难。后者虽有瘤细胞的不典型增生，但仍不能视为恶性。属于恶性的平滑肌肉瘤除显示多数瘤细胞核呈多型性并可有奇异形态的巨细胞外，较多的核分裂像也常是恶性的指征。平滑肌肉瘤常由血行转移，也可直接浸润、扩散到腹膜表面。
恶性淋巴瘤结外的恶性淋巴瘤最常发生在胃，其次为肠。胃之原发性恶性淋巴瘤在临床上甚难与胃癌区别。本瘤术后5年存活率较胃癌为高。外观，常呈扁平盘状突起，边缘清楚。有时肉眼上与癌难以区别。
当人体暴露于致病因素后，可能引起致病效应，由于人体的抗病机制及内外环境各异，有的可能发病，有的不一定发病。作为对照组的个体，也不等于都不发病。但是病因暴露组的发病率应高于对照组，且应有致病的因—果相关性。
forman等学者研究了不同国籍的胃癌患者hp感染情况（表1）。结果表明在不同国家和不同国籍者，hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。tallcy进一步研究了hp感染与胃腺癌的部位及组织学分型的关系。69例组织学证实为胃腺癌，hp抗体阳性率在贲门部腺癌为38%，非贲门部腺癌为65%，与对照组相比，hp感染与非贲门部腺癌的危险性相关，or=2.67（99%ci=1.01～7.06）。在调整年龄和性别后，肠型癌阳性率相对于对照组的or=4.57(99%ci=0.78～26.73)，而弥漫型癌者or=2.25(99%ci=0.63～8.08)。nomnra根据组织学分类，肠型癌与弥漫型癌之间有明显统计学差异。parsonnet调查了非贲门部胃腺癌中的肠型癌、弥漫型癌以及胃食管结合部腺癌相对于对照组的hp感染率，or值分别为3.1,8.0,0.8(95%ci分别为1.5～6.6，1.0～64.00,0.31～2.1(表2)。
表1 不同国籍胃癌患者hp感染情况
| 研究者 | 血清hpigg抗体阳性 | or*95%ci** | 研究对象 | |
| 胃癌组（n） | 对照组（ n） | |||
| forman5 | 69 | 41 | 2.77 1.94-7.97 | 英国人 |
| parsonnet1 | 84 | 61 | 3.6 1.8-7.3 | 美国人 |
| nomnra3 | 94 | 76 | 6 2.1-17.3 | 日籍美国人 |
注：*or:odds ratio(机会比) * *95%ci；95%可信区间
表2 hp抗体阳性值在胃癌与对照组间的or值
| hp抗体滴度 | 胃癌组（n） | 对照组（n） | or | 95%ci |
| 1.00-1.70 | 28 | 27 | 4.7 | 1.5-14.4 |
| 1.71-2.20 | 32 | 28 | 6.3 | 1.9-21.0 |
| ≥2.21 | 43 | 28 | 7.6 | 2.4-23.9 |
上述结果提示在不同的研究者对不同的国家和地区，不同的人群，采用病倒对照研究的方法，得出的结论基本一致，即认为hp与胃癌的危险性相关，而且与胃癌中的非贲门性腺癌，组织学为肠型癌者有相关性。
2.1 hp感染在胃癌发病中的先导作用
hp感染作为胃癌的一处危险因素，提示hp感染先于胃癌。目前的研究多为回顾性的，hp与胃癌的相关性，有三种可能的解释：①胃癌引起hp感染；②hp感染引起胃癌；③hp和胃癌间还有其他因素的作用。由于hp也存在于正常人，不可能继发于胃癌；b型胃炎中hp检出率为60%～80%，胃粘膜hp的存在与慢性胃炎的活动性密切相关；抗菌治疗后hp消失的同时伴胃粘膜组织学改善，这说明hp是一种原发的而不是继发的侵入菌。forman等的一组研究，血清标本取自胃癌诊断前4月～13年7个月，平均6年，hpigg抗体阳性率相对于对照组，在取样后＜5年诊为胃癌者or＝2.68。5a～14a者or=2.82。parsonnet的研究血样采集到诊断胃癌的平均时间是14.2a(1a～24a).。nomnra的109例病人血清取样至诊断胃癌的时间为13a±5a，取样后0a～9a，相对于对照组hp感染率的or值为1.5；10a～14a的or值为6.0。血样取自诊断胃癌之前，避免了胃癌本身影响hp感染的机会，排除取样后5a内诊断为胃癌者，没有or的下降，支持hp感染先于胃癌的假说。
许多研究证明，hp集中于肿瘤邻近的粘膜内，主要见于癌旁组织上皮及腺体内，癌巢内未见hp的存在，肠化区无hp寄居，在癌变的胃粘膜或癌旁组织中，84%为不完全型肠化生。这些癌前病变（萎缩性胃炎、肠上皮化生）的发展伴随着hp的侵入下降，在癌组织内无hp寄居，推测随胃粘膜被肠化或肿瘤组织广泛取代，在一些病人hp消失，然而hp通常伴随着胃癌，引起其他微生物的过度生长，可以成功地与hp竞争其生态地位。严重的萎缩或灶性肠化先于胃癌的发生，导致hp减少，这时活检组织hp阴性。胃癌的存在可以改变胃的微环境，是以导致hp感染率下降。在人群中hp的感染率较高，但仅少部分人发生胃癌。虽然研究表明hp先于胃癌而存在，与胃癌有相关性，为可能的病因，但在大量hp感染的人群中未发展为胃癌，说明还存在着其他因素在hp致病中起协同或加速的作用。
2.2 hp感染与胃癌之间的剂量—效应关系
forman检测了29例胃癌患者的hpigg抗体滴度，有20例（69%）＞10μgigg/ml，其中16例（55％）＞90μg/ml；而对照组116例有54例（47％）＞10μg/ml，其中44例（38％）＝90μg/ml。病例组平均滴度为90μg/ml，对照组为3.6μg/ml，两组差异非常显著（p＜0.01）。nomnra根据hp试验结果和hpigg抗体水平，得出胃癌与对照组的or值（表2），随着hpigg抗体水平的增加，胃癌的危险性也相应增加，抗体的滴度的升高，与胃癌的危险性的上升相一致，反应了剂量—效应关系。尚有待积累更多的资料。
2.3 hp感染与胃癌的流行病学研究
胃癌的发病率、死亡率在世界各地区之间悬殊很大，亚洲、拉丁美洲、中欧等地胃癌死亡率在30/10万以上，日本胃癌患者是美国白人的8倍，我国胃癌死亡率占各类恶性肿瘤之首。我国学者对hp感染的研究发现胃癌高发区hp感染的阳性率为62.5%，而低发区仅12.6%，而且萎缩性胃炎的发生率在50岁以前也是高发区明显高于低发区。胃粘膜上皮糜烂及小凹增生、腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生以高发区患者程度为重。胃癌的死亡率与hp感染率及感染的年龄有关，检测我国46个农村地区的1882例男性的hpigg抗体水平，这些地区的胃癌死亡率1973a～1975a为3～60/1000，而人群中hp抗体阳性率则为28%～96%。胃癌死亡率高的地区hp感染率也高，35岁～39岁组hp感染率55.8%，60岁～64岁组62.5%，随着年龄增加，hp感染率有增加趋势。我国人口hp感染年龄较早，约比发达国家早10a～20a，20岁～29岁hp感染率45.7%，30岁～39岁63.6%,以后稳定在60%左右,≥70岁者为78.9%。
megrand等在对来自法国、阿尔及利亚、象牙海岸和越南的1000份血清的大规模普查中证明，hp感染呈世界性分布，在发展中国家，10岁人群中50%hp阳性。30岁时上升至75%。秘鲁的hp感染率高且开始于婴幼儿或幼儿期。burstein等比较了1796例秘鲁人与2883例发达国家胃癌及溃疡病的流行情况，发现秘鲁人胃癌（4.5/80）发生率明显高于发达国家（1/29，p＜0.0001）。并介绍了用13c尿素呼吸试验调查玻维利亚儿童hp感染率，在其90%父母低收入家庭的1岁～10岁儿童中，hp阳性率达54%；与之相比，78%来自父母高收入家庭的儿童，hp阳性率仅30%。graham调查hp感染在美国人中的流行病学，无症状人群hp阳性率为52%，以1%年速率随年龄增加而增加。黑人hp感染率70%，白人34%，综合平衡其他因素后，这种差别仍存在。而且经济地位高者hp感染率低，经济地位低者hp感染率高。
上述结果表明，hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规律；①胃癌高发区人群中，hp感染的年龄早且感染率高，萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区；②社会经济地位低下者，胃癌发生率高，hp感染率也高；③发达国家胃癌发生率低，hp感染率也低；发展中国家胃癌发生率高，hp感染率也高。提示环境因素在hp与胃癌的关系中起重要作用。
2.4 hp感染与胃癌的病因学效应的生物学依据
从动物实验中，探讨hp感染所导致的细胞、分子、dna水平的变化，从分子生物学、分子病理学的角度研究其确切的致病作用，这是一个长期而艰巨的工作，目前hp感染致胃癌尚缺乏生物学依据。
2.5 hp感染与胃癌发生的特异性
胃癌的发生是一个漫长的过程，为多因素共同作用的结果。hp作为胃癌的危险因素，已得到众多学者的承认。talley等的研究不仅说明hp感染与胃癌有密切关系，并且研究了结、直肠癌、食管癌、肺癌等其他肿瘤与hp感染率间无明显关系，从而反证了hp对胃癌的致病作用。但hp绝不是胃癌的特异病因，因hp与消化性溃疡、非溃疡性消化不良均有密切关系，更支持胃癌病因学中环境因素的作用。对hp感染与胃癌的发生应从多因子复合病因学说角度来认识。
根据hp感染是慢性胃窦炎的主要病因，以及伴肠化和萎缩病变等最终可引致癌变的研究结果，提出假设：hp相关性胃窦炎→萎缩性胃炎→肠化生→癌变。众多流行病学资料支持hp感染与胃癌相关。但还有许多需要解释及解决的问题。为什么hp在人群中感染率高，但大部分hp感染者无胃癌？为什么hp感染与胃癌的机会比明显低于乙肝病毒感染与肝细胞癌的机会比？如果hp是十二指肠和胃癌的一个病因，为什么这两种疾病的描述流行病学相差很大？对hp感染的患儿一直随访到成年，对了解hp感染的自然史及在发病中的作用是非常有价值的；治疗现症患者，对胃癌或癌前病变高危人群进行根除hp远期疗效的随机干预试验，观察腺体萎缩、肠化生能否消失；改变初次感染年龄，能否延迟或阻断胃癌的发生，这些对hp与胃癌是否为因果关系的确立具有重要意义，需长期的观察研究。采用流行病学研究方法，在致病因素、机体和环境等方面宏观地进行探讨，对hp与胃癌的关系可以提供某些重要发现和有力的证据。
就世界范围而言，胃癌仍然是最常见的恶性肿瘤之一。在我国，每年约有16万人死于胃癌。胃癌发病率有很大的地区差别、我国西北各省及东南沿海一带，属胃癌高发区。欧美某些国家，甚至包括日本，近年来胃癌发病率明显下降。流行病学资料表明，胃癌多发生于社会经济水平较差的地区，环境因素甚为重要。环境因素中，直至最近2a～3a前，多数认为系饮食因素所致。在经济发达地区，食物保鲜条件较好，可能明显减少胃内亚硝基化合物类的形成及其它有害物质（如高盐食物）的摄入，从而降低胃癌发病率。
另一方面，慢性胃炎与胃癌关系密切，两者无论在流行病学、病理、免疫、生化等方面都有许多相似之处。慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这一模式过程已为国内外多数学者所赞同。自从幽门螺杆菌（hp）被发现以来，国内外研究表明，hp可致急性胃炎，感染一旦成立，常持续存在。在慢性活动性胃炎中，hp感染率常在80%以上。流行病学同样证明，hp感染特别高发于经济低水平地区。很多资料表明，hp可能是慢性活动性胃炎的主要原因。基于以上事实，人们不禁要问：hp感染是否亦与胃癌有关？
forman等利用酶联免疫吸附法（elisa）测定hp抗体，对我国部分农村进行大规模的胃癌流行病学调查。普通人群中hp感染为28%～96%，通过计算，hp感染率与胃癌死亡率的相关率为40%（p=0.02），而在其他肿瘤中则无此相关性。在美国，correa同样采用elisa检测hp抗体，调查胃癌高发区及低发区人群的hp检出率，发现前者明显高于后者，认为社会经济条件同样影响胃癌发病率及hp感染率。parsonnet等观察109例胃窦、体腺癌，测定其hp抗体检出率为84%，而在相配对的186例对照组中，其hp检出率仅61%，二者差异有显著性（p<0.05）,其优势比（odds ratio）为3.6（95%）可信限为1.8～7.3)而在贲门癌中则无此差别。forman等在英国作了前瞻性观察。对29例胃癌，取其确诊胃癌前血清作hp抗体测定，检出率为69%，而在年龄配对的对照组中为47%；胃癌组抗体中位浓度（90mg/l）明显高于对照组（3.6mg/l,p<0.01）；经计算hp感染者其胃癌危险优势比为2.77（95%可信限为1.04～7.94,2p=0.039）。nomnra对居住夏威夷的美籍日本人作了类似观察。在5908人中，109例胃癌被确诊，取其过去贮存血清检测hp抗体，检出率为94%，而与其配对的对照组仅为76%，其胃癌优势比为6（95%可信限为2.1～17.3）。hp感染不仅与慢性胃炎、胃癌相关，而且与肠化生（im）亦有关。craanen等在533例中取胃窦粘膜活检2274块，同时检查了肠化生与hp感染，共发现im135例（25.3%）及hp289例（54.2%）,二者在年龄上相似；≥50岁者明显较≤50岁者常见（im，p<0.01,hp,p<0.05），im多见于hp阳性者（33.9%），阴性者仅为15.2%(p<0.001)。im患者hp阳性者平均年龄为64岁，hp阴性者为72岁，二者差异有显著性（p<0.005）。以上虽不能肯定二者的因果关系，但提示hp感染可能为im发生的重要因素。结果提示，hp感染确可增加胃癌发生的危险性，可能为胃癌发生的因素之一。
胃癌可分肠型与弥漫型，hp感染是否与型别有关？parsonnet等发现在37例肠型胃癌中，33例（89.2%）非胃癌粘膜切片内有hp,而在22例弥漫型中,仅7例(31.8%)有hp,优势比为17.7(p<0.01)。事实进一步阐明hp，慢性胃炎及肠型胃癌的关系。
当然，hp感染在胃癌发生中究竟起多在大作用？起什么作用？亟需研究。这一研究在我国极为重要，因为hp感染在我国很常见。据报道广州地区5岁以下儿童的感染率已达6%，10岁左右小儿感染率已超过10%，20岁～29岁为46%，30岁以上达60%，如果hp确与胃癌有关，而hp感染是完全可以进行有效治疗的，这对胃癌的防治将起不可估量的作用。
近来，越来越多的研究表明hp感染可能与胃癌的发生有关。①流行病学调查表明，胃癌高发区hp感染率显着高于胃癌低发区，且获得感染的年龄也较早。胃癌死亡率与hp感染率有显着的地域相关性。②前瞻性研究表明，hp阳性者在随访的1a～24a间，患胃癌的危险性较hp阴性者增加3倍以上。有人估计，约35%～55%的胃癌可能与hp感染有关。③在社会经济状况较低的人群中，有着较高的hp感染率，同时也发现胃癌危险性增加，两者似乎有相同的社会经济背景。有人认为，世界范围内胃癌发病率的下降，至少部分与社会经济条件改善，hp感染率下降有关。④有研究表明，儿童时期居住过分拥挤与成年后胃癌危险性增加有关。据推测可能是在居住稠密的人群，hp更易于传播，从而增加了患胃癌的危险性。⑤hp阳性患者胃粘膜肠上皮化生发生率显著高于hp阴性患者。特别是Ⅱ型和Ⅲ型肠上皮化生在hp阳性者显著高于hp阴性者，说明hp可能对肠化生的形成有促进作用。⑥临床研究表明，胃癌患者hp感染显著高于正常对照组及其它肿瘤患者（如食道癌、肺癌、结肠癌等）。hp感染率与肿组织学类型、分化程度及肿瘤部位也有关系；肠型胃癌高于弥漫型胃癌，分化好者高于分化差者。hp与胃窦癌有相关性，而与贲门癌无相关性，这与hp多寄居于胃窦部相一致。
慢性萎缩性胃炎，胃溃疡与胃癌有密切关系，1972年世界卫生组织将其列为癌前期状，而将胃粘膜的上皮化生及腺上皮不典型增生（atp）列为癌前病变。近年来国内外学者普遍认为幽门螺杆菌（hp）感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡有密切关系，因此hp与胃癌的关系已引起人们关注，现就我们对hp与胃癌关系的研究报道如下。
1 材料和方法
1.1 病例
本组1000例有消化道症状进行内镜检查的门诊及住院病人进行hp有关检查。男709例，女291例，年龄12岁～81岁。274例连续内镜活检标本的组织学研究，并与同期广州一所医院连续内镜活检材料对照。3852例hp流行病学调查材料。
1.2 方法
所有进行内镜检查病人均在胃窦幽门前区活检做细菌学培养、尿素酶快速检查及组织切片染色检查。hp流行病学调查方法包括一般个人资料，文化社会因素，健康状况，生活饮食习惯等48个量变的问卷调查。然后采集血清检查hbsag，alt及用elisa法测定hpigg抗体；普查前与hp阳性病人组织学和细菌学检测对照，敏感性100%，特异性91%。
1.3 动物试验
用5只成年狗在hp感染前后进行内镜检查并活检，以观察hp感染前后的胃粘膜变化。每只狗在第1次内镜检查后灌注hp活菌液5ml（含菌数约108/ml）。以后每周内镜观察并活检1次，共8周。
2 结果
2.1 内镜检查病人hp阳性率
平均为53%，其中胃溃疡hp阳性率为73.2%，十二指肠溃疡81%，慢性活动性胃炎为76.7%，胃癌为75.5%，慢性浅表性胃炎为41.3%。胃癌及癌前期状态患者hp检出率显著高于慢性浅表性胃炎（p＜0.01）亦高于兰州地区hp流行病学调查平均阳性率(63.8%)。
2.2 兰州与广州同一时期比较
兰州地区胃癌检出率为9.9%，广州地区为30%，（p＜0.05）。十二指肠球部溃疡与胃溃疡比例兰州为2.9:1广州为14:1,消化性溃疡与胃癌hp阳性率两地基本相同,但非溃疡性消化不良hp检出率两地有显著差异,兰州为71.6%,广州为47.7%(p＜0.05)，hp相关性胃炎中，重度萎缩和肠发生率见表1。
表1 兰州与广州连续内镜检查病人组织学对比
| 年龄组 | 20～ | 30～ | 40～ | 50～ | 60～ | 70～ | 合计 |
| hp阳性率（%） | 广州 | 3.6 | 41.1 | 68.8 | 63.9 | 66.7 | 47.7 |
| 兰州 | 70.5 | 69.4 | 75.0 | 70.6 | 72.2 | 71.6 | |
| 中重度萎缩性胃炎百分率（%） | 广州 | 0 | 5.9 | 9.1 | 22.2 | 16.7 | 9.1 |
| 兰州 | 9.6 | 11.5 | 22.6 | 45.8 | 43.8 | 25.2 | |
| 中重度肠化率（%） | 广州 | 0 | 5.9 | 9.1 | 11.1 | 16.7 | 6.5 |
| 兰州 | 9.6 | 7.6 | 15.6 | 37.5 | 31.1 | 19.3 |
结果显示兰州地区hp感染率明显高于广州，中、重度萎缩和肠化生率高，年龄也较广州提前，以后随年龄增长萎缩及肠化发生率及程度也逐渐加重，这有可能是兰州胃癌发生率高于广州地区的因素之一。
3852例大样本人群hp感染流行病学调查结果显示，兰州地区hp感染阳性率平均为63.8%，高于国内广州的47.3%及广西的40.2%,10岁以下儿童感染率已高达42%～55%,此期儿童感染率平均每年以4%左右速度递增,可称为“剧增期”，10～40岁每年以1%速度递增，可称为“缓增期”，40岁以后hp感染率基本保持稳定，不再继续上升，可称为“平坦期”。
2.3 动物试验结果
实验狗在实验前内镜及活检组织检查胃粘膜均未见明显病变，hp各项检查均为阴性，灌注hp活菌液后，有3只狗在1w后胃粘膜有活动性胃炎改变，hp细菌学培养、尿素酶试验及组织学检查均为阳性，说明慢性活动性胃炎的发生与hp感染有密切关系。
3 讨论
本研究资料显示，hp感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡密切相关，动物试验结果亦支持这一结论。而胃癌的发生和发展有诸多因素，但慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉及胃粘膜不典型增生、肠上皮化生等胃癌前期状态及癌前病变已被认为其与胃癌发生密切相关。兰州地区为胃癌高发区，1970年～1985年胃癌死亡率男性为32.12/10万,女性为20.34/10万,常规内镜检查，连续内镜活检及流行病学调查结果均显示hp感染阳性率每年10/10万）。儿童期hp感染率亦高于上海、广州及一些西方国家，在一些胃癌低发的西方国家20岁以前hp感染率相当低，20岁以后才逐渐上升。这种hp感染及发生率的差异，有可能是胃癌发病率不同的因素之一。
连续内镜活检结果显示，兰州地区中、重度萎缩和肠化发生率明显高于广州地区，年龄也较广州提前，这支持hp感染和胃癌发病相关学说，hp由于其寄生胃粘膜表面不溶性粘液层下，受到碱性粘液的保护，同时hp能释放尿素酶分解尿素，产生大量氨以中和胃酸，从而使其在适宜的ph环境中生长。故有人认为一旦感染hp很难自动清除，甚至终身受累。即儿童期一旦受hp感染，首先发现的是慢性活动性胃炎，随着年龄增长和时间推移，有人发展为慢性萎缩性胃炎、胃溃疡——肠上皮化生——腺上皮不典型增生，最终有可能发展为胃癌，所以对受hp感染人群，进行系统的抗菌治疗，清除hp，不但可以防治慢性活动性胃炎及消化性溃疡，而且可能会降低胃癌发病率。
但本项研究同时还显示hp与十二指肠溃疡关系也很密切，但为什么该病流行病学特点与胃癌发病相距甚远，即十二指肠溃疡病患者很少有发生胃癌者，值得进一步研究。
为研究肠上皮化生（im）及不典型增生（atp）与胃癌的关系，作者分析证实了近10年的病理活检资料，现将研究结果报告如下：
1 材料和方法
本组材料为我院1983年～1993年常规病理活检资料完整、内镜采取的胃粘膜组织及外科手术中胃大部切除标本368例。观察取材部位主要是胃窦部大弯、小弯，胃体部大弯、小弯以及窦部的前壁、后壁，胃体部前壁、后壁等。每例取材1～8块，以体积分数为10福尔马林液固定。石蜡包埋切片，he常规染色。
2 结果
im51.9%(189/368),atp20.2%(79/386)。im在胃溃疡发病率为55.9%，在胃癌为58.5%，两种疾病之间无统计学差异（p＞0.05），在高分化腺癌和低分化腺癌的发病率分别为67.6%和50.9%,经统计学处理,两者之间差异不显著(p＞0.05)。atp在胃溃疡病中发生率为17.6%，在胃癌中37.8％，两者的发生率有显著差别（p＜0.01），在高分化胃腺癌和低分化胃腺癌的发生率分别为53％和24.5%，两者之间的差异显著（p＜0.01）。在非癌非溃疡的其它胃部疾病的胃粘膜中，im占29.6%，atp占12.2%，其中胃炎中占10.5%，im，atp的发生率均明显低于胃溃疡病及胃癌。im，atp等胃的良性病变中，男女之比约为5:1。并随年龄增加而检出率亦增高，其发病的高峰年龄组为40岁～59岁，与胃癌发病年龄一致。im，atp病变部位的分布，以窦小弯所占比例较大，胃体部病变检出率较低且程度轻。可见，胃的良性病变以胃窦部的检出率最高，病变的程度也最重，尤其是胃窦小弯部，与癌的病变部位分布一致。
3 讨论
近几年来认为，幽门螺杆菌（简称hp）的感染是慢性萎缩性胃炎、胃溃疡病及胃癌发生的重要致病因素之一。自1983年warren和marshall在胃炎病人胃窦粘膜活检标本中发现并培养出幽门螺杆菌后，引起了国内外学者的重视。人体感染了hp后，在遭到外界不利因素作用或内环境紊乱时，胃粘膜组织发生了病变。原来桔红色泽丧失，代以灰色灰绿色，粘膜水肿或厚薄不均，缺乏完整性光滑性，出现粘膜表面粗糙或凹凸不平。透镜电镜下发现，慢性萎缩性胃炎病人胃粘膜活检标本的病理变化，粘膜上皮及腺上皮细胞普遍低矮，细胞间隙增宽，排列不整，腺腔扩大，腺管萎缩，分泌颗粒减少，间质水肿伴有淋巴细胞、粒细胞等炎症细胞浸润，少数间质出血等变化。有时局限性组织再生过程占优势，则可发生息肉，病变严重时，胃粘膜形态与小肠相似（肠化）。所以，病理诊断的根据，以胃固有膜腺体萎缩为主，伴有im，炎细胞浸润，淋巴滤泡形成，粘膜内纤维组织增生或腺体异型增生等。
为了研究im与胃癌的关系，不少专家对im的粘液和酶组织化学进行了研究，提出了可把im区别为完全型和不完全型两类。前者分化成熟，特点与小肠接近，称为小肠型，癌变机会不多，大多数属此型，后者分化不成熟，含有结肠杯状细胞内也具有的硫酸粘液，与胃癌关系密切称为大肠型，仅有少数属此型。从胃粘膜上皮im的检出率及其发生部位看，im与胃癌的关系，究竟是肿瘤起源于im，还是im系胃癌发生过程中的伴随病变？目前尚不够完全明了，董聿明等报告大肠型肠化在肠型胃癌中发生率高，范围广、程度重，胃癌与肠化呈一致性分布，占80.5%。王学诚等在电子显微镜下观察到im与肠型atp、肠型胃癌细胞超微结构具有相似性。多数学者均发现im移行至癌的表现。本组病例im从病变的程度、病变的部位分布及年龄组分布情况来看，也与胃癌的分布一致，支持胃癌起源于im的观点。
根据本组材料所见，胃粘膜上皮atp，并存于消化性溃疡、胃炎等病变中。它不是一种独立存在的临床病种，而是一种病理组织学的改变。atp的性质，elster认为是一种不可逆的病变，最终肯定都要发展成为胃癌。但ochlert报告46例重度atp，仅4例发生癌变，占8.7%。即使是重度atp，50%以上的病例是可逆的，30%以上的病例多年没有变化。张齐联等报告4210例胃粘膜组织活检中有213例有不同程度的atp，轻度者多属炎性增生，及溃疡、糜烂旁再生腺体。中度、重度包括癌前病变及虽有较明显异型性，但属长期无进展的良性病变，其中1例随访3年后发生癌变。
从上述分析可见，胃粘膜上皮atp，与胃癌的发病率似乎有平行关系，且atp的病变部位分布，年龄组分布，与胃癌的颁布较接近一致。
hp与胃癌的关系已引起国内外学者的广泛关注，认为hp是胃癌发生的重要始发因素，亦是胃癌病因学中的一个新的危险因素。欧洲胃肠病专家研究组对13国17地区人群随机的多中心流行病学研究，有选择性地反映全球胃癌的发生率。通过检测hpigg阳性血清和累积率，统计胃癌发病率和死亡率的回归系数为2.68(p=0.001)和1.79（p=0.002）。结论是：hp感染人群胃癌发生的危险性是无hp感染人群的6倍。国内对hp感染血清回顾性调查，发现hp阳性者发生胃癌的危险性是阴性者的8倍。对胃癌高、低发区人群中hp感染率的调查，证实hp感染率与胃癌死亡率成正相关。张锦坤有prc法检测胃癌21例，肠腺化生19例，不典型增生17例，浅表性胃炎4例和正常对照组29例胃粘膜中的hp及c-ha-ras癌基因突变，ras-p21表达和细胞内dna含量的测定。发现病变组织hp检出率为68.9%，其中胃癌57.1%,肠腺化生76.5%,不典型增生79.0%,浅表性胃炎50%,而正常对照组为27.6%(p＜0.001)。癌基因突变组的hp阳性率（71.4%）高于无突变组（68.5%）；ras基因产物p21蛋白表达在hp阳性组高于阴性组（p＜0.01）；细胞内dna含量及s期细胞hp感染组均明显高于未感染组（p＜0.01）。提示hp可能有致癌基因突变作用。吴艳环等采用酶免疫吸附试验（elisa）法对148例胃癌患者和对照组148例的血清hp抗体进行检测，得到了与上述不同的结果。检测结果显示，胃癌组hp感染率与对照组无差异，胃癌组为71.62%，对照组为68.91%。感染率在60岁以上年龄段明显高于60岁以下年龄段。认为hp感染与胃癌致病关系不象其与慢性胃炎和消化性溃疡之间那么密切。这说明目前的hp感染与胃癌的流行病学关系尚未统一，可能存在着区域差异。
hp的传播途径。就目前的研究资料显示，比较公认的有以下几个途径；①粪—口传播。随着新技术在hp研究中应用，使提出已久的粪—口传播理论得到了证实。应用敏感的pcr技术已经在胃hp阳性患者牙斑和粪便中发现了hpdna。杨海涛在瑞士选用敏感的pcr引物，在几乎所有的牙斑标本中都检到了hp。最近也有人从hp感染者粪便中培养出了hp，支持了hp的粪—口传播理论。来自上海的市民和郊区农民hp感染情况的调查表明，农村hp感染明显高于城市。也说明了hp粪—口传播的可能性。②人—人传播。梁冠峰等用elisa技术检测血中hp抗体的方法，发现父母hp抗体阳性的22个家庭102名成员中hp抗体阳性率达76.5%，而父母阴性的24个家庭113名成员中hp抗体阳性率仅为9.7%，两者相差非常显著，且前一组的抗体水平也显著高于后一组。从而表明了hp感染存在家庭内聚集现象，提示了人—人传播的可能性。③口—口传播，国内学者用巢式pcr在唾液中和牙斑中检出hp。加拿大，美国、英国的学者亦分别从人的牙斑，唾液和粪便中培养出了hp。证明了口—口传播途径的可能性。共用碗、筷、水杯和接吻等都会导致hp感染。④经水源传播。美国westblom从秘鲁利马采集污水样本40份，应用prc技术发现了3份水样hp。hp在污水中的存在，提示了hp有可能经水源传播。总之，hp感染与社会因素、经济因素、环境因素和遗传因素有关，具有多途径传播的特点。
自发现幽门螺杆菌（hp）以来，已证明hp感染与慢性胃炎和消化性溃疡的发生密切相关，hp与胃癌的关系仍是一个尚有争议的问题，但流行病学资料已显示hp感染与胃癌的发生密切相关。我们分析了2563例因上腹部不适而在我院做胃镜检查患者的胃粘膜病理组织学和hp感染的结果，初步探讨hp感染与胃粘膜肠化生，萎缩和不典型增生3种胃癌病变的关系。
1 材料与方法
1.1 对象
2563例均系1994-01～1996-03因上腹部不适在我院顺序做胃镜检查患者。其中男1680例，女883例，年龄17岁～76岁，平均42.3岁±11.2岁。除外条件：检查前已接受抗hp治疗；胃癌；手术后胃癌。
1.2 方法
全部病例做胃镜检查时钳取胃粘膜组织，送病理组织检查有无肠化生、胃粘膜萎缩和不典型增生。同时在胃窦部距幽门孔5cm内取活检1块，作快速尿不经酶试验，判断有无hp感染。
2 结果
共发现hp感染1419例（55.4%），无hp感染1144例，病理组织检查发现肠化生、萎缩和不典型增生3种癌前病变共有516例，总发生率为20.1%。其中hp感染组有310例发生癌前病变，发生率为21.8%；而无hp感染组发生癌前病变206例，发生率为18.0%，两者比较，差异显著（t=2.39,p<0.05）。hp感染时与肠化生、萎缩、不典型增生的发生率见表1。
表1 hp感染与3种癌前病变发生率比较
| 肠化生 | 萎缩 | 不典型增生 | |||||
| hp | n | 例次 | % | 例次 | % | 例次 | % |
| + | 1419 | 248 | 17.5 | 116 | 8.2 | 4.4 | |
| － | 1144 | 163 | 14.2 | 55 | 4.8 | 3.0 | |
hp感染组癌前病变发生的平均年龄41.1±10.4岁，而无hp感染组206例的平均年龄为43.4±11.5岁,两者比较,差异显著(t=2.46,p<0.05)。癌前病变发生的年龄hp感染组较无hp感染组提前。
3 讨论
慢性浅表性胃炎,萎缩性胃炎,肠腺化生，不典型增生到胃癌的演变过程已明确，hp感染为慢性胃炎的主要原因，有理由将其视为胃癌发生的超始因子。胡品津等从流行病学角度对比胃癌高发区和低发区胃粘膜肠化生、萎缩及不典型增生的发生率，发现胃癌高发区以上3种癌前病变均较低发区为高。李瑜元等证实我国为hp感染高发区，各地感染和胃癌病死率差异很大。本文1419例hp感染胃粘膜活检标本中肠化生、萎缩及不典型增生发生率分别为17.5%、8.2%及4.4%，显著高于无hp感染组，且发生年龄提前，提示hp感染与胃癌前病变有关，从而产生胃癌的机会亦增加。
hp感染如何在胃癌发生中起作用，目前尚未十分明了。可能与hp致胃粘膜炎症，肠化生代替了功能性壁细胞，致使胃酸降低；hp含有较多的尿不经酶，酶的作用使氨增加，中和胃酸有关。胃内酸度下降，细菌生长，促使硝酸盐降价到亚硝酸盐乃至亚硝胺而致癌。还可能hp的代谢产物做为生物刺激物引起基因活化及表达异常有关。胃癌的发生是多因素、多步骤的过程，本文的结果表明，感染hp后是导致胃癌前病变的原因之一，深入研究hp感染与胃癌的发病关系有着重要的意义。
自发现幽门螺杆菌（hp）以来，已证明hp感染与慢性胃炎及消化性溃疡的发生密切相关，但hp与胃癌之间的关系至今尚未明确。本文对73例胃癌患者进行分析，采取经内镜活检组织的hp培养及giemsa染色确立hp感染，同期检测血清抗hp抗体水平，初步探讨hp感染与胃癌之间的关系。
1 对象和方法
1.1 对象
选择73例经组织学证实为胃癌的患者。男61例，占83.6%，年龄为26岁～81岁，平均61.3岁。对照组选择年龄、性别与胃癌组匹配，并经内镜及组织学检查除外消化性溃疡、胃粘膜萎缩、肠上皮化生及异型增生者。
1.2 胃镜及活检
受检者于胃镜检查时取距幽门5cm区域内非癌组织2～3块，分别做hp培养和组织学检查，同期抽取静脉血5毫升。
1.3 血清抗hp抗体检查
采取酶联免疫吸附试验(elisa)对血清标本进行hp igg抗体测定,依照被检血清稀释1:300浓度阳性时为高水平抗体浓度界值。
1.4 确立hp感染
每例均经hp培养及组织学giemsa染色，二者之一阳性即确立为hp感染。
2 结果
2.1 hp检出情况比较
胃癌组hp检出率为58.9%（43/73），比较对照组的53.4%（39/73）差异无显著性（x[sb]2[/sb]=0.44,p＜0.5），两组各年龄而增加，在50岁～69岁年龄段为最高，70岁以后有所降低，两组年龄区hp检出率比较无差异。
2.2 血清高水平抗hp抗体
胃癌组高水平血清抗hp抗体检出率为67.1%(45/73)，高于对照组的57.5%(42/73),但统计学上差异无显著性(x[sb]2[/sb]=0.26,p＜0.5)，两组各年龄区高水平抗体检出率比较亦无差异。
2.3 胃癌不同部位hp检出率比较
癌肿位于胃窦部21例，检出率为66.7%（14例，）胃体14例，hp检出率57.1%(8例),胃底部9例, hp检出率56.5%(13例),混合6例, hp检出率50%(3例).分析73例胃癌的分布部位及hp检出率显示,各部位胃癌的hp检出率差异无显著性。
2.4 比较胃癌不同组织类型及hp检出率
结果为，肠型胃癌hp检出率（65.3%）高于弥漫型(47.1%),(x[sb]2[/sb]=2.21,p＞0.1),及混合型(42.9%).(x[sb]2[/sb]=0.53%,p＞0.25)。
3 讨论
本研究显示胃癌组有较高的hp感染及血清高水平抗hp抗体检出率，其结果与有关报道接近，但此检出率与非癌组比较差异不显著，其原因可用karnes提出的胃粘膜进展到萎缩性胃炎和继之癌变过程中伴有hp的消失解释，或由于平均年龄超过60岁的对照组本身也存在高水平的hp感染流行率。但是具有同样高hp感染水平的对照组并未发生胃癌，提示hp感染不是胃癌发生的唯一或必须因素，不同菌株，不同毒力的hp感染及宿主的不同个体差异可能影响hp的致病结果。
有资料显示，在胃窦、胃体、胃底癌较贲门癌与hp感染关系密切，肠型胃癌与hp感染有关，这种情况可用胃粘膜肠上皮化生，非典型性增生，最终致癌变的模式来解释。但本组结果，hp感染率在不同部位的胃癌中比较无差异，肠型胃癌的hp检出率虽高于弥漫型和混合型胃癌，但差异也不显著。由于本组研究例数较少，尚需进一步积累资料才能下结论。
越来越多的研究表明，hp感染与胃癌的发生亦有较密切的联系。很多人对有关hp感染患者胃癌易感性进行了研究，认为hp感染后细胞dna含量及s期细胞数明显增加，提高细胞的快速更新和dna损伤的危险性增加。研究hp感染与胃癌间的关系展示了广阔的前景。①大量的流调资料表明，胃癌高发区hp感染率显着高于低发区。②前瞻性研究表明，hp阳性者在随访的1a～4a间，患胃癌的危险性较hp阴性者增加3倍以上。③在社会经济状况较低的人群中有着较高的hp感染率，同时也发现胃癌危险性增加，两者似乎有相同的社会经济背景，有人认为，世界范围内胃癌发病率的下降，至少部分与社会经济条件改善，hp感染率下降有关。④儿童时期居住过分拥挤与成年后胃癌危险性增加有关。据推测可能是在居住稠密的人群，hp更易于传播，从而也增加了患癌的危险性。⑤hp阳性患者胃粘膜肠上皮化生率显著高于hp阴性患者，说明hp可能对肠化生的形成有促进作用。⑥胃癌患者hp感染率显著高于正常对照组及其它肿瘤患者。
也有人认为，慢性胃炎能缓慢发展为胃粘膜萎缩。且随年龄的增加而加重，发生胃癌的危险性显著增加。伴有明显萎缩性病变的慢性胃炎常见于hp初发年龄较早的人群，其可能的解释为这些人有足够的时间发展为萎缩性病变。伴有重度萎缩的慢性的胃窦炎患者，发生胃癌的危险性将比普通人高出18倍。而伴有胃窦、胃体重度萎缩的全胃炎患者发生胃癌的危险性要比正常人高出几十倍。因此，有人提出至少在某些病例，胃癌被看出是hp感染的一种晚期合并症。
尽管很多临床及流行病学调查资料表明hp与胃癌的发生有关，但仍有很多矛盾和不能圆满解释的地方。如正常人群中有相当高的hp阳性率，但患胃癌者毕竟是少数，而相当部分的胃癌并无hp感染。非洲地区有着较高的hp感染率。但胃癌发病率却相对较低。不论hp与胃癌间是否有着明显的因果关系，hp的发现，毕竟给胃癌病因学研究开辟了新的途径，为胃癌的一级预防增加了新的内容。在美国已开始了胃癌高发区的hp干预性治疗，这项前瞻性研究定将给hp与胃癌关系提供更有力的证据。国内也应尽快开始这方面的工作，尽快建立hp诱发或促发胃癌的动物模型也势在必行。由于hp既易诊断，又可治疗，研究hp与胃癌的关系无疑将有着光明的前景。
胃癌是消化道恶性肿瘤中最多见的癌肿，胃癌的发病率在不同国家，不地区差异很大。日本、智利、芬兰等为高发国家，而美国、新西兰、澳大利亚等国家则发病较低，两者发病率可相差10倍以上。我国也属胃癌高发区，其中以西北地区最高，东北及内蒙古次之，华北华东又次之，中南及西南最低。本病的检出率有逐年增多的趋势。
胃癌多发于40岁以上，41－60岁者约占三分之二，男女之比约为3.6：1。
【病因及发病机理】
病因尚未完全阐明，根据流行病学及病因学的调查研究认为与下列因素有关。
一、外因 胃癌发病与环境因素有关，其中包括食物、土壤、水源等。
（一）食物 胃癌发生与食物的配制、食用方式及其组成成份有关。如某些食物加工储藏、烹饪不当时可产生致癌物质，其中较为肯定的是亚硝胺类化合物。在自然界和食物中该类化合物的前身一二级胺及硝酸盐分布很广，在高酸（ph1－3）时可形成大量亚硝胺或低酸时胃内硝酸盐还原菌大量繁殖，使食物中硝酸盐形成亚硝胺，可诱发胃癌。高盐及腌食品可破坏胃粘膜屏障，利于致癌物质直接作用胃粘膜。另外，食物中也存在有抗癌物质，如维生素c可抑制亚硝酸盐形成亚硝胺；大蒜可抑制胃内硝酸盐还原菌进而减少亚硝胺的产生等。
（二）土壤、水源 土壤、水源中的有机物或微量元素缺乏或过多与癌肿发生可能有一定关系，如泥炭土壤、煤矿或石棉矿区居民胃癌发生率高于沙地或粘土地带居民。
少数报导胃癌患者血清锌含量降低，铜含量增高，表明某些微量元素可能参与胃癌的发生。
（三）吸烟 有资料表明，吸烟胃癌发生率明显高于不吸烟者，吸烟者胃液内scn－是n－亚硝基反应的强催化剂。
二、内因 据统计胃癌患者家族中的发病率比对照组高四倍。日本高发区的土人移居美国后，其发病率仍高于当地的白种人，表明胃癌的发生与遗传因素有关。
三、癌前疾病 指能演变为胃癌之良性胃部疾病。
（一）胃溃疡 胃溃疡癌变问题意见不一，目前多认为可能发生癌变，但其癌变率不高约在1％以下。
（二）慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎可发展为胃癌，其癌变率为0－10％，我国为2％左右。萎缩性胃炎与癌变有关的因素：①病变部位胃窦胃炎比胃体胃炎癌变率高，前者可高达10％；②肠上皮化生慢性胃炎伴有肠腺化生者其癌变率较无肠化者高4倍；③异型增生。重度异型增生可演变为胃癌。
（三）胃息肉 胃息肉从组织学上分为二类：①增生性息肉；②腺瘤性息肉，后者可发展成腺癌。有学者检查339例切除的胃息肉，发现20.8%有向胃癌移行的症据。
（四）残胃 由于胃部分切除术广泛施行，残胃癌的发生率也随之增加，尤其是经bi－iirlthⅡ式手术方式者。胃切除后的残胃可发生癌变，但一般需10年以上，其发生的原因可能为：胆汁及胰液返流，残胃发生萎缩性胃炎，胃酸降低，胃内细菌异常繁殖，使二级胺或亚硝酸转变为亚硝胺而诱发癌。
【病理】
好发部位依次为幽门，占48.8%；贲门，占20.6％；体部，占14.0％；但也有不少报道贲门癌发病率有上升趋势而居前位。
一、大体形态 中晚期胃癌目前仍多沿用borrmann分型，可分为Ⅰ型：隆起型，呈息肉样或菜花样突入胃腔，肿瘤表面可有溃烂；Ⅱ型；溃疡型，呈单个或多个溃疡，溃疡发生于突入胃腔的癌组织上；Ⅲ型：溃疡浸润型，溃疡周围粘膜因癌组织浸润而隆起。Ⅳ型：浸润型，胃壁因癌组织浸润而增厚，局限性者即硬癌，弥慢性者即皮革状胃。
表浅扩散型：发病初期病变横向扩散，在较长时间内仅累及粘膜和粘膜下层，多认为这是一种特殊类型的早期胃癌，如病变向深层扩散。也可及粘膜下层以下的组织，形成皮革状胃。
二、早期胃癌 指癌浸润达粘膜层和／或粘膜下层，而不论有无淋巴结转移，癌病灶在10mm内的称小胃癌，在5mm内的称微小胃癌。
三、组织学分类 可分为以下四类：①腺癌：最多见，癌细胞呈立方形或柱状，排列成腺管，称管状腺癌；而有些向腺腔内突直呈乳头状结构，称乳头状腺癌；②粘液腺癌：瘤细胞多呈圆形，分散于粘液基质中，有的胞浆内亦有大量粘液，多时呈印戒样细胞，称印戒细胞癌；③低分化癌：癌细胞形状不一，胞浆少，核常呈异形性，很少有腺管；④未分化癌：细胞体积小，呈圆形，胞浆少，核深染，细胞呈弥漫分布。
从胃癌是否发生于肠化生的基础上来说，胃癌可分为肠型和弥漫型两种：肠型几乎全由肠化生演变而成，可见肠腺样结构，癌肿边界清晰，弥漫型者肠化生少见，罕有腺管形成。癌肿边界不清。
四、转移途径 ①淋巴转移此为最早、最多见的转移途径，最初多局限于胃大、小弯和胃周围的淋巴结，尔后至远处淋巴结如左上锁骨上淋巴结（virchow淋巴结）腋下淋巴结等；②直接蔓延 病变直接侵及邻近器管，如肝脏、脾、胰、横结肠等；③血行扩散癌细胞经门静脉转移至肝脏，并经肝静脉转移至肺、脑、骨骼等；④腹腔内癌细胞种植如癌细胞脱落种植于直肠周围及卵巢等。后者称krukenbery瘤，但有报道该瘤有卵巢的包膜，而认为非直接种植所致。
【临床表现】
起病多隐匿。早期胃癌可无症状，或只有轻微之上腹不适，纳差，疲倦等，局部可无体征，常误诊为慢性胃炎，直至癌肿发展至中晚期，方相继出现下述表现：
一、 症状
（一）上腹疼痛 初为隐痛，后逐渐加重呈中至重度，多于饭后发生，无间歇期，服制酸剂不能缓解，但位于幽门部溃疡癌，其症状规律与消化性溃疡相似。
（二）食欲不振 胃癌患者常有食欲不振，尤其既往食欲良好者，近期内出现食量锐减进行性消瘦，精神萎糜、疲乏无力，均应疑及本病。
（三）消化道出血 多为小量呕血或黑便，少数以急性上消化道大出血为首症，乃癌肿溃破累及血管所致。
（四）进行性贫血 少数患者以贫血为首症就诊，多为癌肿所致的慢性进行性失血。
（五）其它 因肿瘤的部位、大小、转移与否而出现不同的症状，如贲门部癌可较早出现吞咽困难；幽门部癌可引起幽门梗阻，肺转移出现咳嗽、呼吸困难；肝转移肝痛，黄疸；骨转移出现骨痛等。
二、体征 晚期可有发热、衰竭、恶液质等。上腹部可扪到质硬的肿块，常有压痛，幽门部肿块可出现胃蠕动波、震水音。肝脏可因癌转移而肿大，质硬、表面不平。淋巴结转移可引起左锁骨上淋巴结肿大，癌细胞转移至卵巢时，下腹部可触及质硬的包块，常伴有血性腹水。
【实验室及其他检查】
一、血液检查 常有不同程度的贫血，血沉增块。
二、粪便潜血检查 多持续阳性。
三、胃液检查 胃液可混有血液或呈咖啡色样沉渣。胃酸缺乏。乳酸浓度多增高。
四、x线钡餐检查 为重要的诊断方法之一，气钡双重造影和多角度摄影可提高其阳性率。早期胃癌x线征较难发现，可表现为局部粘膜僵直或呈毛刷状。中晚期胃癌钡餐阳性率可达90％，其x线征有：胃壁强直，皱襞中断，蠕动波消失，充盈缺损，胃腔缩小及不整形的癌性溃疡龛影等。
五、纤维胃镜检查 是早期诊断的有效方法，活检结合细胞学检查可提高胃癌的诊断率。
内镜下早期胃癌可分为以下各型：
Ⅰ型，隆起型，占早期胃癌的13.6％，胃粘膜呈息肉状隆起，表面不平，边缘不清，可有糜烂出血。
Ⅱ型，表浅型，有以下三种亚型，占早期癌的76.8％。
Ⅱa 表浅隆起型 病变稍突出于粘膜面，高度多不达5mm，面积小，表面平整。国内较少报导。
Ⅱb 表浅平坦型，病变不突出或下陷，最难发现，仔细观察可见胃小区大小和形状不均匀，粘膜粗糙。钡餐检查时可有钡剂粘着。
Ⅱc 表浅凹陷型，最多见，有表浅凹陷，基底不平整，可见聚合粘膜，但聚合线可被打乱。
Ⅲ型，溃疡型，占早期癌的9.6％。凹陷比Ⅱc深，有溃烂，周围可有癌浸润。溃疡可与良性溃疡相似。
Ⅰ型和Ⅱa型又称息肉型，Ⅱc和Ⅲ型又统称溃疡型。
中晚期胃癌大多肉眼可以作出诊断，病变部位凹突不平呈菜花样隆起或有不规则、边缘隆起的较大溃疡，表面污秽，组织脆弱易出血，该处粘膜僵硬，蠕动消失，位于小弯部肿瘤或广泛浸润型常使胃径缩短。
[imgz]xiaohuabingxue002.jpg[alt]早期胃癌分类示意图Ⅰ型 隆起型[/alt][/img]
[imgz]xiaohuabingxue003.jpg[alt]早期胃癌分类示意图Ⅱa 表浅隆起型[/alt][/img]
[imgz]xiaohuabingxue004.jpg[alt]早期胃癌分类示意图Ⅱb 表浅平坦型[/alt][/img]
[imgz]xiaohuabingxue005.jpg[alt]早期胃癌分类示意图Ⅱc 表浅凹陷型[/alt][/img]
[imgz]xiaohuabingxue006.jpg[alt]早期胃癌分类示意图 Ⅲ型 溃疡型[/alt][/img]
图2－5－1 早期胃癌分类示意图
Ⅰ型 隆起型 Ⅱ型 表浅型
Ⅱa 表浅隆起型 Ⅱb 表浅平坦型
Ⅱc 表浅凹陷型 Ⅲ型溃疡型
六、血清学检测 血清学检测诊断胃癌是当前研究的重点问题之一，晚近已有不少研究发现特异性较强的胃癌单克隆抗体及其相关抗原，为血清诊断奠定了基础。
【诊断】
胃癌的早期诊断是本病根治的前提，也是当前我国防治胃癌的关键。
为了早期诊断，应对以下高危人群进行重点检查。①40岁以后才开始出现胃部不适、疼痛或食欲不振者；②慢性萎缩性胃炎伴有肠化生，特别是含硫酸粘液的大肠型化生及异型增生者；③胃溃疡而胃酸真性缺乏者或经严格内科保守治疗，症状不缓解，或大便潜血不阴转者；④胃息肉特别是多发性息肉和菜花样息肉者；⑤恶性贫血患者。对上述患者仔细进行全面检查，包括x线钡餐、胃镜及活组织检查等，有时需反复进行，才能明确诊断。
【鉴别诊断】
一、 胃溃疡 胃溃疡与胃癌的鉴别见《消化性溃疡》。
二、慢性胃炎 慢性胃炎的症状与胃癌很相似，加之胃窦胃炎的x线征象如粘膜粗乱、充盈缺损等更易混淆。胃镜检查及活检有助于最后鉴别。
三、邻近器官的肿瘤 如肝脏、胰腺、结肠、肾脏等脏器之肿瘤，亦可在上腹部扪到包块，并因包块压迫胃而出现一系列食欲不振，幽门梗阻等症状，加之x线钡透亦可有假像，酷似胃癌，可通过胃镜检查予以鉴别。
【治疗】
胃癌治疗效果取决于是否能早期诊断，内科治疗只能减轻症状和支持治疗的作用。
一、手术治疗 是根治胃癌最有效的方法。对中晚期患者也应尽可能予以切除。
二、化学治疗 抗癌药物常用以补充手术疗法，在术前、术中和术后使用，以抑制癌细胞的扩散和杀伤残存癌细胞，以提高手术疗效。对不能施行手术者，化疗起姑息治疗的作用，可减轻症状和延长寿命。最常用的药物为5－氟尿嘧啶（5－fu）、丝裂霉素（mmc）、阿霉素（adriamycin，adr）和亚硝脲类（ccnu，甲基－ccnu、acnu）等。单独应用疗效差。5－fu的衍生物呋喃氟脲嘧啶（ft－207）和uft（ft－207与尿嘧啶的合剂）服用方便，毒性较5－fu为低，故常被临床医师所采用。ft－207口服吸收后，在肝内转变为5－fu而起抗癌作用。
联合用药一般认为疗效较单项化疗为优。常用方案用fam（5－fu，adr及mmc），fame(5－fu，adr及ccnu)及mfc（5－fu，mmc及ara－c），据称有效率可提高到40％左右。
近年有作者应用顺铂（cisplatin，cis－ddp）等或加用其他抗癌物作动脉栓塞治疗对晚期胃癌有一定疗效。
三、放射疗法 应用加速器进行治疗，有一定疗效。
四、免疫疗法 用癌细胞制成的瘤苗及免疫增强剂，使患者对癌的特异性免疫能力提高可用胃癌特异性转移因子、干扰素等。
五、激光微波治疗 可经胃镜用氩激光及nd－yag激光或微波对胃癌进行治疗，有一定疗效。
六、中医中药 以活血化淤、散结软坚、扶正为主，适用于化疗、放疗期或间歇期，减少化疗、放疗的副作用及巩固疗效。
【预后】
未经治疗的患者，自出现症状后的平均生存期约一年左右。
根治手术后的5年存活率取决于胃壁受侵深度、淋巴结受累范围和肿瘤生长方式。早期胃癌预后佳，如只侵及粘膜层，手术后5年生存率可达95％以上，如已累及粘膜下层，常有局部淋巴结转移，5年存活率约为70％。肿瘤属肠型而以肿块形式出现者，切除率高，较浸润型早期出现转移者的预后为优。皮革胃预后很差。如肿瘤已侵及肌层，但手术时未发现有淋巴结转移者，术后5年存活率仍可达60－70％；如已深达肌层或浆膜层而有局部淋巴结转移者，则预后很差，5年存活率仅20％左右。
【预防】
由于胃癌发病因素未明，尚缺乏有效的预防方法，目前认为可采用以下措施：
一、改变食物贮藏方法，少进腌、熏食品、防止高盐饮食，戒烟酒，多吃新鲜水果、蔬菜，多吃肉类乳品。
二、积极治疗与胃癌发病有关的疾病，尤对高危人群需定期随访。
三、高发区建立防治网以利早期发现及时防治。
胃癌是我国主要恶性肿瘤之一，男女发病率都很高，因胃癌而死亡的人数占全部肿瘤死亡人数的1/4左右，居各类肿瘤死亡的首位。世界不同地区胃癌的发病率相当悬殊，日本和智利最高，我国也是胃癌较高发的国家之一。国内各省之间的发病率相差亦很大，自西北各省至东部沿海形成一条高发带，而西南、两湖、两广最低，发病最高的青海省和最低的广西省相差7.9倍，这差异主要由于环境地理因素和饮食习惯不同所引起的。
我国发生胃癌的平均年龄为48岁，比国外低；30岁以后发病率逐渐上升，是中老年的常见肿瘤；男性发病率是女性的2倍。
胃癌的病因虽然尚未彻底清楚，但从大量调查资料看是与外环境中的致癌物质和人体内部，尤其是胃粘膜的局部溃疡有很大关系。现在知道胃癌是一种生活方式癌，它可以通过改变饮食及生活方式加以预防和控制。所以世界上胃癌的发病率在逐年下降，我国近年来也开始下降。此外，由于胃镜检查的普遍开展，使胃癌能得到早期发现和早期治疗，我国胃癌患者的预后也逐年改善。
对付胃癌主要有三大武器：
（1）避免致癌因素；
（2）重视癌前疾病随访；
（3）及时手术治疗。
避免致癌因素，改变饮食习惯 胃是贮存和消化食物的器官，每天接受食物的机械性和化学性刺激。现已明白n－亚硝基化合物、多环芳烃类化合物、霉变食物和高盐饮食是致癌因素。
用n－亚硝基化合物喂饲动物犬和大鼠可使产生胃癌，医学家利用这点可轻易地制成实验性胃癌模型用于科学研究。此外，12个国家的调查资料证明，胃癌发病率与人均每天硝酸盐摄入量有明显关系。国内发现胃癌高发区居民胃液中亚硝酸含量、胃液ph及硝酸盐还原菌含量明显高于低发区居民。在自然界中亚硝基化合物的前身亚硝酸盐和二级胺广泛存在，例如蔬菜。但新鲜蔬菜中亚硝酸盐的含量很低，不足为虑。主要是当蔬菜贮存过久或烧过的菜在室温下存放过久，由于细菌的还原作用使亚硝酸盐含量迅速增加。如菠菜在常温下运输和贮存后，每100克重菠菜所含的亚硝盐可从3毫克增加到355毫克；然而在2℃低温贮存时含量不增加，所以蔬菜要新鲜摄入或冰箱冷藏。我国有些地区喜欢用亚硝酸盐来加工食物，以保存食品，增加色泽和香味，例如香肠、火腿、硝肉和腌肉等，这些食品中的亚硝酸盐含量是非常高的。
食品经过烤、油炸或熏等烹调过程中可产生多环芳烃类致癌物质。有资料报道冰岛居民喜食熏制的鲑鱼和鳟鱼，所以该地区胃癌发病率高。前苏联某地区渔民食用熏鱼，而农民不食熏鱼，前者消化道癌发生率是后者的3倍。
由于粮食和副食品贮存不当引起霉变，在有些地区还相当严重。实验证明杂色曲霉和黄曲霉素可以诱发大鼠产生胃癌。另外霉菌在胃内还可以损害胃粘膜和还原硝酸盐，使亚硝酸盐浓度增加，所以霉菌和胃癌发生有密切关系。
正常情况下，胃粘膜表面细胞彼此紧密地连接，并分泌粘液覆盖在粘膜表面，形成了一个屏障，阻止致癌物质进入人体，而高盐饮食可以破坏这种屏障功能，甚至引起胃糜烂，从而增加致癌物质的吸收。
近年研究又发现新鲜蔬菜、水果，特别是富含维生素a和c的黄绿色蔬菜，可以阻断亚硝酸盐和二级胺合成亚硝胺，有的还有抑制多环芳烃致癌作用。饮食中适当提高蛋白质的量可能对防止胃癌也有帮助。
化学性致癌物质可以使胃粘膜细胞核中染色体基因发生突变，使之变成具有恶性潜能的细胞，如这些细胞内遗传学变化被肯定下来并大量增殖时就变成了癌。但是胃癌的发生需要漫长的日积月累的过程，因为人体抗突变能力非常强大，而且胃粘膜细胞的新老交替很快，平均2～3天就要换一批新细胞，将这些不合格细胞抛出胃壁。人体还有免疫监视细胞，可将这些突变细胞消灭。所以只有当致癌因素长期持续存在和积累下，而人体的内部环境，如胃粘膜屏障功能和免疫状况又长期欠佳时才会产生胃癌。如能注意饮食生活，避免致癌因素，及时治疗胃粘膜的慢性疾病，胃癌是可以预防的。
因此在饮食生活上建议：
（1）改变饮食习惯，少吃腌、腊、熏制食品，不吃霉变食物。饮食宜清淡，避免高盐饮食，食盐量每人每天少于5～10克。
（2）改进烹调方法，避免加热过久使维生素c过多破坏。避免过分油炸、烘烤食品。
（3）蔬菜不要贮存过久，普及家用冰箱。
（4）增加新鲜蔬菜和水果的摄食量，多生吃一些瓜、菜。
（5）适当增加蛋白质丰富的新鲜鱼、肉、蛋、牛奶和豆制品摄入。
（6）不饮烈酒，不吸烟。
（7）改善饮用水。
增强防癌意识，及早发现早期胃癌 胃癌是可以被早期发现的，这主要要求病人和医务人员都要有防癌意识，有可疑症状时要及时就诊检查，有胃癌前期变化的要加强随访和治疗。
胃壁分成四层：粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜。胃癌始发于粘膜层，癌细胞不断增殖向粘膜层两侧生长，以后向粘膜下层生长。当癌只存在于粘膜层和粘膜下层时称为早期胃癌，此时如接受手术治疗，效果十分好。早期胃癌病灶较小，一般直径2厘米左右，呈隆起或凹陷外观，较易被胃镜或x线检查发现。
当癌继续生长时表面溃破，形成溃疡，并向深部的肌层和浆膜浸润生长，临床上产生消化道出血和较明显的上腹部症状。当癌穿破浆膜，浸润至胃的周围器官，如肝、胰腺和结肠等，产生胃以外的症状和体征。如肝肿大、黄疸、持续性中上腹及背部痛、便血、肠梗阻等。癌穿破浆膜后也可脱落，种植在腹膜上，产生腹腔肿块和腹水。癌也可侵犯到淋巴管和血管，通过淋巴管转移到胃周围淋巴结和远处淋巴结。
通过血管转移到肝脏、肺、脑和骨骼等器官，在那里落户生长，形成转移性肿块，这些都属于进展期胃癌，手术效果差，有的甚至已失去手术机会。
重视癌前期变化的随访 胃癌决不会产生在正常胃粘膜上，它在癌形成前要经历相当长的发生阶段，一般为5～20年，甚至更长。此阶段的胃粘膜变化称为胃癌的癌前期变化。
有癌前变化的只说明其发展成胃癌的可能性比一般人群高，并非一定会发展成癌。找出这部分人，加以随访观察，十分重要。因为经过适当的治疗，部分病人可向正常逆转，密切随访可以检出它在胃癌的癌前阶段或早期胃癌阶段。上海市早期胃癌的比例在逐年上升，可以说其中相当大部分是在对癌前疾病随访过程中发现的。做好这个工作，必将大大改观我国胃癌的发病率和预后。
胃癌的癌前变化主要有：慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、手术后残胃、胃息肉、胃粘膜巨大皱襞症和胃粘膜的异型增生（不典型增生）。因为这些疾病的胃粘膜都有慢性损害，细胞容易产生偏离正常方向的生长，癌变率比正常人群高。对癌前期变化一要积极治疗。另外要定期随访，最好的方法是定期胃镜检查。
慢性萎缩性胃炎在各种癌前期疾病中最为常见，主要由于幽门螺杆菌、十二指肠液返流、酗酒嗜烟和长期用抗炎镇痛药等等原因引起。病理上有胃粘膜的炎症、萎缩和肠腺化生，以胃窦部为重，故胃癌好发于胃窦部。本病定期胃镜检查十分重要。一般每隔1～1.5年随访1次，间隔时间要据上次胃镜和病理活检结果而定。老年人的萎缩性胃炎常有年龄因素，即胃粘膜退行性变因素参与，逆转较为困难，也不必过分担忧，只需定期随访即可。
胃溃疡可以发生癌变，病程越长，越易癌变，实际上目前许多抗溃疡药疗效都十分肯定，主要由于病人思想上不重视，没有按医嘱正规服药，或者没有戒除烟酒，造成溃疡长期不愈合。有些早期胃癌症状象溃疡病，并且治疗后症状也可以缓解。所以对于溃疡病一方面治疗要积极，另方面治疗后要常规进行复查，了解溃疡是否彻底愈合。
胃息肉有两种：增生性息肉和腺瘤性息肉，后者癌变潜能很大，发现后要积极作胃镜下的治疗或外科切除，术后需要随访，了解有无复发或再发。胃因良性疾病而作部分切除术的病人，手术10年后残胃癌的发生率增高，所以要列入高危人群进行随访，尤其是对有吻合口炎症、糜烂或溃疡的，或吻合口粘膜有息肉样隆起、异型增生的要加强随访。
以上任何一种疾病，如果胃粘膜活检后病理上发现异型增生，更要注意密切随访。异型增生分为轻中重三度，轻度的去除原因后可以逆转，中度的要3～6个月随访一次，重度异型增生若不能排除胃癌，要立即再取活检或手术治疗。
胃癌的症状和危险信号 胃癌的早期没有特异性症状，即使有症状也较轻微，容易忽视。胃癌在35岁后容易发生，以下症状在胃癌中较为多见，应该警惕：
（1）近月来上腹部不适、饱胀和钝痛，进食后加重，不易完全消失；
（2）有原因不明的明显消瘦、乏力、食欲不振，并已排除肝疾病；
（3）食欲改变或减退，原先喜欢吃的菜肴现在不想吃，甚至厌恶，尤其是肉类食品；
（4）胃肠道出血，表现为黑粪或呕血；
（5）直系亲属中有明确胃癌史者。
胃镜检查和病理活检 70年代初纤维胃镜正式应用于临床，使胃疾病的诊断水平迅速提高，胃镜镜身柔软，可曲度大，表面润滑，插镜成功率高，病人痛苦少，它在胃内可向各个角度自由窥看，没有盲区。并可通过它的活检孔道作胃粘膜活检、细胞刷，还可作止血、息肉切除等治疗。因此应用很广，是诊断胃癌的最有力武器。目前有新一代产品电子胃镜，使图象的清晰度又进一步提高。
胃镜的优点不仅在于它能发现较小的病灶，而且对任何可疑变化，如轻度糜烂、隆起和色泽变化区域，或者是性质一时难以肯定的病灶，都可以任意取活检，制成病理切片进行显微镜检查。病理切片能够对胃镜下极小的病灶，例如微小胃癌（直径在0.5厘米以下），小胃癌（直径在0.5～1.0厘米）作出肯定诊断。也能够把癌变前阶段的中重度异型增生病灶肯定下来，使获得及时的手术治疗。
x线检查 x线利用胃癌在胃壁上形成隆起或凹陷的形态变化和丧失柔软性特点来诊断胃癌。x线诊断正确率在65％～97％，这与x线医生的操作技术和读片经验有很大关系。现在普遍应用低张双对比气钡造影法来显示胃粘膜的微细变化，使早期胃癌的检出率有了很大提高。
其他诊断方法 在胃镜检查时对可疑病灶用细胞刷来刷取脱落细胞作细胞学检查，或者喷撒色素使病灶对比度加强，或者导入激光来激发胃癌组织的荧光，均可使胃镜的诊断正确率进一步提高。此外还有收集胃液，沉淀后做成涂片寻找脱落的胃癌细胞。胃的b型超声扫描显像、胃电图、超声波胃镜，以及用多种生化方法检测血液、尿液和胃液中的胃癌相关物质。这些方法有的较为成熟，有的在积累经验阶段，遗憾的是均无突破性的进展，目前只能作为一种辅助诊断方法。