病毒性肝炎

( bingduxingganyan )

别名: 黄疸 , 胁痛

西医

简介:
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝脏肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸发热,隐性感染较为常见。病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。
病因:
甲型肝炎病毒(hav)、乙型肝炎病毒(hbv)及丙型肝炎病毒(hcv)是人体急性慢性肝炎的主要病因。还有丁型肝炎病毒(hdv),戊型肝炎病毒(hev)。
人群:
病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多,约为75%~80%,男性多于女性。
发病机理:
按分型见具体疾病
病理:
按分型见具体疾病
病理生理:
第一阶段病毒复制期,该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌,病毒直接作用,产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性期者),病毒在该时期内可能已不存在,但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应,主要是t细胞免疫损伤致病。
诊断标准:
病毒性肝炎诊断标准:
1984年中华医学会传染病与寄生虫病学会、卫生部科委病毒性肝炎专题委员会(于南宁)联合召开全国病毒性肝炎专题学术会议修订(试行)
病毒性肝炎的诊断,要依据流行病学、症状、体征及实验室检查,结合病人具体情况及动态变化进行综合分析。必要时可做肝活体组织检查。
病毒性肝炎的命名应包括病名、病原学分型及临床分型,例如:病毒性肝炎、甲型、急性黄疸型。病毒性肝炎、乙型、亚急性重型。病毒性肝炎、hbsag(-)、慢性迁延型。
一、病原学分型
(一)甲型
1.急性期肝炎患者血清抗-havigm阳性者。2.急性期、恢复期双份血清抗-havigg效价呈4倍以上升高者。
3.急性期早期粪便抗-hav免疫电镜查到hav颗粒者。
4.急性期早期粪便中查到haag者。
以上四项中任何一项阳性就可确诊。
(二)乙型
1.血清hbsag阳性或伴hbcag阳性者。
2.血清hbsag阴性,但抗-hbcigm阳性,或抗-hbs或抗-hbc阳性者。
3.血清hbv-dna或dna多聚酶或hbcag或抗hbc阳性者。
4.hbv感染指标不明显或只有抗-hbc一项指标阳性,肝内hbcag、hbsag或hbv、dna阳性者。
以上四项中任何一项阳性就可诊断为乙型肝炎病毒感染。
至于急性乙型肝炎的诊断,由于我国无症状hbsag携带者很多,这些人如再感染非甲非乙型肝炎或其他急性肝炎,极易误诊为急性乙型肝炎,因此需仔细鉴别,特别是进行科研时对急性乙型肝炎的确诊更要慎重,一般可参考以下几点:
(1)发病不久,经灵敏的方法检测hbsag阴性,发病后阳转,且滴度较高者。
(2)急性期血清抗-hbcigm的高滴度,抗-hbcigg低滴度,恢复期恰恰相反者。
(3)急性期hbsag高滴度,恢复期持续转者。
(4)急性期抗-hbc阳转或恢复期抗-hbs阳转者。
(5)有明确的受染者(如输入hbsag阳性血液),且潜伏期符合,发病后hbsag阳性者。
慢性肝炎的病原学确诊更难,一般分为hbsag阳性和hbsag阴性即可。无症状hbsag携带者:无任何临床症状及体征、肝功能正常、hbsag血症持续阳性6个月以上者。
(三)非甲非乙型
1.凡不符合急性甲、乙型肝炎病原学诊断指标,并排除巨细胞病毒eb病毒感染等(无特异性igm抗体)及其他已知原因之肝炎,如药物性肝炎者,可诊为急性非甲非乙型肝炎。
2.凡慢性肝炎患者hrv感染指征全部阴性,并排除自身免疫性肝炎其他已知原因之肝炎者,可诊为慢性非甲非乙型肝炎。
3.凡呈水源、食物暴发流行特征,又不符合甲型肝炎病原学诊断标准者,可诊为流行性非甲非乙型肝炎。
甲、乙、非甲非乙型肝炎可合并感染,亦可重叠感染,故在病原诊断时应认真辨别。
二、临床分型
(一)急性肝炎
1.急性黄疸型。
2.急性无黄疸型。
(二)慢性肝炎
1.慢性迁延性。
2.慢性活动性。
(三)重型肝炎
1.急性重型。
2.亚急性重型。
(四)淤胆型肝炎
三、各临床型的诊断依据
(一)急性肝炎
1.急性无黄疸型肝炎:应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断,并排除其他疾患。
(1)流行病学资料:密切接触史指与确诊病毒性肝炎病人(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。
(2)症状:指近期内出现的持续几天以上的,无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、溏便、肝区痛等。小儿尚多见恶心呕吐腹痛腹泻、精神不振、懒动,常有发热
(3)体征:指肝肿大且有动态性变化并有压痛,部分病人可有轻度脾肿大。小儿肝大较明显,脾大较多见。
(4)化验:主要是血清谷丙转氨酶活性增高。
(5)病原学检测:见前。
流行病学资料、症状、体征、化验四项中三项明显阳性(应包括化验阳性)或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性,并排除其他疾病者可确诊。
凡近期内单项血清谷丙转氨酶增高,或仅有症状、体征,或仅有流行病学史及(2)、(3)二项中一项,均为可疑者。对可疑者,应进行动态观察或结合其他检查(包括肝活体组织检查)做出诊断。可疑者如病原学诊断为阳性且除外其他疾病者可以确诊。
2.急性黄疸型肝炎:凡急性发病,具有不同程度的肝炎症状、体征及化验异常,血清胆红素在1.omg/dl以上,尿胆红素阳性,并排除其他原因引起之黄疸,可诊断为急性黄疸型肝炎
(二)慢性肝炎
1.慢性迁延性肝炎(慢迁肝):有确诊或可疑急性肝炎的病史 (有时不明确),病程超过半年尚未痊愈,病情较轻,可有肝区痛和乏力,伴有血清转氨酶升高或轻度肝功能损害,而不够诊断慢活肝者,或肝活体组织检查符合慢迁肝的组织学改变者,皆可诊为慢迁肝。2.慢性活动性肝炎(慢活肝)
(1)症状:既往有肝炎史(有时不明确),目前有较明显的肝炎症状,如乏力、食欲差、腹胀、溏便等。
(2)体征:肝肿大,质地中等硬度以上,可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大,而排除其他原因者。
(3)实验室检查:血清谷丙转氨酶活力反复或持续升高伴有浊度试验(麝浊、锌浊)长期明显异常,或血浆白蛋白减低,或白/球蛋白比例明显异常,或丙种球蛋白明显增高,或血清胆红素长期或反复增高。
(4)肝外器官表现:如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹或干燥综合征等,其中以肾炎较多见。以上四项中有三项为阳性,或第(2)、(3)两项为阳性,或肝活体组织检查符合慢活肝的组织学改变者,皆可诊断为慢性活动性肝炎
慢活肝的重型:表现同亚急性重型肝炎,但有慢活肝的病史、体征及严重肝功能损害。
慢迁肝及慢活肝的鉴别有时十分困难,必要时应进行肝组织学检查。
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎(即暴发型肝炎):急性黄疸型肝炎,起病后10天以内迅速出现精神、神经症状(嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷等),而排除其他原因者,患者肝浊音区进行性缩小,黄疸迅速加深,肝功能异常(特别是凝血酶原时间延长)。应重视昏迷前驱症状 (行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常),以便作出早期诊断。 因此,急性黄疸型肝炎病人如有高热、严重的消化道症状(如食欲缺乏、频繁呕吐腹胀或有呃逆),极度乏力,同时出现昏迷前驱症状者,即应考虑本病。即或黄疸很轻,甚至尚未出现黄疸,但肝功能明显异常,又具有上述诸症状者,亦应考虑本病。小儿中可有尖声哭叫,反常的吸吮动作和食欲异常等表现。
2.亚急性重型(即亚急性肝坏死):急性黄疸型肝炎。起病后10天以上8周以内具备以下指征者。
(1)黄疸迅速上升(数日内血清胆红素上升大于1omg/dl),肝功能严重损害(血谷丙转氨酶升高或有酶胆分离、浊度试验阳性、白/球蛋白倒置、丙种球蛋白升高),凝血酶原时间明显延长或胆碱脂酶活力明显降低。
(2)高度无力及明显食欲减退或恶心呕吐,重度腹胀腹水,可有明显出血现象(对无腹水及明显出血现象者,应注意是否为本型的早期)。可出现程度不等的意识障碍,后期可出现肾功能衰竭及脑水肿。
(四)淤胆型肝炎
类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大,皮肤瘙痒。肝功能检查血胆红素明显升高,以直接胆红素为主,表现为梗阻性黄疸。如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均明显增高,谷丙转氨酶中度增高,而浊度试验多无改变。梗阻性黄疸持续3周以上。并除外其他内外梗阻性黄疸(包括药原性等)者,可诊断为本病。
四、病毒性肝炎肝病理组织学诊断标准
肝穿刺活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要。如慢活肝和慢迁肝以及慢活肝和肝硬化,单从临床上有时不易鉴别,但在病理上则有明显的不同。
肝穿活检如标本取材过少,可以影响病理诊断的正确性,如肝硬化的穿刺活检组织中未包括完整的假小叶,或慢肝、慢活肝的活检组织中没有汇管区时,则可能造成诊断上的困难。
(一)病毒性肝炎的基本组织学改变
1.变质坏死性改变
(1)疏松及气球样变:肝细胞增大,胞浆疏松而淡染,如肿胀细胞的直径比正常肝细胞大一倍以上者称之为气球样变,偶见胆管上皮肿胀和气球样变。(2)嗜酸性变:肝细胞胞浆红染,胞体缩小,胞核深染而固缩。如胞核消失则成嗜酸性小体。
(3)坏死性改变
①单个肝细胞坏死。
②灶性坏死:小群肝细胞呈溶解性坏死,有单核及淋巴细胞浸润,伴有或不伴有网织支架的塌陷。
③碎屑状坏死:肝细胞坏死发生于肝实质和间质交界处。当坏死发生于汇管区,同时伴有界板破坏,称为门脉周围碎屑状坏死。如发生于新形成的间隔和肝实质交界面,则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离,炎性细胞可侵人肝细胞内,并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离,这种被隔离而存活的肝细胞有时形成腺泡样结构,或被胶原纤维所包绕。
④融合性坏死:在肝小叶内两个以上的灶性坏死的相互融合。
⑤桥形坏死:两个碎屑状坏死灶相互融合,或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合,称为桥状坏死。
③多小叶性坏死:坏死范围累及多个小叶。
2.渗出性改变:主要浸润细胞为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。
(1)间质内炎症:炎细胞存在于汇管区或新形成的纤维间隔内,主要为大量淋巴细胞及/或单核细胞浸润,有时可形成淋巴滤泡。
(2)实质内炎症:坏死灶内可见多少不等的炎性细胞,并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触,甚至侵入肝细胞内。
3.增生性改变
(1)实质性增生
①表现为肝细胞及胞核大小不一,双核细胞多见。可见多核及双排肝细胞索,肝细胞呈嗜酸性。
②小胆管增生。
(2)间质增生
①枯否氏细胞增生及肿胀。
②纤维组织增生:a.主动性间隔:由于碎屑状坏死和纤维组织增生,并向小叶内伸入,一般呈楔状,伴多量炎性细胞的浸润。b.被动性间隔:由于肝细胞坏死,网织支架塌陷、纤维化而形成,炎症浸润很轻微,间质和肝实质界限较清楚。
4.其他
(1)毛玻璃细胞:胞浆内有淡染的均质性结构。多见于慢性肝炎及hbsag携带者。
(2)肝细胞内及毛细胆管内可见淤胆。
(二)病毒性肝炎的组织学诊断标准
1.急性轻型病毒性肝炎:病变基本上和后述的慢性小叶性肝炎相同。有时汇管区炎症明显,可出现汇管区周围炎,少数病例可有融合性的坏死。诊断时应结合临床病史,以免误诊为慢活肝。
2.慢性病毒性肝炎慢性肝炎是指病程持续半年以上的肝脏炎症性改变,包括轻微的炎症到肝硬化的一系列病理变化。
(1)慢迁肝分以下三类
①慢性小叶性肝炎:主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死,门脉区的改变不明显。这和急性轻型肝炎单纯从形态上无法区别,系由急性轻型肝炎病变的持续而未缓解所致。
②慢性间隔性肝炎:小叶内炎性反应及变性坏死轻微,汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔。间隔内炎症细胞很少,不形成假小叶。
③慢性门脉性肝炎:肝实质变性及坏死病变较轻,有少数点状坏死,偶见嗜酸性小体。门脉区有多量炎性细胞浸润,致便门脉区增大,但并无界板破坏或碎屑样坏死。
(2)慢活肝
①轻型慢活肝:碎屑状坏死为主要特征,小叶内病变包括点状和/或灶性坏死,甚或灶性融合性坏死,伴变性和炎症反应。
②中型慢活肝:有广泛的碎屑状坏死及主动性间隔形成,肝实质变性及坏死严重,可见桥形坏死及被动性间隔形成,但多数小叶结构仍可辨认。
③重型慢活肝:坏死范围更广泛,可累及多数小叶,并破坏小叶完整性,有时和早期肝硬化难以区别。
(3)肝炎肝硬化
①活动性肝硬化肝硬化同时伴有碎屑状坏死。碎屑状坏死可以存在于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交界处。肝细胞有变性坏死伴有炎症反应。
②非活动性肝硬化:假小叶周围的纤维间隔炎,炎症细胞很少,间质和实质界限清楚。
3.重型病毒性肝炎
(1)急性重型病毒性肝炎
①坏死为主型。
②变性为主型。
(2)亚急性重型病毒性肝炎
①可见新旧不一的亚大块坏死和桥形坏死,网织支架塌陷,有明显的汇管区集中现象。
②可见大量增生的胆管及淤胆。
③残存的肝细胞增生成团,呈并小叶结构。
诊断依据:
病毒性肝炎的诊断必须依据流行病学资料、症状和体征及实验室检查等加以综合分析而确定。对甲型和乙型肝炎主要借抗原、抗体测定而确诊。丙型、丁型和戊型肝炎亦可根据病人血清中特异性抗体的检出,而加以确诊。对甲型肝炎病人可测定特异性抗原及抗体、常用方法有:血清检测抗hav-igm(甲型肝炎病毒免疫球蛋白m 抗体)及粪便查haag(甲型肝炎抗原),阳性者可确诊本病。乙型肝炎的3种抗原、抗体系统检测对确诊本病有很大意义。乙型肝炎表面抗原(hbsag)阳性是hbv感染的标志,其滴度随病情恢复而下降;慢性肝炎、无症状携带者则可长年从血中检测到hbsag,但hbsag 滴度高低与病情并无平行关系。乙型肝炎表面抗体(抗-hbs)阳性提示有过hbv感染,持续阳性表示机体有保护性免疫力。抗-hbs的滴度越高,再感染后的发病机会越小。乙型肝炎核心抗原(hbcag)存在于乙型肝炎病毒的核心部分,用免疫荧光电镜检查可发现hbcag位于受感染肝细胞核内,但在血清中难以检出。hbcag阳性表明hbv在体内复制,提示有传染性。乙型肝炎核心抗体(抗hbc)的高滴度阳性常提示体内存在hbv复制标志。乙型肝炎e抗原(hbeag)阳性表明乙肝病人体内有hbv复制,持续阳性在慢性乙型肝炎病人中多见。hbeag在慢性活动性肝炎的检出率最高,慢性迁延性肝炎次之,无症状携带者最低,说明hbeag阳性者病情较重,且较易发展为慢性活动性肝炎。乙型肝炎e抗体(抗-hbe)在无症状携带者中检出率最高,慢性迁延性肝炎次之,慢性活动性肝炎最低,抗-hbe阳性的急、慢性肝炎病人肝活检病理结果多为正常或基本正常,可见hbeag消失和抗-hbe的出现是病情转轻、预后较好的标志。丙型肝炎于急性感染时,可检hcv-igm,半数以上于起病10d后测得,4周时则大多数呈阳性;另可检测hcv-igg,近有以多聚酶链反应(pcr)方法测定hcv的rna。戊型肝炎黄疸出现后4周,约3/4的患者hev-igm 阳性,持续8个月左右。hev-igg可持续较长时间。此外,肝穿刺病理检查对各型肝炎的诊断有较大价值,对鉴别慢性活动性肝炎慢性迁延性肝炎尤有重要意义。
体征:
潜伏期平均7-14d(3-35d)。临床表现有以下几型:
(1)无症状型或隐性感染:占90%一95%,虽无症状但可排出病毒,且中和抗体效价上升4倍以上。
(2)顿挫型:约占4%一8%,出现前驱期症状如上呼吸道炎或流感样症状伴呕吐腹泻等,未出现中枢神经系症状。
(3)无瘫痪型:前驱期症状后可接着出现中枢神经系症状及脑脊液改变,或在体温下降数日后又上升(双峰热)。有头痛呕吐、颈背强直,除克氏征、布氏征阳性外,年长者可有三脚架征(坐起时双上肢向后伸直支撑身体)及吻膝试验阳性(坐起时下颌无法碰到膝),伴肢体疼痛、脑脊液细胞数大多稍高(50-300)×106/l,偶达1 000×106/l,早期以中性粒细胞为多,后期淋巴细胞占优势,2-3周后蛋白质增高,糖正常。
(4)瘫痪型:占1%-2%,热持续,深浅反射由亢进转而消失,随即出现肢体瘫痪,多弛缓性不规则不对称,肌张力减低,感觉无障碍。一般5-10d热下降,瘫痪不再进展,可分:①脊髓型:最常见,以四肢瘫为多,下肢多见,但可累及任何肌群,四肢近端较远端肌群受损为重。颈背肌瘫则不能抬头、坐起,肋间肌或(和)膈肌麻痹影响呼吸运动,患者呼吸浅速,咳嗽无力,胸廓呼吸运动减弱,紧按上腹或胸廓可出现憋气、吸气时上腹内凹。×线检查可见横膈上抬,膀胱肌麻痹时膀胱尿潴留或失禁。②脑干型(包括中脑、脑桥或延髓受损或称延髓型或球型):占瘫痪型6%-25%,病情较重,常累及各对脑神经,出现相应症状。第Ⅸ、Ⅹ对脑神经受损发生吞咽困
难,进食呛咳、自鼻返流,声音嘶哑,易引起窒息;延髓呼吸中枢受损,出现呼吸变浅、不规则或暂停;循环中枢受损则出现肢凉、脉细、血压下降等循环衰竭症状。③脑炎型:较少,分弥漫性及局灶性两亚型,可有意识障碍、惊厥、强直性瘫痪等,与缺氧严重时发生的脑症状相鉴别。临床上常见几种类型混合发生,以脊髓型与脑干型同存为多。急性期可并发心肌炎肺炎肺不张尿路感染等。瘫痪肢体肌力在热退后1-2周内逐渐恢复,自四肢远端开始渐至近端,深浅反射及膀胱功能恢复较早。最初3-6个月肌力恢复较快,以后渐慢,1年后恢复可能性较小,长期瘫痪可引起肌萎缩痉挛、肢体畸形。
其他诊断:
   
疗效评定标准:
(参照1984年南宁肝炎会议制定标准)
(一)急性肝炎
1.临床治愈标准:临床治愈应具备以下条件。
(1)隔离期满(乙型肝炎不作此要求)。
(2)主要症状消失。
(3)肝脾肿大恢复正常或明显回缩,肝区无明显压痛。
(4)肝功能检查恢复正常。
2.基本治愈标准:临床治愈四项标准经随诊半年无异常改变者,乙型肝炎不要求hbsag转阴。
3.治愈标准:临床治愈四项标准随诊1年无异常改变者,乙型肝炎病人要求hbsag转阴。
(二)慢性迁延性肝炎
1.临床治愈标准
(1)主要症状消失。
(2)肝脾肿大恢复正常或明显回缩,肝区无明显压痛或叩痛。
(3)肝功能检查恢复正常。
2.基本治愈标准:临床治愈各项标准经随诊半年无异常改变者。
3.治愈标准:临床各项治愈标准随诊1年无异常改变者,hbsag转阴。
 (三)慢性活动性肝炎
1.好转标准
 (1)主要症状消失。
 (2)肝脾肿大稳定不变,且无明显压痛或叩痛。
 (3)肝功能检查正常,或轻微异常。
2.基本治愈标准
  (1)自觉症状消失。
  (2)肝脾肿大稳定不变或缩小,无压痛及叩痛。
  (3)肝功能检查正常。
  (4)一般健康好转,参加一般体力劳动后病情无变化。
  (5)以上各项指标持续稳定在1年以上。
预后:
1.甲肝 为急性传染病,罕见慢性化病例,无病毒携带状态,临床表现不甚严重,大多数病人无症状呈隐性感染或亚临床型,极少数可呈重型肝炎经过,但病死率明显低于乙、丙、丁型重症肝炎
2.乙肝hbv感染在世界范围内, hbv慢性携带者达3.5亿人以上。我国成人hbv的感染率为42.7%~80.77%, hbsag携带者为10.9%,成人感染后约60%呈一过性亚临床型传染病,约25%呈急性肝炎发作,大多顺利恢复,少数急性感染者发展为严重的暴发性肝炎,且病死率高。约10%以上可发展为慢性肝炎、反复发作后转为或发展为慢性重型肝炎肝硬化,若干年后可发展为肝癌
3.丙肝急性和慢性丙肝的临床与其它肝炎相似,但不少急性肝炎呈隐性发病,表现为单项轻至中度alt升高。约40%~60%病人由急性转为慢性,进而发展为肝硬化,后者可发生癌变,约有13%的慢性丙肝病人不经肝硬化直接发展为肝癌。丙肝发展为急性、亚急性及慢性重型肝炎机会较多。乙、丙重叠感染可明显增加癌变和重症化的发生率。
4.丁肝 丁肝只发生在hbv感染者中,极少单纯感染。与hbv同时感染者与自限性乙肝相似,随hbv感染终止而终止,多数预后良好,少数慢性化。但同时感染的肝损害及重症化比单纯感染者为著。重叠感染表现为多样化,可呈急性或慢性过程,后者可发展为慢性hdv感染,且发展为慢性重型肝炎机会较多。
5.戊肝发病机理与细胞免疫有关。临床上大多数为急性起病,包括黄疸型和无黄疸型,经一段治疗可自行康复,少数患者呈急性重型或亚急性重型肝炎的经过,以孕妇为多见,病死率高达20%左右。
治疗:
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素c等。各期活动性肝炎可常服维生素b族、维生素c、葡醛内酯(肝泰乐)、肌苷等。体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物慢性肝炎尚缺少特效治疗,目前采用抗病毒和调整机体免疫药物,可获得一定效果。抗病毒药有利巴韦林(三氮唑核苷)、阿糖腺苷、阿昔洛韦(无环鸟苷)、干扰素、磷甲酸、右旋儿茶素等,以干扰素和阿糖腺苷应用较多。调整机体免疫功能的药物有胸腺素(肽)、免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑、云芝多糖、香菇多糖等,但临床疗效尚不肯定。对慢性活动性肝炎病人有自身免疫功能紊乱,经其他药物治疗无效时,可用免疫抑制剂,如泼尼松龙(强的松龙)、琥珀酰氢可的松、地塞米松等治疗。在用药期间应防止副作用的发生淤胆型肝炎亦可用以上激素类药物治疗。

中医

简介:
病毒性肝炎临床上以恶心乏力,食少纳呆,右胁胀痛,或见黄疸发热,腹部症瘕,扪之疼痛等为主要表现。
病因:
本病系因湿热挟毒而直犯中焦所致。
病机:
脾虚湿热,运化失职,脾虚不能散津,以致肝胆郁而生热。湿热胶固之邪,瘀热入于血分,阻滞百脉,逼迫胆液外溢,浸渍于肌肤而发为黄疸。病位主要在肝胆,与脾胃有关。
诊断:
本病为外感湿邪疫毒所致,临证首先应分有黄和无黄。前者多偏于血分,一般起病较急,后者多偏于气分,起病多较隐匿。有黄者又分为湿热阳黄寒湿阴黄,临床应细心辨明。
(一)黄疸型
1.湿热蕴结
主证急性发病,面目皮肤发黄,鲜如桔色,伴有发热,烦急纳呆,呕逆,倦怠乏力,皮肤瘙痒小便黄,大便秘结或溏,舌质红,苔黄腻,脉弦滑。
分析:本证为外感湿热,内羁中焦所致。湿热阻滞,升降失司,故见呕逆,纳呆,便秘或溏。湿热入血,瘀阻血脉,肝胆不畅,迫使胆汁外溢而成黄疸湿热下注膀胱则见尿黄。
2.寒湿凝滞
主证:身黄色晦暗,食少纳呆,呕吐腹胀胁痛,便稀溏,畏寒肢冷,困倦乏力,脉沉细,舌淡白,苔白腻或白滑。
分析:本证为素体阳虚,湿从寒化所致。寒湿阻滞,疏泄不畅,故身发黄,其色晦暗。湿困脾木,故身重体倦。寒客中焦阳气不达,无以温养,则畏寒肢冷。
3.毒陷营血
主证:发病急,黄疸迅速加深,皮肤出血,鼻衄便血水肿腹满胁胀,腹水舌质红,苔黄腻,脉数。
分析:本证为湿热并盛,热毒内陷所致。热毒内困于胆,胆汁外溢,故病急卒黄,满布周身。热毒伤脾,水湿不运,故见高热,胸胁满胀,腹水。热迫血行,则见鼻衄肌衄等。
(二)无黄疸型
1.邪在少阳
主证寒热往来,寒轻热重,口苦咽干胸胁胀满,胁痛隐隐,身倦乏力,舌淡红,苔白,脉弦。
分析:本证为邪客少阳所致。邪在半表半里,故见寒热往来。邪阻少阳,肝气不舒,则见胸胁胀满,胁痛。湿邪困脾,则见身倦乏力。
2.肝胃不和
主证胸胁胀满,脘腹满闷,恶心、食少纳呆,大便不调,舌质微红,苔白腻或黄厚,脉弦滑。
分析:本证为肝胆郁热,气滞不舒,横逆犯胃所致。肝胃不和气机不畅,故见脘腹胀满,胁肋胀痛胃气不降,故见恶心,食少纳呆,大便不调。
3.湿热困脾
主证恶心厌油,口苦纳呆,胁肋胀满,四肢酸困,尿黄短赤,便粘臭不爽,或见低热,苔黄厚腻,舌质红,脉滑数。
分析:本证为湿热熏蒸,困阻脾胃所致。邪郁中焦,胃浊上逆,故见恶心厌油,纳呆困乏。湿热扰肝,肝气不舒,故见胁痛口苦
4.气滞血瘀
主证:病程日久,肝胁刺痛,坠胀,胁下痞块,面色晦暗少泽形体消瘦,纳少无力,舌紫暗有瘀点,脉弦涩。
分析:本证为肝病日久,瘀滞血脉所致。气滞血瘀,故见肝胁刺痛,胁下痞块,面色晦暗。血不达末,失于荣养,则消瘦乏力。
5.肝肾阴虚
主证口干唇燥,口渴喜饮,性情急躁,腰酸膝软,手足心热,肝区隐痛,大便干燥,小便黄少,或伴有低热,舌质红少苔,脉弦数。
分析:本证为邪热久滞,灼伤津血所致。肝为血脏肝肾同源肝血不足,则肾阴亏虚,阴虚生热,故见口干唇燥,低热不退,尿黄便干。肝肾阴亏,则腰酸膝软,性情急躁。
治疗:
中医治疗本病,总以清热利湿为原则,对迁延不愈者,酌情予以疏肝健脾等法。该病临症见湿热寒湿挟杂之证,因而用药当分别以除湿清热,温阳化湿治之。病久则以补虚为主,调理脾、肾、肝等脏腑阴阳平衡,配合活血化瘀法可提高疗效。
一、辨证选方
(一)黄疸型
1.湿热蕴结
治法:清利湿热
方药:茵陈蒿汤加减。茵陈15g,栀子板蓝根蒲公英各12g,金钱草郁金厚朴各10g、大黄3~6g。热重加败酱草;湿重加泽泻藿香通草竹叶
2.寒湿凝滞
治法:温阳化湿,利胆退黄。
方药:茵陈术附汤加减。茵陈15g,白术藿香各10g,赤芍砂仁泽兰各6g,附子干姜甘草各3g。畏寒乏力,身倦肢困加黄芪党参腹冷痛肉桂
3.毒陷营血
治法:清营解毒凉血
方药:犀角地黄汤黄连解毒汤加减。茵陈15g,丹皮、生地、栀子各10g,黄连黄芩各6g,水牛角粉20g(冲)。湿热重加大青叶、土茯苓蒲公英;出血重加大小蓟、茜草炭。
(二)无黄疸型
1.邪在少阳
治法:和解少阳,清热舒肝。
方药:小柴胡汤加减。柴胡青蒿半夏各10g,黄芩竹茹枳壳各6g,生姜5片,大枣6枚。头胀痛加钩藤菊花腹满陈皮;热象重加龙胆草木通栀子
2.肝胃不和
治法:舒肝和胃
方药:柴胡疏肝散加减。柴胡枳壳川芎各12g,赤白芍陈皮香附各10g,甘草6g。湿重加厚朴藿香;热重加黄连黄芩
3.湿热困脾
治法:清热利湿,调脾和胃
方药,甘露消毒丹加减。茵陈15g,连翘滑石木通各12g,藿香、白蔻仁、石菖蒲各9g,黄芩、蒲荷 (后下)各6g。气虚重加黄芪党参血热重加丹皮、生地;胁肋胀痛柴胡郁金
4.气滞血瘀
治法:活血化瘀。
方药:膈下逐瘀汤加减。桃仁红花当归各12g,川芎五灵脂延胡索各9g,丹皮、赤白芍枳壳各6g。气虚血瘀黄芪党参鸡血藤;胁下症结,胀痛明显加鳖甲、zhe虫、大黄
5.肝肾阴虚
治法:滋补肝肾,和血养血。
方药:一贯煎加减。生地、枸杞、沙参各12g,麦冬当归、川楝各9g,郁金香附各6g。午后低热加丹皮、鳖甲地骨皮;肝胁刺痛加丹参当归
二、专方验方
1.肝炎合剂青黛10g,紫草12g,贯仲10g,寒水石10g,焦楂10g,乳香10g,茜草10g,木瓜10g,绿茶10g。水煎服,每日1剂,分2次服。治疗各型肝炎热毒入血者。
2.茅根木贼汤:白茅根30g,木贼15g,板蓝根15g。水煎服,每日1剂,分2~4次服。用于小儿急性传染性肝炎热毒较重者。
3.补益降酶丸:五味子240g,黄芪15g,党参15g,黄精15g,当归15g,熟地15g,枸杞子15g,丹参15g,香附15g。共研细末,炼蜜为丸,每丸重9g,每服1丸,日服3次。治疗小儿慢性肝炎
4.利湿退黄汤茵陈30g,白茅根20g,白术6g,蒲公英10g,白蔻仁3g,麦芽6g。水煎服,每日1剂,每剂分2次服。用于黄疸性肝炎湿热蕴结型。
中药:
1.小儿肝炎冲剂:具有清热利湿,退黄止痛之功,适用于急性黄疸性肝炎,湿热偏盛者,1~3岁每服3g,3~6岁每服5g,6~12岁每服10g,每日2次。
2.柴胡疏肝丸:具有疏肝行气,活血柔肝之功,适用于慢性肝炎,肝肾不和者。3~6岁每服2g,6~9岁每服3g,9~12岁每服5g,每日3次。
3.茵陈五苓丸:具有利湿退黄之功。适用于急性黄疸型肝炎湿重热轻型。3~6岁每服10g,6~12岁每服15g,每日3次。
4.板蓝根冲剂:具有清热解毒之功效。用于急慢性肝炎湿热蕴结,热重于湿者。1~3岁每服3g,3~6岁每服5g,6~12岁每服10g,日服3次。
5.乙肝解毒胶囊:具有清热解毒疏肝利胆之功。治疗乙型肝炎,湿热内蕴之症。3~6岁每服1粒,6~9岁每服2粒,9~14岁每服3粒,每日3次。

西医

简介:
病毒性肝炎肝炎病毒引起的传染病。临床主要表现为乏力、食欲减退、恶心腹胀黄疸、肝肿大及肝功能异常。目前已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊5种类型。
病因:
甲型肝炎是由甲型肝炎病毒 (hav)引起。乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(hbv)引起。丙型肝炎是由丙型肝炎病毒 (hcv)引起。丁型肝炎是由丁型肝炎病毒 (hdv)引起。戊型肝炎是由戊型肝炎病毒 (hev)引起。
地区:
丁型肝炎:我国西南地区感染率较高。
人群:
甲型肝炎:6个月以后的小儿普遍易感,无慢性病例和病原携带状态。乙型肝炎:婴幼儿及儿童均易感。
发病机理:
hav是小rna病毒科的一员,经口感染后先在肠道内增殖,然后经过病毒血症阶段,定位于肝脏。hav在肝内复制,但不出现细胞裂解,循环免疫复合物所致的免疫性损伤可能是其肝损伤的发病机理。hbv是嗜肝脱氧核糖核酸病毒科的一员,其通过皮肤、粘膜进入机体后,迅速通过血流达肝脏和其它器官,在肝细胞内复制导致肝细胞膜上的抗原结构发生变化,通过机体的免疫反应引起肝细胞损伤。其血清病样表现及肝外损伤可能与循环免疫复合物的沉积及hbv在肝外组织中的复制有关。hcv归黄病毒属,是一种rna病毒,有6种基因型,我国主要流行1、2型,具中2型感染者较重。hdv是一种缺损病毒,由一单股环状闭合rna组成,必需与hbv共生才能复制。hev是嵌杯病毒科的一员,属rna病毒。
诊断标准:
一、临床诊断
1.急性肝炎
  (1)急性黄疸型
  (2)急性无黄疸型
2.慢性肝炎
  (1)慢性迁延性
  (2)慢性活动性
3.重型肝炎
  (1)急性重型
  (2)亚急性重型
  (3)慢性重型
4.淤胆型肝炎
5.肝炎肝硬化
二、病原学诊断
1.甲型病毒性肝炎
   (1)急性肝炎患者血清抗-hav-igm阳性。
   (2)急性期和恢复期双份血清抗-hav总抗体滴度≥4倍升高。
   (3)急性期粪便免疫电镜找到hav颗粒或用elisa法检出hasag。
   具有以上任何一项阳性,即可确诊为hav近期感染。
   (4)血清或粪便中检出hav-rna。
2.乙型病毒性肝炎
   (1)有以下任何一项阳性可诊断为现症hrv感染。a.血清hbsag阳性;b.血清hbv-dna阳性,或ubv-dna聚合酶阳性;或hbcag阳性;c.血清抗-hbc-igm阳性;d.肝内hbcag阳性或/及hbsag阳性,或hbv-dna阳性。
   (2)急性乙型肝炎的诊断需与慢性肝炎急性发作相区别。可参考下列动态指标,具有其中一项即可诊断为急性乙型肝炎。a.hbsag滴度由高到低,消失后抗-hbs阳转;b.急性期抗-hbc-igm滴度高水平而抗-hbc-igg阴性或低水平。
   (3)慢性乙型肝炎的诊断:临床符合慢性肝炎,并且有现症hbv感染的一种以上阳性标志,即可诊断为慢性乙型肝炎。
   (4)慢性hbsag携带者:凡无任何临床症状或体征,肝功能正常,hbsag血症持续阳性6个月以上者。
3.丙型病毒性肝炎
   (1)排除诊断法:凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准并除外eb病毒、巨细胞病毒急性感染(特异性igm抗体阴性)及其他已知原因的肝炎,如药物性肝炎、酒精性肝炎等流行病学提示为非经口感染者可诊断为丙型肝炎。
   (2)特异性诊断:血清抗-hcv阳性者。
4.丁型病毒性肝炎:dna为缺陷性病毒,依赖hbsag才能复制。故与hbv同时或重叠感染。 
   (1)血清中抗-hd-igm阳性,或抗-hd阳性,或hdag阳性。
   (2)血清中hdv-rna阳性。
   (3)肝组织内hdag阳性或hdv-rna阳性。
5.戊型病毒性肝炎
    (1)排除诊断法:凡不符合甲型、乙型、丙型、巨细胞病毒、ebv急性感染及其已知原因的肝炎者,流行病学证明经可感染者,可诊断为戊型肝炎
    (2)特异性诊断:病人急性期血清抗-hev-igm阳性或急性期患者粪便中免疫电镜找到hev颗粒或急性期抗hev阴性,恢复期阳性者。
    (第六次全国病毒性肝炎会议,病毒性肝炎防治方案,中华传染病杂志1991;9(1):52)
发病:
潜伏期甲型肝炎最短15天,最长45天,平均30天。乙型肝炎为60~90天,最长为45~160天。丙型肝炎长者4~8周,短者2~4周。丁型肝炎与乙型肝炎相似。戊型肝炎为25~60天,平均40天。
病史:
肝炎接触史、输血及应用血制品史。
体征:
(一)急性肝炎
1.黄疸型:起病急,病初多有发热、乏力、食欲减退、厌油、恶心呕吐腹胀腹泻、肝区痛、尿色深如浓茶,继之出现黄疸,皮肤、巩膜黄染,尿色更深,大便色变浅,肝脏肿大伴压痛及叩击痛。黄疸持续2~6周左右渐消退,症状减轻至消失,总病程约2~4个月。
2.无黄疸型:症状和体征与黄疸型相似,但整个病程中不出现黄疸,症状也较轻。一般在3个月内恢复正常。
3.重症型(暴发型):起病似黄疸型,病情进展迅速,高热,起病10天内黄疸迅速加深,肝脏进行性缩小,皮肤、粘膜及消化道出血,呼气有肝臭,出现急性肾功能不全 (肝肾综合征)及不同程度的肝性脑病表现,躁动不安、嗜睡谵妄昏迷、惊厥、有锥体束损害体征,脑水肿及脑疝表现。肝脏病变特征为大量肝细胞坏死。 
(二)亚急性重症肝炎:也称亚急性肝坏死。病情进展相对较慢,起病10天以上渐加重,出现上述重症型症状,大多数可以救治。
(三)慢性肝炎
1.迁延型:为急性肝炎迁延不愈达半年以上者。多无黄疸,但反复出现乏力、头晕、消化道症状,肝区不适、肝肿大、压痛或低热等。肝功能轻度异常或无改变,肝活检为轻度肝炎,也可有轻度纤维组织增生。病情波动可达数年,但最终痊愈。
2.活动型:病程超过半年,乏力、头晕厌食腹胀、肝区痛等症状较明显,肝肿大,质地中等以上,可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张、肝病面容及进行性脾肿大。或伴有肝外器官损害,免疫球蛋白或自身抗体持续升高。肝功能持续异常,肝活检可见肝细胞坏死较严重,同时有胶原及纤维组织增生,肝细胞再生结节形成等慢性活动型肝炎的病理变化。
3.重症型:也称慢性肝炎亚急性肝坏死。表现同亚急性重症肝炎,但有慢性活动性肝炎肝硬化病史、体征及肝功能损害。
(四)淤胆型肝炎:也称毛细胆管炎型肝炎。主要表现为肝内梗阻性黄疸,如皮肤瘙痒、粪便色变浅、肝肿大及直接胆红素升高。胃肠道及全身症状轻微,肝活检除有轻度急性肝炎变化外,主要表现为毛细血管内胆栓形成,肝细胞内可见小点状胆色素颗粒。
实验室诊断:
用分子生物学技术检测病人标本中特异性rna或dna,阳性是诊断各型肝炎最直接、特异和灵敏的指标。乙型肝炎病毒聚合酶检测阳性提示病毒复制。
鉴别诊断:
1.中毒性肝炎:严重感染如败血症伤寒、暴发型流脑等可出现肝脾大、黄疸及血清转氨酶升高,但均有原发病的临床表现,感染控制后,肝炎也随之好转。
2.药物引起的肝损害:有用过能引起肝损害药物的病史,肝损害程度与药物剂量相关,变态反应性药物则同时伴有发热、皮疹、关节痛、嗜酸性粒细胞增多等变态反应表现。
3.传染性单核细胞增多症:有肝大、肝功能异常者似病毒性肝炎。本病有发热、淋巴结肿大、咽峡炎等表现,血象中异型淋巴细胞大于10%,嗜异凝集试验及抗eb病毒抗体阳性。
4.巨细胞包涵体病:巨细胞病毒(cmv)感染以肝大、黄疸、肝功能异常等肝炎表现为主时,需与病毒性肝炎鉴别。尿中找到巨细胞包涵体,血中cmv-igm抗体阳性、pcr技术检测cmv-dna可确诊。
5.其他原因引起的黄疸:如溶血性黄疸,根据贫血、网织红细胞增加、血涂片中有核红细胞及嗜多染性红细胞及血清间接胆红素升高等可资鉴别。
疗效评定标准:
(参照1984年南宁肝炎会议制定标准)
(一)急性肝炎
1.临床治愈标准:临床治愈应具备以下条件。
(1)隔离期满(乙型肝炎不作此要求)。
(2)主要症状消失。
(3)肝脾肿大恢复正常或明显回缩,肝区无明显压痛。
(4)肝功能检查恢复正常。
2.基本治愈标准:临床治愈四项标准经随诊半年无异常改变者,乙型肝炎不要求hbsag转阴。
3.治愈标准:临床治愈四项标准随诊1年无异常改变者,乙型肝炎病人要求hbsag转阴。
(二)慢性迁延性肝炎
1.临床治愈标准
(1)主要症状消失。
(2)肝脾肿大恢复正常或明显回缩,肝区无明显压痛或叩痛。
(3)肝功能检查恢复正常。
2.基本治愈标准:临床治愈各项标准经随诊半年无异常改变者。
3.治愈标准:临床各项治愈标准随诊1年无异常改变者,hbsag转阴。
 (三)慢性活动性肝炎
1.好转标准
 (1)主要症状消失。
 (2)肝脾肿大稳定不变,且无明显压痛或叩痛。
 (3)肝功能检查正常,或轻微异常。
2.基本治愈标准
  (1)自觉症状消失。
  (2)肝脾肿大稳定不变或缩小,无压痛及叩痛。
  (3)肝功能检查正常。
  (4)一般健康好转,参加一般体力劳动后病情无变化。
  (5)以上各项指标持续稳定在1年以上。
治疗:
病毒性肝炎目前还无可靠的特效治疗,以休息、营养为主,辅以适当药物治疗。
一、一般治疗
1.急性期病儿需要充分卧床休息,减轻肝脏负担,以利于肝细胞的修复,黄疸消退后逐渐开始活动。慢性肝炎病人宜动静结合,避免过劳。无症状病毒携带者不需休息,但要随访。
2.急性期饮食宜清淡,热量足够,蛋白质摄入量争取达到1~1.5g/kg,适当补充维生素b族和c,适量吃糖。食欲差有呕吐者可由静脉补充葡萄糖及维生素c等。避免过高热量饮食及食糖过多,以免发生肝脏脂肪变性或糖尿病
二、药物治疗
1.保肝药物:可给予多种维生素,促进解毒功能药物如肝泰乐、肝宁、联苯双酯,促进能量代谢药物如肌苷、辅酶a、1,6-二磷酸果糖,以及复方氨基酸、水解蛋白、人血清白蛋白等促进蛋白合成药物慢性肝炎可口服阿卡明,以防止肝细胞坏死,保进肝细胞再生。
2.免疫调节剂:可给予胸腺肽、转移因子、左旋咪唑等免疫增强剂。慢性活动性肝炎可适当应用肾上腺皮质激素。
3.抗病毒药物,可试用干扰素、阿糖腺苷、三氮唑核苷等,可抑制病毒复制,对慢性乙肝及表面抗原携带者消除病毒血症、阻止传染性有一定作用。
三、重症型肝炎的治疗
1.一般治疗及支持:绝对卧床休息。减少蛋白质入量、补充足够的维生素及热量。维持水电解质和酸碱平衡。必要时输注新鲜血浆或人血白蛋白及球蛋白。
2.对症治疗:重点应防治肝性脑病肾功能衰竭及大出血。给予抗生素防治继发感染。
3.肾上腺皮质激素疗法:早期应用可改善病人状况,减轻病情。常用泼尼松每日1mg/kg,疗程7~10天。

“病毒性肝炎” 相关论述

黄疸本节病毒性肝炎为主,其最大的隐患在于无黄疸型先兆的隐匿。其潜证虽然缺少特异性,然却可为本病最早窥出端倪……
一、概述
黄疸,指面目及全身肌肤黄染及小便黄赤疾病。包括的范围很广,诸如现代医学的病毒性肝炎肝硬化肝癌,胆道梗阻性黄疸溶血性黄疸胆石症胆囊炎,胆管炎,胆囊癌等。本节重点讨论病毒性肝炎肝硬化胆囊炎等病先兆。其他肝癌先兆归于第八十九章肝癌先兆讨论,胆石症则详见第八十五章外科急症先兆。
黄疸系列疾患,中医十分重视,如《内经》已较全面地论述了黄疸的征兆及病因病机,如《素问·平人气象论》曰:“溺黄赤安卧者,黄疸……目黄者,曰黄疸”,《灵枢·论疾诊尺》曰:“齿垢黄,爪甲上黄,黄疸也”,《素问·六元正纪大论》曰:“凡此厥阴司天之政……民病黄疸胕肿”。张仲景伤寒论》则指出了具体治疗,巢元方《诸病源候论》对黄疸病机及分类作了详细论述。《圣济总录》则有九疸三十六黄之分,罗天益黄疸分为阴黄阳黄,至今皆有十分重要的实践意义,尤其与黄疸的先兆潜证密切相关。
二、黄疸先兆潜证
(一)湿热内蕴先兆潜证
该型多为阳黄的先兆潜证,由于酒食不节损伤脾胃,致运化失职、湿浊内生。日久郁而化热;或感受湿热之邪,湿热交炽、蕴蒸脾胃,内伏于肝胆。证见脘闷恶心口苦纳呆,胁肋不舒,大便粘臭,尿短赤,舌苔黄腻,脉濡数等症。其中,偶见一、二,便具先兆意义。
近期报标症为口粘(或口苦)、泛恶(或心中懊憹)。纠正原则为清热除湿,舒肝健脾,方用丹栀逍遥散丹皮栀子柴胡白芍薄荷茯苓当归白术生姜甘草。如出现面赤、肤黄、溺黄赤、发热口渴,则为阳黄的典型征兆,包括现代医学的病毒性肝炎,中毒性肝炎急性胆道感染溶血性黄疸胆石症等疾患。
阻截治则 清热除湿利黄,用茵陈蒿汤茵陈蒿栀子大黄。如湿盛于热者,则用茵陈四苓散:茵陈蒿茯苓猪苓泽泻
(二)寒湿阻遏先兆潜证型
该型主要为阴黄的先兆潜证,为素禀脾气不足,或后天损伤,或寒邪内袭太阴,由于寒湿郁滞脾胃,致脾阳不振、运化失职,产生湿浊不化,壅滞肝胆之故。证见口粘纳呆,呕恶涎多,脘闷腹胀大便不实,舌质淡苔白腻,脉象濡缓等症。报标症为乏力呕恶。
阻截治则 健脾调肝、温化寒湿,方用六君子汤党参白术茯苓、法夏、陈皮甘草,酌加竹茹藿香佛手。若见肤晦黄,则已为阴黄征兆,主要包括现代医学慢性肝炎复发,肝硬化黄疸肝癌等疾。又当酌加回阳退黄之品,方用茵陈术附汤:茵陈附子白术干姜甘草
总之,无论阳黄阴黄先兆,皆以湿为病本,肝胆为病根,因发黄无不因于湿浊作祟,湿气内通于脾,故黄疸与脾湿甚为攸关。
因此,黄疸的先兆潜证无论湿热内蕴先兆证型,还是寒湿阻遏先兆证型,都有脾湿的特点,又因肝胆为发黄的病源,故黄疸潜证必有肝胆郁滞的特征。纠正原则运脾除湿的前提下辅以调肝利胆,才能阻截潜证的进展,以避免黄疸的出现。
三、病毒性肝炎先兆
病毒性肝炎,是感受肝炎病毒致肝细胞损害的疾病,是现代对人类威胁最大的多发病、常见病之一。分为甲型(短潜伏期)乙型(长潜伏期及同种血清型)及非甲非乙型三类。(目前,非甲非乙型肝炎已被发现为是一种丙型戊型肝炎,河北省孙永德首次将南浆引起的非甲非乙型肝炎证实为丙肝,我国预防医学科学院也即将制出丙型戊型肝炎诊断试剂。)全世界有近两亿人罹患此病,对人类的危害极大,尤其该病易迁延,10%可转化为慢性肝炎,1~2%还可转变为肝硬化,少数甚至发生肝癌,足见掌握病毒性肝炎的先兆规律,争取早期发现和早期治疗,具有广泛的社会效益。
(一)急性肝炎先兆
1.无黄疸性肝炎先兆 无黄疸性肝炎,由于肌肤无黄染,并且自觉症状不明显,故无论于病人本身或从流行病学的角度来看,其危害性都是非常大的,因此对本病先兆规律的捕捉更具有重大意义。
无黄疸型肝炎症状虽不显露,但病机多为湿热蕴脾,故先兆潜证主要为湿热内蕴,肝脾失和型,但症状不明显,仅偶见恶心、食欲减退、苔腻等症。近期先兆症虽有乏力、恶心、厌油、食欲减退等,但无特异意义。如伴有肝区不适或隐痛,则先兆价值增大。
阻截治则 清热除湿、舒肝和胃,方用逍遥散加味:柴胡白芍茯苓白术薄荷当归生姜,去甘草,酌加藿香、蔻仁等芳香化浊之品。如出现肝区隐痛则为本病的特异信号,又当清肝利湿解毒化浊,以四逆散柴胡白芍枳实甘草,酌加板蓝根茵陈败酱草郁金等。
2.黄疸型肝炎先兆 黄疸型肝炎除食欲不振、恶心、乏力,与无黄疸型肝炎先兆相同之外,尿色加深是其主要报标症,待目黄及肝区隐痛出现时,已为典型征兆,具体为:
(1)湿热蕴脾先兆潜证:症见乏力、厌油、食欲减退、恶心腹胀、尿黄、苔腻、脉濡数。约持续一周左右,此型约占黄疸型肝炎病人的1/2以上。
阻截治则 清热除湿、化浊利胆,方用四逆散柴胡白芍枳实,酌加板蓝根大青叶茵陈蒿等。
(2)风热袭卫先兆潜证:症见发热头痛、鼻咽不适、身痛、食欲减退、乏力、脉浮数、苔薄黄等,此型约占黄疸型肝炎的1/4以上。
阻截治则 疏风散热、舒肝利胆,方用银翘散银花连翘竹叶荆芥薄荷,酌加析蓝根、败酱草
(3)肝胆湿热先兆潜证:症见口苦、胁肋胀、欲呕、尿黄、便秘等,此型约占黄疸型肝炎的1/3。
阻截治则 清肝利胆、化湿除黄,方用茵陈四苓汤:茵陈茯苓猪苓白术泽泻,酌加虎杖板蓝根金钱草等。
(二)急黄先兆(暴发型肝炎
本型发生率的百分比为0.2~0.4%,大部分为黄疸型肝炎。特征为黄疸开始即明显,且迅速加深,呕恶较为突出,并有显著肝臭。
急黄在祖国医学即已有论述,如《诸病源候论·急黄候》已有典型论述,其曰:“卒然发黄,心满气喘,命在顷刻,故云急黄也。”《杂病源流犀烛·诸疸源流》也注意到了此型的危害性。如曰:“又有天行疫疠,以致发黄者,俗谓之瘟黄,杀人最急”,《圣济总录·黄疸门》:“病人心腹间闷、烦躁身热五日之间,便发狂走,体如金色,起卧不安,此是急黄”。
抢救:清热解毒、泻火除黄,方以茵陈蒿汤合黄连解毒汤茵陈蒿大黄栀子黄连黄柏,酌加板蓝根大青叶蒲公英。若热毒深重,症见出血、衄血等症,又当急用清瘟败毒饮加减:犀角、生石膏、黄连栀子玄参黄芩,酌加茵陈蒿板蓝根清营泄火、解毒救急。
(三)肝炎凶兆
1.急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭是暴发型肝炎的常见凶兆,主要由于肝细胞大量坏死、肝功能严重损害所致。其先兆症始为性格发生改变,情志逐渐变得反常,不稳定,易兴奋激动或抑郁沉默,继而神志异常,甚至精神错乱,此为肝细胞严重损害的信号。待出现昏睡和昏迷时,已进入肝昏迷阶段,处理见肝昏迷条。此外,黄疸的进行性加深和出血倾向,亦是急性肝功能衰竭的凶兆,如继发肾功能衰竭,无尿或少尿、痰质血症、尿毒症,则常死于呼吸衰竭
中医属肝肾阴竭,为热毒久羁、耗损真阴,致肝肾精竭之故,症情危笃。
抢救治则 肝昏迷见下节,其他如见面赤唇红、手足掣动等阴虚风动危象时,可予生脉散人参麦冬五味子,合大定风珠加减:白芍阿胶龟板干地黄、生牡蛎、生鳖甲鸡子黄石菖蒲远志。如见面白颧赤喘促汗出、肢厥痰响等症,为真阴受损、阴损及阳,致真阳不足、下虚上盛之兆,又当以黑锡丹辈温壮下元、镇纳浮阳,以救欲亡之真阳。如热毒鸱张、盛极动风,见抽搐震扑之凶兆,又当急以羚羊钩藤散:羚角片、霜桑叶、京川贝鲜生地双钩藤、滁菊花茯神木、生白芍淡竹茹、生甘草清热熄风。若热毒炽盛、深入血分,扰神动血,见尿血便血谵妄狂乱、舌质深绛等凶兆时,又当以犀角地黄汤犀角干地黄、生白芍丹皮凉血解毒以救欲亡之
2.肝昏迷 急黄极易侵犯中枢神经系统而发生肝昏迷,又称肝性脑病,常继发于急性肝功能衰竭。产生原因为肝解毒力丧失,体内毒素进入脑部,是暴发型肝炎、晚期肝硬变和晚期肝癌的不良结局。
前期先兆为性格改变,即无故兴奋或抑郁不语,或无故哭笑,是脑组织中毒肝昏迷的早期信号,应引起高度警惕。继而出现类精神病症状,如精神错乱,昼夜醒寐颠倒,甚至幻听、幻视等,可视为肝昏迷中期预兆。一旦发展为嗜睡、甚至昏睡,则已为肝昏迷前夕的报标症。待出现谵妄狂言、昏迷不醒及散发出肝臭(烂苹果味,血氨过高致脑细胞严重中毒的信号)时,已是肝昏迷的典型征兆。
抢救治则
肝昏迷,中医属热毒内陷心营,邪闭心包,治以清营解毒凉血开窍,急投安宫牛黄丸紫雪丹至宝丹解毒开窍,方用犀角清心饮板蓝根虎杖石菖蒲牡丹皮。如痰浊闭、昏愦不语,又当以《济生方涤痰汤半夏胆星橘红枳实茯苓人参菖蒲竹茹甘草涤痰开窍。若见面色苍白,肢冷汗凉,鼻鼾息微神昏口开,二便失禁,则为肝昏迷脱症,当急予参附龙牡汤:生晒参、附片龙骨牡蛎以回阳救脱。
3.心阳衰脱凶兆 如病程发展,心肾之阳耗竭,出现喘息气微,肢冷汗凉,面白唇紫,呼之不应,合口开,二便失禁,舌淡质青紫,脉微欲绝,则为心肾阳衰脱之危兆。
抢救原则 急宜独参汤参附龙牡汤:生晒参、附片龙骨牡蛎山萸肉,以急救欲亡之阳。
四、肝硬化先兆
肝硬变是广泛性、进行性肝实质变性和坏死的疾病。尤其乙型病毒性肝炎发展为结节性肝硬化的比率较高(以我国为最多),其次为酒精中毒(以欧美较多)。由于增生的结缔组织取代了肝细胞,使肝功能遭到严重的不可逆性的损害。肝硬化的潜伏期较长,以及代偿功能较好,因此可以潜伏较长的时间,甚至一二十年,加之肝外症状较多,又缺少特异性,故先兆症的规律较难掌握,但仍有一定的征兆可循。
(一)先兆信号
远期潜证
肝硬化属“癥瘕”、“络阻”、“瘀血”范畴,为痰瘀阻络的病变。由于气与血至为相关,气行则血行、气滞血瘀气滞常为血瘀的前躯,因此肝硬化的远期潜证常为肝郁气滞证型。即见性情抑郁或急躁,右胁下常胀痛,善太息,脘腹胀闷,大便不爽,脉弦,苔薄白等症。
中期先兆症
主要反映在消化能力的减退方面,如乏力、食欲减退、厌油、肉食物、恶心、右上腹不适等症。其次为毛细血管扩张征兆,如蜘蛛痣、手掌发红(肝掌)等症,此阶段肝功能尚正常,提示肝代偿功能尚可。
近期报标
持续性严重乏力为本病近期重要信号,以肝外症状为突出,尤其以内分泌变化(尤为性激素紊乱)为明显。主要为性激素水平的降低,性征和性能力的减退等,诸如男性乳房发育、阳痿、女性阴毛脱落、月经过少等。另外,肝区隐痛和不适,常渐为明显,是该病特异性征兆之一。其他,出血倾向,如鼻衄牙龈衄、皮肤紫斑等,亦为肝硬化的征兆之一.待出现面色黎黑、上腹饱胀(肝脾肿大)时,已为本病的典型症状。
(二)阻截治则 活血化瘀、益气养阴,方用化瘀消汤:丹参赤芍沙参黄芪鳖甲三棱莪术郁金。如硬度较大,瘀血较重者,应软坚化瘀、益气养阴,方用下瘀血汤桃仁、制鳖虫、制大黄,酌加炮甲珠、党参、生地等。辅以人参别甲煎丸、大黄蛰虫丸。腹水较重者,应扶正逐水,其中体实水困的可用《丹溪心法舟车丸甘遂芫花大戟大黄黑丑广木香青皮陈皮轻粉槟榔;体虚脾湿者,酌用中满分消丸,《兰室秘藏》方:厚朴枳实黄芩黄连知母半夏人参甘草陈皮茯苓泽泻砂仁干姜姜黄白术
(三)肝硬化凶兆
(1)肝昏迷(见上文)。
(2)上消化道大量出血:上消化道大量出血,是由于食道胃底静脉曲张破裂所致,以吐血便血为征兆,如《症因脉治》说:“内伤吐血……若倾盆大出者,则肝家吐血也”。如患者突然出现面色苍白、头昏视暗、冷汗淋漓、烦躁不安、心悸脉速、四肢厥冷、血压下降,则为气随血脱险象,病情十分危急,宜急予云南白药及独参汤急救,并配合现代医学手段抢救。
(3)肝癌(见下文)。
五、肝癌先兆
肝癌可以是原发性的,也可以由慢性肝炎、尤其是慢性乙型肝炎演变而来,有的“慢性肝炎”实际是肝癌的前身。肝硬化也是肝癌的主要基础,因此早期发现及早期治疗慢性肝炎,对预防肝癌具有重要意义。肝癌在中国发病率较高,死亡率仅次于胃癌肺癌,男性尤多于女性。
肝癌的早期症状缺少特异性,其先兆规律很难掌握,但仍有一定的信号发出。如厌食、尤其厌食肉类,肝区胀痛或隐痛,乏力,恶梦(肝藏魂),在没有胃、胆疾患的情况下,对上述信号应引起高度警惕(详见本书第八十九章肝癌先兆)。现代医学应用甲胎蛋白预查法,对早期发现肝癌具有重大意义。
六、胆囊炎先兆
(一)急性胆囊炎胆石症先兆
急性胆囊炎胆石症是发病率较高的疾患,也是急腹症的主要病症之一。急性胆囊炎大多并发有胆石症,但引起急性胆囊炎的主要原因在我国主要是细菌感染及蛔虫钻入,并多见于妇女及儿童。急性胆囊炎主要是由于胆囊颈管梗阻(蛔虫或胆石)、胆汁郁积引起细菌感染所致,因此急性胆囊炎之前,多有慢性胆囊炎及胆绞痛的频发史。
急性胆囊炎胆石症,中医属“胁痛”、“黄疸”、“胆胀”、“肝胀”,与肝胆的关系最大。如《灵枢·胀论》曰:“肝胀者,胁下满而痛引小腹胆胀者,胁下痛胀,口中苦,善太息”,《景岳全书·杂证谟·胁痛》亦曰:“胁痛之病,本属肝胆二经,以二经之脉皆循胁肋故也”。其先兆潜证与慢性胆囊炎相同,主要为肝气郁结先兆潜证及肝胆湿热先兆潜证。肥胖型女性发病率较高,与遗传、家族史有关。
发病前先兆
急性胆囊炎发病前,大多有脾胃消化不良症状,如食欲不振、厌油、腹胀等症,但无特异性意义。饱餐及进肥甘油腻饮食后右胁不适,或右肩胛部隐痛,为慢性胆囊疾患及胆石症的信号,如发现上述预兆,应进一步作超声波检查,可以很快确诊。
慢性胆囊炎胆石症频发的情况下,应警惕引起急性胆囊炎的可能。如见低热,右上腹痛,厌油,往往是胆囊炎的前奏。当出现胆区疼痛逐渐加剧,寒战,高热,甚至黄疸,则已为急性胆囊炎的典型征兆,应按急腹症处理。急性胆囊炎及胆绞痛先兆详见本书第八十五章第六节,急性胁痛先兆。
(二)慢性胆囊炎先兆
慢性胆囊炎属“胁痛”、“黄疸”范畴,主要病机为木不疏土。常由于肝郁不疏、胆汁不降,导致脾土壅滞,脾运失司。如《血证论》说:“食气入胃,全赖肝木之气以疏泄之”(卷一·脏腑病机论)。胆寄附于肝,肝升胆降,如肝郁失于疏泄,胆汁不降,则易壅遏成患,所谓胆壅木郁证即是。故慢性胆囊炎的先兆潜证,与肝胆不调及肝脾失调的关系最大。
1.肝郁气滞先兆潜证 此型潜证主要为情志不畅,气机郁滞,导致胆气不行、胆汁内壅。症见精神忧郁寡欢,右胁常有饱闷感,并于食油腻后加重,脉弦滑、苔腻。报标信号为右胁饭后饱闷感。
阻截治则 疏肝顺气,方用逍遥散柴胡当归白芍薄荷茯苓白术生姜甘草,或柴胡舒肝散柴胡香附枳壳川芎白芍陈皮甘草。待出现右胁隐痛,厌油,甚至发黄时,则已为胆囊炎征兆,又疏肝利胆以治。方用四逆散柴胡白芍枳实甘草,酌加茵陈郁金香附鸡内金金钱草龙胆草等。
2.肝胆湿热先兆潜证 该型由于嗜好肥甘、饮食不节,或感受湿热之邪,致湿热蕴结肝胆、胆失疏泄之故。日久渐见胸闷纳呆,脘痞胁胀,大便不爽,小便黄短,苔腻脉濡等症。报标信号为呕恶胁痛
阻截治则 清热利湿疏肝利胆。方用清胆汤黄芩茯苓法半夏枳实郁金竹茹蒲公英虎杖。偏于湿浊、呕恶较重的则用甘露消毒丹滑石茵陈黄芩菖蒲木通贝母藿香射干连翘薄荷白豆蔻清热解毒、利湿化浊。如寒战发热胁痛、胆囊区疼痛加剧,并出现右肩背放射性疼痛,甚至胆汁不循常道,泛溢肌肤发黄,则为胆囊,胆管炎急性发作的征兆。又当用大柴胡汤柴胡大黄枳实黄芩半夏白芍生姜大枣肝火偏重的用龙胆泻肝汤龙胆草栀子黄芩柴胡木通泽泻车前子、生地,酌加大黄、茵陈蒿等,并配合现代医学方法作急症处理。如并发胆道蛔虫胆石症,则参见本书第八十五章,急腹症先兆。

肝炎病毒引起的一种传染性疾病,以肝细胞变性、炎症及坏死为主要病理改变。临床上可分为甲型(传染性肝炎)、乙型(血清型肝炎)、丙型、丁型和戊型肝炎病毒性肝炎主要临床表现有食欲不振、厌油、恶心呕吐、胃肠胀气、腹泻便秘,急性期病人还可有发热头痛头晕、全身乏力、失眠等;查体可发现肝脏肿大及触痛,患者常主诉肝区不适或疼痛,有些病人可有黄疸,可见眼球结膜及身体黄染;肝功能检查可见转氨酶升高,麝香草酚浊度试验、黄疸指数等项肝功能指标异常。
(一)饮食原则
目前对病毒性肝炎尚无特效药物治疗,营养及饮食在肝炎治疗中具有相当重要的地位。合理的营养能促进肝细胞的修复与再生、改善肝功并减少并发症的发生
1.保证充足的热量供给,一般每日以8400~10500千焦(2000~2500千卡)比较适宜。过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的,因为高热量虽能改善临床症状,但最终可致脂肪肝,反而会使病情恶化,故弊大于利。
2.碳水化合物,一般可占总热能的60~70%。过去采用的高糖饮食也要纠正,因为高糖饮食,尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲,加重胃肠胀气,使体内脂肪贮存增加,易致肥胖脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。
3.为促进肝细胞的修复与再生,应增加蛋白质供给,一般应占总热能的15%,特别应保证一定数量优质蛋白,如动物性蛋白质、豆制品等的供给。
4.脂肪摄入一般可不加限制,因肝炎病人多有厌油及食欲不振等症状,通常情况下,不会出现脂肪摄入过多的问题。
5.保证维生素供给。维生素12
b、维生素b、尼克酸等b族维生素以及维生素,对于改善症状有重要作用。除了选择
c富含这些维生素的食物外,也可口服多种维生素制剂。
6.供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等,可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。
7.注意烹调方法,增进食物色、香、味、形,以促进食欲。忌油煎、炸等及强烈刺激性食品,限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品,以减轻肝脏负担
8.采用少量多餐。
(二)食谱举例
早餐:
大米粥(大米50克)
花卷(面粉50克)
煮茶蛋(鸡蛋50克)
黄瓜黄瓜100克)
加餐:
苹果100克
午餐:
大米饭(大米150克)
炒肝尖笋片(猪肝100克、莴笋100克)
黄瓜汤黄瓜50克、瘦猪肉10克、香菜30克)
老年食养食疗·147·
加餐:
香蕉100克
晚餐:
小米粥小米50克)
千层饼(面粉100克)
肉丝炒芹菜(瘦猪肉50克、芹菜50克)
五香豆腐卷(干豆腐50克、卷心菜50克)
全日烹调用油20克
全日热能9450千焦(2250千卡)左右。
(三)食物选择要点
1.鱼类、瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等优质蛋白质食物应优先保证。主食应保证。
2.增加新鲜蔬菜、水果的摄入。
3.严格禁止饮酒。
4.慎用辛辣等刺激性食物。

乙型病毒性肝炎(以下简称乙肝)是由乙肝病毒(hbv)引起的世界性传染病。其病变以肝脏为主,亦可侵犯多种器官。有健康带毒者,亦有转化为慢性肝炎肝硬化肝癌者。本病具有传染性强,传播途径复杂、流行面广、发病率高、隐性感染多见等特点,男女老幼皆可患,老年人由于自身免疫功能低下,感染发病者较多见。根据世界各国人群中乙肝的检测结果,全世界估计约有2.15亿人携带乙肝病毒,故此,积极预防和治疗本病,是世界各国医学研究的重要课题。
[发病原因]
乙肝的发病原因是感染了乙肝病毒,乙肝病毒的侵入必须具备有传染源、传播途径、易感人群三个因素,亦即乙肝的流行病学
1.传染源。人类是乙肝的传染源,急、慢性乙肝患者、乙肝病毒亚临床感染者、乙肝病毒健康带毒者均是传染源。急性乙肝患者传染期较短,一般认为从潜伏期末至发病后66~144天,其血液均具有传染性。作为传染源更具重要意义的是慢性乙肝患者和乙肝病毒携带者,其发病率高,不易被人察觉,传染时间长,构成了本病的重要传染源。对于乙型肝炎表面抗原(hbsag)阳性的慢性乙肝患者和无症状的携带者,他们是否有传染性,主要取决于与乙型肝炎感染有密切关系的e抗原(hbeag)是否阳性,如果hbeag阳性者则传染性极强。
2.传播途径。本病的传播途径非常广泛,主要有:经注射传播,即使用了被病毒污染的注射器针头;通过输血传播,即输入了被病毒污染的血液、血浆、血制品等;医源性传播,即使用被乙肝病毒污染了的医疗器械传播,如针灸针、采血针、针管等;接触传播,乙肝病毒广泛存在于血液、唾液、尿液、胆汁、乳汁、汗液、羊水月经精液阴道分泌物、胸水、腹水等血液和体液中,可经损伤的粘膜、皮肤侵入而感染,如共用牙刷、剃须刀,与患者共同进餐,有口腔溃疡、胃和十二指肠溃疡食管炎等消化道粘膜破溃面的人使用了被乙肝病毒污染了的餐具等均可感染。此外还有母婴传播、吸血昆虫叮咬传播等。
3.易感人群。我国乙肝发病高峰在30~40岁组,老年人发病有逐年上升趋势,男多于女,男女之比约为2.56∶1,农村高于城市,有家庭聚集趋势,一个家庭的乙肝病毒总感染率可达70%,甚或达80%以上。
根据本病的临床表现,属中医的“黄疸”、“胁痛”、“郁证”等病范畴,外感湿热邪毒,情志抑郁不遂,均可致邪毒内侵肝胆,肝失疏泄而发为本病。
[临床表现]
乙型肝炎的潜伏期为6周至6个月,大多起病缓慢,前驱症状不明显,主要症状表现为乏力、食欲不振、腹胀、肝区疼痛,无发热,部分病人有皮疹、关节炎、肾炎表现,转氨酶缓慢上升,持续时间较长。约有1%~5%的患者发展为暴发性肝炎,10%~15%的患者发展为慢性肝炎,老年人由于免疫功能低下尤易发展成慢性肝炎。约有13%的病例常累及其它器官,尤以皮肤改变最明显,如皮疹、淤点、毛细血管扩张、蜘蛛痣;其次可见关节痛心律失常肾炎肺炎、白细胞减少或反应性网状细胞增多、再障;老年人患乙肝可合并有白塞氏病、干燥综合征糖尿病、甲状腺功能异常等。
急性乙型肝炎之后,约有10%~15%的患者病情迁延不愈。病史在半年以上,临床症状不显,肝功能轻度异常者称为迁延型肝炎;病史在1年以上,临床症状明显,肝功能明显受损,血清转氨酶gpt反复或持续升高者称为慢性活动型肝炎。部分乙肝患者可发展为肝硬化肝癌,据台湾的一组病例调查,hbsag阳性人群发生肝癌的相对危险性比
hbsag阴性组高390倍。乙肝表面抗原(hbsag)携带者可没有肝炎临床表现,且实验室检查肝功能正常,这类病人是隐伏性肝硬化的原因,必须引起足够的重视。
判断有无乙型肝炎病毒感染,临床上最常用的是检测乙肝病毒(hbv)感染标志物,亦即通常所说的“二对半”等,它包括乙肝表面抗原(hbsag)、乙肝核心抗原(hbcag)、与乙肝感染有密切关系的e抗原(hbeag)、抗乙肝表面抗原的抗体(抗—hbs)、抗乙肝核心抗原的抗体(抗—hbc)、抗e抗原的抗体(抗—hbe)、hbv—dna直接检测,其临床意义见下表。
乙肝血清学樗及其临床意义表
[img]1-1.gif[alt]乙肝血清学樗及其临床意义表[alt][img]
[预防措施]
乙肝的预防,重在采取综合措施,做到管理好传染源、切断传播途径、提高易感人群的免疫水平。具体做到如下几点:
1.管理好传染源。对乙肝病人、乙肝病毒携带者消毒隔离,不能从事饮食业、保教员等工作,对从事食品生产、饮食服务、幼儿教育等项工作的人员应定期进行体格检查,可疑肝病或带毒者应立即调离工作。
2.切断传播途径。重点在于防止通过血液和体液的传播,具体做到严格管理血液和血制品,血液制品中hbv标志阳性者,不得出售和使用;作为个人来讲尽量不输血或少输血;各种医疗及预防注射均应实行一人一针一管;乙肝病人的血清及体液污染物,如衣被、日常生活用品等均应严格消毒处理;透析病房要加强卫生管理工作;尽量避免与乙肝病人及病毒携带者共同进餐。
3.提高易感人群的免疫水平。男女老幼均是乙肝病毒的易感人群,保护易感人群的最有效办法是注射乙肝疫苗,对与乙肝病人密切接触者、深入肝炎高发地区工作者、血液透析单位的工作人员、医生、教师、新生儿等均应作为重点注射乙肝疫苗防治的人群。乙肝疫苗的使用方法是成人剂量为第1次20~30微克,以后1、3、6月各肌注20~30微克,首次注射1年后加强接种1次,剂量为20~30微克。乙肝疫苗接种对预防乙肝安全、有效,一般情况下,接种后1个月,32%~46%的人出现抗体,接种2个月,80%出现抗体,3次接种后96%~97%出现抗体,保护率92%。
[治疗方法]
1.一般治疗。适当休息,合理营养,禁食肥甘辛辣滋腻之品,多吃蔬菜、水果、瘦肉、豆制品等清淡而营养丰富的食物,避免饮酒、过度劳累和使用对肝脏有损害的药物。使用药物治疗本病时应注意不要增加肝脏负担,有的放矢,不可滥用药。
2.抗病毒治疗。主要是控制病毒复制,常用干扰素与阿糖腺苷合用有效,或较长时间使用无环鸟苷,每日每公斤体重5~10毫克,可以抑制病毒复制。
3.调整免疫功能。常用免疫核糖核酸、胸腺因子、转移因子、香菇多糖、猪苓多糖、辅酶等,能提高免疫功能。
4.改善肝细胞功能。适量补充多种维生素,如复合维生素b、b1、c、k等,可促进消化功能,提高食欲,对促进肝细胞恢复有效。中草药及其制剂,如联苯双酯、精制垂盆草肝炎灵等对改善肝细胞功能、降酶、缓解临床症状等均具有较好的疗效,可适当选用。
5.中医辨证论治湿热内蕴,表现为胁痛口苦、胸闷腹胀目黄尿黄者,可选用甘露消毒丹加减(白蔻仁6克、藿香10克、茵陈30克、滑石15克、黄芩10克、连翘15克、泽泻10克、栀子10克)以清利湿热肝郁脾虚,表现为胁胀痛、腹胀纳呆、乏力、便溏者,可选用逍遥散加减(当归10克、白芍10克、柴胡6克、白术10克、茯苓10克、生姜3片、薄荷6克、甘草5克、党参10克)以疏肝健脾肝阴亏损,表现为胁肋隐痛、口燥心烦者,可选用一贯煎加减(生地12克、枸杞15克、沙参15克、麦冬10克、当归10克、川楝子15克、合欢花15克、玫瑰花10克、丹参15克)以养阴柔肝。
6.单方验方。据证可选用以下验方
(1)降酶1号:板蓝根金银花蒲公英紫草黄芩茵陈,用于实证热证
(2)降酶2号:白术茯苓甘草旱莲草五味子乌梅,用于虚证
(3)田基黄10克、茵陈15克、满天星15克、凤尾草10克、栀子15克、六一散15克、板蓝根12克、白砂糖30克。水煎服,每日1剂,15日为1疗程,用于慢性无黄疸性肝炎。
(4)湿热内蕴型乙肝,可用中成药:甘露消毒丹,每次6克,每日2次口服;迁肝片,每次2片,每日3次口服;复肝宁,每次6片,每日3次口服;芸肝泰冲剂,每次1包,每日3次口服。肝郁脾虚型乙肝,可用中成药:逍遥丸,每次6克,每日2次口服;平肝丸,每次1丸,每日2次口服;柴参保肝冲剂,每次1袋,每日3次口服。肝阴亏损型乙肝,可用中成药:慢肝养阴胶囊,每次4粒,每日3次口服;大补阴丸,每次1丸,每日2次口服;舒肝平胃丸,每次6克,每日2次口服。
(5)慢性活动型肝炎,以扶正祛邪,调理气血为原则,选方:黄芪当归丹皮丹参茅根半枝莲水红花子。加减:sgpt高、舌苔黄腻、尿短黄者,加茵陈蒲公英,并加服联苯双酯;絮、麝浊度高,a/g比值下降者,加女贞子何首乌黄精三七粉、乌鸡精;血脂高者,加山楂草决明泽泻;胆红素高者,加赤芍大黄肾虚者,加菟丝子仙灵脾冬虫夏草

甲肝和戊肝都是经消化道途径传播的急性传染病,临床主要表现为乏力、纳差、厌油、黄疸、肝区不适等。
(一)急性期
1.中成药:选用茵栀黄口服液、护肝片
2.黄疸较重者用茵栀黄注射液静脉滴注,用法:茵栀黄注射液40ml+10%葡萄糖100ml,静滴,1日1次,15天一疗程。
3.甘草甜素可获较好的保肝降酶效果,用法:复方甘草甜素100ml+10%葡萄糖250ml,静滴,1日1次,15天一疗程。
4.
5.基本方药:茵陈蒿汤加味。茵陈15~30克、栀子10~15克、大黄5~10克、土茯苓10~15克、连翘10~15克、赤芍10~15克、生甘草3~6克,水煎服,每日1剂。
加减:
高热者加羚羊角粉(冲服)0.3~0.6克、生石膏15~30克;
神昏者加安宫牛黄丸,1丸,日1~2次;
黄疸重者重用赤芍30~50克。
(二)恢复期
基本方:白芍10克、白术10克、炒扁豆15克、黄芪30克、茯苓10克、甘草10克,水煎服,每日一剂。

病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。现已知肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种,由各该型病毒引起。1974年以来提出的非甲非乙型肝炎(nanb型),经近年研究证明,其中大部分为丙型肝炎并检出了丙肝病毒(hcv)及其抗体,另一小部分则为戊型肝炎肝炎在世界各地均有发病和流行,且发病率有不断升高趋势。其发病无性别差异,各种年龄均可罹患。
【病因】
从1970年起,经过20年的研究,目前对肝炎病毒已比较清楚,由最初仅知的甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒二种,增加到由甲到戊5种病毒(hav~hev)。其特点见表10-2。
表10-2 各型肝炎病毒特点

肝炎及其病毒分型病毒类型传染方式克隆化年代
甲型肝炎
hav
enterovirus
rna型
肠道1983年(1973检出)
乙型肝炎
hbv
hepadnavirus
dna型
肠道1979年(1963检出)
丙型肝炎
hcv
flavivirus
rna型
肠道1989年
丁型肝炎
hdv
viroidrelated
rna型
肠道1986年
戊型肝炎
hev
calcivirus
rna型
肠道1990年

(采自seeff)
在上述各型肝炎病毒中,以hbv发现最早,研究得最多。现知该病毒是由核心及外壳两部分构成的病毒颗粒(dane颗粒)。病毒基因组dna在肝细胞核内进行复制、转录,合成核心颗粒后,被转运到肝细胞浆内,在通过内质网和细胞膜时合成其外壳部分,并以“发芽”过程释出肝细胞。dane颗粒的核心部分含核心抗原(hbcag),外壳部分含表面抗原(hbsag)。目前认为引起肝细胞免疫损害的只是hbsag诱发的免疫反应,其中以细胞免疫反应起主要作用。hav是一种微小的rna病毒,在肝细胞浆内增殖,现已被列入肠道病毒,该病毒颗粒可在粪便中检出。hcv的整组基因近年也可克隆化并标记其病毒抗体。hdv是一种微小缺陷性rna病毒,现知此种病毒为球形以hbsag作为其外壳,只能在hbsag阳性机体内生长,故丁型肝炎常与乙型肝炎合并存在。hev的颗粒为球形无包膜,表面有尖钉状突起。我国学者已将hev分离培养并建立了细胞系(huang rt等,1992)。
【传染途径】
各型肝炎病毒均可存在于肝组织、血液、粪、尿及各种体液内。其传染方式主要是经口、经血及体液传播,但各型肝炎的传染途径各异。甲型、戊型多经口感染。常来源于饮水及食物的污染,有时呈流行性暴发。乙型、丙型经血感染,主要通过输血、输液也可通过经皮及性接触传播。丁型亦为非经口感染,常与乙型肝炎传播伴行。各型肝炎的潜伏期也不相同,如甲型15~50天,乙型60~180天。戊型2~9周。丙型7~8周。一般认为肝炎痊愈后均可获得免疫力但均不稳固(甲型者稍好),有少部分患者还可发生再感染。
【基本病变】
各型肝炎病变基本相同,都是以肝细胞的变性、坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
1.肝细胞变性、坏死
(1)胞浆疏松化和气球样变:为常见的变性病变,是由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大,胞浆疏松呈网状、半透明,称胞浆疏松化。进一步发展,肝细胞更形胀大呈球形,胞浆几完全透明,称为气球样变(ballooning degeneration)(图10-34)。电镜下,可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失;线粒体肿胀、嵴消失等。
[imgz]binglixue234.jpg[alt]急性病毒性肝炎[/alt][/img]
图10-34 急性病毒性肝炎
肝细胞胞浆疏松化和气球样变,肝窦受压变窄
(2)嗜酸性变及嗜酸性坏死:嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞,散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩,嗜酸性染色增强,胞浆颗粒性消失。如进一步发展,胞浆更加浓缩之外,胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体,即所谓嗜酸性小体(acidophilic body或councillman body)(图10-35)。上述改变称嗜酸性坏死(acidophilic necrosis),为单个细胞坏死(细胞凋谢)。
[imgz]binglixue235.jpg[alt]急性病毒性肝炎[/alt][/img]
图10-35 急性病毒性肝炎
游离于肝窦内的嗜酸性小体(↑处),窦内皮细胞肿胀增生
(3)点状坏死(spotty necrosis):肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1至几个肝细胞。同时该处伴以炎性细胞浸润(图10-36)。
[imgz]binglixue236.jpg[alt]病毒性肝炎[/alt][/img]
图10-36 病毒性肝炎
肝细胞点状坏死,坏死灶内有炎性细胞浸润
(4)溶解坏死(lytic necrosis)最多见,常由高度气球样变发展而来。此时胞核固缩、溶解、消失,最后细胞解体。重型肝炎时肝细胞的变性往往不明显,很快就发生此种坏死崩解。
2.炎细胞浸润肝炎时在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润。浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞,有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等。
3.间质反应性增生及肝细胞再生
(1)kupffer细胞增生肥大:这是肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。增生的细胞呈梭形或多角形,胞浆丰富,突出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞。
(2)间叶细胞及纤维母细胞的增生:间叶细胞具有多向分化的潜能,存在于肝间质内,肝炎时可分化为组织细胞参与炎性细胞浸润。在反复发生严重坏死病例,由于大量纤维组织增生可发展成肝纤维化及肝硬变。
(3)肝细胞再生:肝细胞坏死时,邻近的肝细胞可通过直接或间接分裂而再生修复。在肝炎恢复期或慢性阶段则更为明显。再生的肝细胞体积较大,核大而染色较深,有的可有双核。慢性病例在汇管区尚可见细小胆管的增生。
上述肝炎基本病变中,肝细胞疏松化,气球样变,点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性;而肝细胞的大片坏死、崩解则是重型肝炎的主要病变特征。
【临床病理类型】
各型肝炎病毒引起的肝炎其临床表现和病理变化基本相同。现在常用的分类是,在甲、乙、丙、丁、戊5型病毒病因分类之外,把病毒性肝炎从临床病理角度分为普通型及重型二大类。在普通型中分为急性及慢性两类。急性急性无黄疸型及黄疸型;慢性有持续性(迁延性)及活动性。重型中又分为急性及亚急性两种。
1.急性(普通型)肝炎最常见。临床上又分为黄疸型和无黄疸型二种。我国以无黄疸型肝炎居多,其中多为乙型肝炎,一部分为丙型即过去所谓非甲非乙型的一部分。黄疸型肝炎的病变略重,病程较短,多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同,故一并叙述。
病变:广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死。嗜酸性小体的出现并非经常。由于点状坏死灶内的肝细胞索网状纤维支架保持完整而不塌陷,所以该处通过再生的肝细胞可完全恢复原来的结构和功能。汇管区及肝小叶内也有轻度的炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重,毛细胆管管腔中有胆栓形成。
【临床病理联系】
由于肝细胞弥漫地变性肿胀,使肝体积增大,被膜紧张,为临床上肝大、肝区疼痛或压痛的原因。由于肝细胞坏死,释出细胞内的酶类入血,故血清谷丙转氨酶(sgpt)等升高,同时还可引起多种肝功能异常。肝细胞坏死较多时,胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍,加之毛细胆管受压或有胆栓形成等则可引起黄疸
结局:急性肝炎大多在半年内可逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。一部分病例(多为乙型、丙型肝炎)恢复较慢,需半年到一年,少数病例(约1%)可发展为慢性肝炎。极少数可恶化为重型肝炎
2.慢性(普通型)肝炎病毒性肝炎病程持续在一年(国外定为半年)以上者即为慢性肝炎。其中乙型肝炎占绝大多数(80%),也有近年明确的丙型肝炎。按病程、肝功能情况、免疫状态及病变等的不同将慢性肝炎分为持续性(迁延性)和活动性(进展性)二种。
(1)慢性持续性肝炎(chronic persistent hepatitis,cph):临床症状常较轻或仅有肝功能异常。镜下,肝细胞变性、坏死较急性时减轻,kupffer细胞增生活跃,汇管区或小叶内慢性炎性细胞浸润明显。有时汇管区可因有少量结缔组织增生而变宽。肝小叶轮子廓清楚,小叶界板无破坏。肉眼观,肝体积增大,但表面平滑。此型肝炎一般发展缓慢,经过较好,大多数可以恢复,少数可转变为慢性活动性肝炎
(2)慢性活动性肝炎(chuonic active hepatitis,cah):此型肝炎病变较重,肝功能持续异常。镜下,肝细胞变性坏死更为广泛而严重。肝细胞坏死呈灶状或条带状,并具有以下二种特征。①小叶周边的肝细胞界板受到破坏,界板肝细胞呈灶状坏死、崩解,伴有炎性细胞浸润,称为碎片状坏死(piecemeal necrosis)(图10-37);②小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带,称桥接坏死(bridging necrosis)。坏死区可出现肝细胞不规则再生。小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展,并与小叶内肝细胞坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相连接,形成纤维间隔而分割小叶结构。肉眼观,在肿大的肝表面,上述纤维化明显区呈不平滑颗粒状,质地较硬。此型常见于乙、丙型肝炎,除肝外,患者还有脾肿大等全身改变,如不及时治愈大都转入肝硬变。
[imgz]binglixue237.jpg[alt]慢性活动性肝炎[/alt][/img]
图10-37 慢性活动性肝炎
肝细胞明显气球样变和嗜酸性变,小叶界板破坏呈现碎片状坏死,门管区见炎性细胞浸润
毛玻璃样肝细胞 多见于hbsag携带者及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下,he染色切片上,此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞(图10-38)。这些细胞内含大量hbsag,电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。用免疫酶标法或免疫荧光法可呈hbsag阳性反应。(图10-39)。
[imgz]binglixue238.jpg[alt]毛玻璃样肝细胞[/alt][/img]
图10-38 毛玻璃样肝细胞
[imgz]binglixue239.jpg[alt]肝细胞内的乙型肝炎表面抗原[/alt][/img]
图10-39 肝细胞内的乙型肝炎表面抗原
免疫酶标法(双pap)染色显示肝细胞浆内的hbsag
3.重量病毒性肝炎本型病情严重。根据起病急缓及病变程度,可分为急性重型和亚急性重型二种。
(1)急性重型肝炎:少见。起病急,病变发展迅猛、剧烈,病死率高。临床上又称为暴发型、电击型或恶性型肝炎
本型病变可见肝细胞坏死严重而广泛。肝索解离,肝细胞溶解,出现弥漫性的大片坏死。坏死多自小叶中央开始,向四周扩延,仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张充血并出血,kupffer细胞增生肥大,并吞噬细胞碎屑及色素。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润(图10-40)。残留的肝细胞再生现象不明显。肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减至600~800g,质地柔软,表面被膜皱缩(图10-41)。切面呈黄色或红褐色,有的区域呈红黄相间的斑纹状,故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
[imgz]binglixue240.jpg[alt]急性重型肝炎[/alt][/img]
图10-40 急性重型肝炎
肝细胞大片坏死消失,小叶中心部最重,周边部残存的肝细胞变性。坏死区有炎性细胞浸润
[imgz]binglixue241.jpg[alt]急性重型肝炎[/alt][/img]
图10-41 急性重型肝炎
肝体积显著缩小,尤以左叶为著,表面被膜皱缩
临床病理联系及结局:由于大量肝细胞的迅速溶解坏死,可导致:①胆红质大量入血而引起黄疸肝细胞性黄疸);②凝血因子合成障碍导致出血倾向;③肝功能衰竭,对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。此外,由于胆红素代谢障碍及血循环障碍等,还可导致肾功能衰竭(肝肾综合征hepatorenal syndrome)。急性重型肝炎的死因主要为肝功能衰竭(肝昏迷),其次为消化道大出血或急性肾功能衰竭等。弥散性血管内凝血dic)也较常见,是引起严重出血、致死的另一个因素。
本型肝炎如能渡过急性期,部分病例可发展为亚急性型。
(2)亚急性重型肝炎:多数是由急性重型肝炎迁延而来或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。少数病例可能由普通型肝炎恶化而来。本型病程可达一至数月。
病变特点为,既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化,致使再生的肝细胞失去原有的依托呈不规则的结节状,失去原有小叶的结构和功能。小叶内外有明显的炎性细胞浸润。小叶周边部小胆管增生并可有胆汁淤积形成胆栓。肉眼观,肝不同程度缩小,被膜皱隔,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。病程长者可形成大小不等的结节,质地略硬。切面黄绿色(胆汁淤积),交错可见坏死区及小岛屿状再生结节
此型肝炎如及时治疗有停止进展和治愈的可能。病程迁延较长(如1年)者,则逐渐过渡为坏死后性肝硬变。病情进展者可发生肝功能不全。
【发病机制】
病毒性肝炎的发病是病毒与机体之间相互作用的结果。病毒的量、毒力和侵入途径与发病有一定关系。小量病毒往往只引起隐性感染,而大量病毒则可导致严重的病变。肝炎的病变程度和类型与机体的免疫状态也有密切关系。现仅就研究较多的乙型肝炎的肝损伤及其不同类型的发病机制简述如下。
(1)肝细胞损伤的机制:乙型肝炎病毒侵入机体后进入肝细胞内复制繁殖,然后以“发芽”形式从肝细胞释出入血。在肝细胞表面则留下病毒抗原成分,此时并不引起明显的肝细胞损伤。病毒入血后,刺激机体免疫系统产生细胞免疫和体液免疫。前者通过杀伤性t细胞(k细胞)及nk细胞等的直接作用和抗体依赖性的细胞毒作用,后者通过产生各种特异性抗体,均能对血中病毒进行反应加以杀灭。但同时也能对受病毒感染的肝细胞(膜上含病毒抗原成分)进行攻击,使肝细胞受到破坏发生坏死。一般认为,t细胞介导的细胞免疫反应是病毒感染后引起肝细胞损伤的主要因素。近年研究表明,在细胞免疫反应中,靶细胞抗原不一定只是hbsag,还可有肝细胞膜脂蛋白及hbsag。
(2)乙型肝炎的发病机制:应用上述肝细胞免疫损伤机制可以解释乙型肝炎出现的不同类型:①t细胞功能正常,感染病毒量多,毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重,表现为急性重型肝炎;②t细胞功能正常,病毒量较少,毒力较弱则发生急性普通型肝炎;③t细胞功能正常,病毒量甚少,毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎;④t细胞功能不足,免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞,未清除的病毒可继续繁殖并感染,反复发生部分肝细胞损伤,结果表现为慢性肝炎;⑤机体免疫功能缺陷,t细胞呈免疫耐受状态,此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制,感染的肝细胞也不受免疫损伤,此时则表现为无症状的病毒携带者。

为了解病毒性肝炎幽门螺杆菌(hp)感染的关系,作者对20例已确诊为病毒性肝炎的患者进行胃镜检查及hp检测,现报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
本组20例病毒性肝炎均根据1983年(郑州)全国传染病与寄生虫病学术会议所定标准进行诊断和分型.急性肝炎(黄疸型11例、无黄疸型5例)。慢性活动性肝炎3例,慢性迁延性肝炎1例。其中男15例,女5例。平均年龄为32.1岁(16岁~53岁)。hbsag阳性者8例,阴性12例。以上病例既往均无胃病史,20例均有明显的消化道症状,其中8例有肝外表现。
1.2 方法
检查前按我院胃镜常规准备,用日本的olympyu xq10型上消化道纤维内窥镜由人操作观察,并对胃体和胃窦部粘膜各取2块,分别做病理有hput试剂检测hp(幽门螺杆菌)感染。
检验方法x2检验的四格表直接计算概率法。
2 结果
2.1 内窥镜检查结果
20例中内窥镜下肉眼观察有不同程度病变者19例,占受检人数的95%,详见表1。
表1 肝炎20例的胃粘膜变化

诊断n检出率%
慢性浅表性胃炎1155
胆汁返流性胃炎630
胆汁返流15
胃节律过缓35
胃溃疡15
食道炎15
急性胃粘膜病变15
十二指肠炎15
无异常发现15

2.2 胃粘膜活组织病理结果
20例中胃粘膜组织发现不同类型病变者为19例,占受检人数的95%。其中胃窦部慢性浅表性炎症7例(35%);胃窦和胃体粘膜呈慢性浅表性炎症11例(55%);胃粘膜上皮增生肠上皮化生者1例(5%);胃粘膜细胞正常1例(5%)。
2.3 幽门螺杆菌感染结果
20例病毒性肝炎胃粘膜hp感染结见表2。
表2 20例肝炎的hp感染
肝病nhp感染窦体hp感染%窦体
急性黄疸型肝炎116554.545.5
急性无黄疸型肝炎53360.060.0
慢性活动性肝炎31133.333.3
慢性迁延性肝炎1000.00.0
合计2010950.045.0

3 讨论
3.1 病毒性肝炎的胃粘膜变化
病毒性肝为引起胃粘膜变化早有报道,其发生率为77.8%。本组资料总检出率95%,病变以慢性浅表性胃炎、胆汁返流性胃炎的胃节律过缓多见。与中山医学院资料相似。其胃粘膜变化多表现为粘膜水肿、充血、呈点状斑片状出血灶。病变部位以胃体部损害程度较重,胃窦部次这。很少引起食道和十二指肠粘膜的损害。文中20例病毒性肝炎只有1例急性黄疸型肝炎的胃粘膜清晰、光滑,但胆汁返流,其余均有不同程度的胃粘膜损害。经统计学验证与转氨酶的高低,有无黄疸、乙型表抗、民族、性别和并不是程均无相关性。其组织学改变均提示胃粘膜的浅表性损害,腺体结枸正常,细胞间质可见浆细胞和淋巴细胞浸润,较少见上皮增生、肠上皮化生和核质。病毒性肝炎引起胃粘膜损害机理未完全明了,可能与以下几个方面有关:①据刘化民等对19例肝炎患者的胃液分析发现,总酸度升高的4例,游离酸升高的11例,这些均可诱发胃粘膜损害。②肝炎病毒和病毒释放出的毒素物质可直接损害胃粘膜导致炎症反应。③突主免疫应答所造成的病理性免投损伤,包括体液、抗体、免疫复合物和细胞免疫损伤,可能是引起肝外表现的主要原因。
3.2 病毒性肝炎胆汁返流的关系
胆汁返流是幽门功能不全的表现,调节幽门舒缩功能的机制极为复杂。病毒性肝炎引起胆汁反流可能与肝炎病毒对幽门扩约肌的直接杀伤和病毒释放的毒性特质对胃肠道蠕动的影响有关。胆汁返流的发生率:alt>500ut者28.6%。alt<500u者38.46%,hbsag+37.5%,hbsag-33.3%。经统计学检验峡谷组均无相关性。有人认为hbsag阳性和hbsag阴性两组有显著性差别,与笔者的观察结果不同。
3.3病毒性肝炎与hp感染的关系
hp感染与胃部疾患密切相关,而病毒性肝炎的胃粘膜hp感染情况未见统计。本组次料20例肝炎有10例hp感染,总检出率50%,与胃部疾患的hp感染率49.1%相近。其中急性肝炎明显高于慢性肝炎,两组p<0.01有非常显著性差别。病毒性肝炎有较高的慢性浅表性胃炎的发生率。hp为微需氧菌,肝炎病人胃粘膜出现病理变化,破坏了粘膜屏障,防御能力下降,为细菌感染创造了条件。也有人认为,hp感染引起跨胃粘膜电位显著降低,可加重胃粘膜屏障的损害。而进一步引起胃粘膜的变化。
综上所述,病毒性肝炎的胃粘膜损害是较多见且为各种原因所致,也同时有hp感染。对基治疗上不能只着眼于保肝治疗,也要考虑到保护胃粘膜和抗hp感染的治疗。

病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病,包括甲型肝炎(hepatitis a)、乙型肝炎(hepatitis b)、丙型肝炎(hepatitis c)、丁型肝炎(hepatitis d)及戊型肝炎(hepatitis e)。临床表现主要是食欲减退、疲乏无力,肝脏肿大及肝功能损害,部分病例出现发热黄疸;但多数为无症状感染者。乙型,尤以丙型肝炎易发展为慢性,少数患者可发展为肝硬化,极少数病例可呈重型肝炎的临床过程。慢性乙肝炎病毒(hbv)感染及慢性丙型肝炎病毒(hvc)感染均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。

病毒性肝炎通常是指以侵犯肝为主的肝炎病毒所引起的肝炎。按病毒的生物学特征,临床和流行病学特征,于1989年在日本东京的国际肝炎学术讨论会上,将其分为甲(a)型、乙(b)型、(c)型、丁(d)型、戊(e)型肝炎,以后还报道了e、f型和庚(g)型,常见病理特征为肝细胞局灶性或广泛性变性和门脉区为主的肝内炎症细胞浸润。临床上肝常可见了肿大而有触叩痛,亦可伴有黄疸。实验室检查则有血清转氨酶等增高的肝细胞损害改变,病毒性肝炎是我国常见病、多发病,有的病情反复,长期不愈。据统计全国约有1亿人口受乙肝病毒感染或处于发病状态,每年新增加的感染者也在百万以上,丙肝发病率亦趋上升。这类肝炎的慢性化倾向很高,累积感染人数不断增加,且常导致相当部分病例发展为肝硬化,其发生率各地报道不一,从百分之几至50%以上。其中部分病例常在肝硬化后的基础上演变为肝癌

甲肝的主要传染源是急性病人和隐性感染者,后者是主要的,特别是在暴发流行时,隐性与显性感染的比例可高达10:1,甲肝病人自潜伏期末至发病后10天传染性最大,出现黄疸后20天开始无传染性,病后第3周已很少在粪中检出甲肝病毒。故甲肝病人在恢复期已无传染性,甲肝无慢性hav携带者。

乙型肝炎的传染源是急性和慢性病人、隐性感染者以及病毒携带者,急性病人自潜伏期末至病后66-144天其血清具有传染性,由于传染期短,作为传染源的意义不如慢性肝炎病人和病毒携带者重要,据知全球约有2.15亿乙肝病毒携带者,构成了乙肝的重要传染源,丙肝的传染源是急慢性患者,急性患者在起病前12天即有传染性,但丙型肝炎病毒抗体出现较晚,起病后丙型肝炎病毒核酸(hcvrna)阳性即代表有传染性急性丙肝中50%以上转为慢性,故慢性患者是主要传染源。无症状携带者慢性携带状态可持续数年或更久,特别是作为献血hcv携带者是目前最为常见的重要传染源,通过输血感染后3周内就可检出病毒,由于血中hcv浓度很低,hcv rna阴性时也不能排除有传染性

甲型、戊型病毒主要从肠道排出,通过日常生活接触而经口传染即粪——口传播途径。本病多呈散发,集体单位如不注意病人隔离、餐具消毒和宿舍、厕所等的卫生,以及抓好食品检验工作和对饮食、摊贩人员的卫生监督等措施,则有发生本病大小流行的可能。甲肝的暴发流行,主要通过水或食物受粪便污染而引起,如农村的井水、淡水、河水、湖水以及城市自来水受染,排病毒的炊事员或食品制作者接触污染了熟食;生食受hav、庚型肝炎病毒(hgv)污染的贝类、瓜果、蔬菜、冷饮等引起甲肝暴发流行已有不少报道,如80年代某市发生的甲肝大流行系由食毛蚶所致。

乙肝、丙肝传播途径极其复杂多样。但最主要是通过血液及日常生活中密切接触而传播。其传播方式包括直接输血制品的血源性传播,非直接输血的微血传播、体液传播,母婴(垂直)传播,性接触传播,医源性传播等。乙肝病毒的血源性传播包括输血和血制品,集体预防接种,药物注射和针刺等。实验证明hbeag阳性血液,即可成功地感染猩猩,有报道指出输入hbeag阳性血液者约50%以上发病,说明经血传播的严重性。所以对注射器、针剂;针炙针、理发器等的消毒管理十分重要。由于亿分之一毫升血液即可感染本病,因此对许多详询病史也不能明确感染途径者,很可能是生活中难以注意和防范的微血或隐性感染,如共用牙刷、剃刀、纹眉、纹身、皮肤擦伤、呼吸道吸入等微血感染所致,一些密切接触性感染实质上也多属微血或隐血感染。血制品的净化和一次性注射器的推广,经注射途径传播所占比重逐渐减少,但对共用注射器,特别是静脉内吸毒的毒瘾者,仍是感染hbv的重要方式。由于hbv可通过血清、唾液、尿液、泪液、胆汁、乳汁、汗液、羊水月经精液阴道分泌物等排出,其中唾液尤为重要。hbsag携带者唾液中25-50%可检出hbsag,而唾液也是污染环境和接触者最广泛的体液,所以家庭内聚集性感染,医源性感染、性接触感染,都是由于通过密切接触体液感染,或密切接触的微量血感染所致。有人认为乙肝流行的主要因素可能为日常生活接触。

(1)急性黄疸型肝炎多见于甲、戊型肝炎,病程2-4个月,病程的阶段性较为明显,可分为3期。

黄疸前期:多数起病较急,有畏寒、发热、全身乏力,食欲不振、恶心呕吐、厌油腻尢为突出。腹痛腹泻、肝区痛,尿色日渐加深,至本期末呈浓茶样。有些病例有发热头痛上呼吸道感染症状,类似感冒。本期体征多不明显,少数病例有浅表淋巴结肿大。本期持续1-21天,平均5-7天。

黄疸期:自觉症状可开始好转,发热可减退或消失。但尿色持续加深,巩膜、皮肤出现黄染,约一周左右达高峰,部分病人短期内可出现肝内硬阻性黄疸表现,黄疸迅速加深,皮肤瘙痒,大使颜色浅,心动过缓等。肝多有肿大,可达肋下1-3厘米,质地充实,有压痛和叩击痛、部分病人可有轻度肿大,肝功检查有明显异常,本期持续2-6周。

恢复期:此期黄疸其他症状逐渐消退,精神、食欲明显好转,肝脾开始回缩,肝功能亦逐渐恢复正常,有些病人有口苦、肝区钝痛、腰酸腹胀等症状迁延较久。本期持续2-16周,平均1月左右。

(2)急性无黄疸型肝炎是一种轻型肝炎,可发生任一型病毒性肝炎中,由于无黄疸不易被发现,而成为重要的传染源,实际上本型较黄疸型为多,大多缓慢起病,临床表现除无黄疸外,其他均与黄疸型相似而较轻,部分病人可无明显表现,肝功能损害亦甚轻微。本型病程长短不一,大多见于3-6个月内康复,部分病例可迁延或转为慢性,多见于乙肝和丙肝。

(3)慢性肝炎见于乙、丙、丁型肝炎急性肝炎病程超过半年而仍有临床及实验室肝炎表现者。为反映肝功能损害程度将临床分3度。

轻度:病情较轻,症状多不明显,多数属于无黄疸型,一般为急性肝炎病程超过6个月,临床上仍表现有轻度乏力,疲倦、纳差、上腹不适和腹胀等一般症状,肝脏有肿大及叩击痛、压触痛。生化指标仅1或2项轻度异常。

中度:病情稍重,病程多超过一年,症状亦较显著,如明显乏力、纳差、腹胀和不适亦较明显,肝脏肿大,叩触痛明显,常有自发性疼痛不适,生化指标居于轻度和重度之间。

重度:病情重,病程多在一年以上,带有持续的明显肝炎症状,反复波动不愈,如显著乏力、倦怠、纳差、便溏等。可有肝病面容、痤疮、肝掌、蜘蛛痣、肝脏肿大,质较硬,有叩触痛。脾脏进行性肿大,还可有肝外多脏器损害的表现。alt反复或持续升高,白蛋白减低,a、g比例异常,丙种蛋白升高。凡白蛋白、胆红素、凝血酶原活动度三项中有一项达重度者,即有助诊断。

病毒性肝炎实际上是一种全身性疾病,病毒除侵犯肝脏外,还可侵犯其他组织器官,引起多系统损害,造成肝外器官的病变,这些病几乎涉及全身各个系统。这些表现虽最常见乙肝病毒感染,但其他肝炎病毒,如甲肝、丙肝病毒也可发生肝外损伤,目前认为引起肝外损伤的机理可能是病毒抗原刺激机体产生相应抗体,并形成抗原抗体复合物,循环免疫复合物沉积在毛细血管、小血管等基底膜,激活补体而造成组织和器官损伤等;也可因病毒激活免疫反应的细胞毒性t细胞,自然杀伤细胞等,因清除病毒而损伤了感染细胞,已知乙肝病毒不仅在肝细胞存在和增殖,而且还具有泛嗜性,可在肝外许多组织器官中增殖,造成直接的损害,而出现肝脏以外的器官病变,如肾炎心肌炎血小板减少性紫癜再生障碍性贫血、结节性动脉炎等。

病毒性肝炎表现十分复杂,做诊断时切忌主观片面地只依靠某一方面或某一次单项异常就肯定诊断,正确的诊断必须依据流行病学,临床表现及实验检查,再结合患者具体情况及动态变化进行综合分析,并作好必要的鉴别,最后还要依据免疫学检查结果作出病原学诊断,才能作出完整的确定诊断。

急性肝炎患者血清抗-hav-igm阳性,可确诊hav近期感染。慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检出抗-hav-igm阳性时,判断hav重叠感染应慎重,排除类风湿因子(rf)及其他原因引起的假阳性。

凡血清hbsag阳性,或血清hbv-dna阳性,或hbv dna聚合酶阳性,或血清hbsab-igm阳性。或肝内hbcag和(或)hbsag阳性;或hbv dna阳性,如有以上任何一项阳性,即可诊断现症乙型肝炎病毒感染。如无任何临床表现,肝功能正常,抗hbs持续阳性6个月以上者,可诊断为慢性hbsag携带者。

急性丙型肝炎诊断:急性患者血清或肝内hcv-rna阳性或抗-hcv阳性,但无其他肝炎病毒的急性感染标志,慢性丙型肝炎,血清抗-hcv阳性或血清和(或)肝内hcv rna阳性。

丁型肝炎病毒为缺陷病毒,需依赖hbsag才能增殖,可表现为hdv、hbv同时或重叠感染。

慢性乙型肝炎病人、慢性hbsag携带者,血清hdv rna和(或)hdag阳性,或抗hd-igm和抗hd-igg高滴度阳性,肝内hdv rna和(或)hdag阳性,可诊断为hdv-hbv重叠感染。

急性肝炎患者抗-hev阳转或滴度由低到高,或抗-hev>1:20或斑点杂交法或聚合酶链反应(pcr)检测血清和(或)粪便hev rna阳性,可诊断为戊型肝炎病毒感染。

病毒性肝炎迄今已可进行甲型至庚型抗体测定及乙肝各种抗原、抗体测医院后勤管理的改革定。现将各项检测结果及其简要临床意义介绍如下:

一、甲型肝炎抗体测定(hav-igm抗体):正常为阴性。阳性表示急性甲型肝炎感染早期。

二、乙型肝炎两对半联合检测:包括乙型肝炎表面抗原(hbsag)、乙型肝炎表面抗体(hbsag)、乙肝e抗原(hbeag)乙肝e抗体(hbsag)及乙型肝炎核心抗体(hbcab)5种。其单项及联合检测结果及临床意义如下:

1、hbsag阳性,即表抗阳性,其他皆为阴性,可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期;或为慢性表面抗原携带者。

2、hbsag及hbeag两项阳性,其它三项阴性:见于急性乙肝早期,具极强的传染性

3、hbsag、hbeag、hbcab阳性;hbsab及hbeab阴性,俗称“大三阳”。为急性或慢性乙肝,病毒复制活跃,传染性强。

4、hbsag、hbeab、hbcab阳性,而hbsab、hbeab阴性,俗称“小三阳”。为急性或慢性乙肝,但传染性较弱。

5、hbcab阳性,其它四项阴性者,为hbcag隐性携带者或窗口期,或具有乙肝病毒既往感染史。

6、hbeag、hbcab阳性,其它三项阴性者,为急性乙肝恢复期或有既往感染乙肝史。

7、hbeag、hbeab、hbcab阳性,另二项阴性者,为乙肝恢复期,已有免疫力。

8、hbsab阳性,其余四项阴性者,为乙肝感染后康复,或为乙肝疫苗接种者,已有免疫力。

9、五项检测均为阴性,为非乙肝感染者。

10、hbsab、hbeab阳性,共余三项阴性,为慢性乙肝表抗携带者,或为急性乙肝趋向恢复,易转阴。

11、hbsab、hbeab阳性,hbsag、hbeag、hbcab阴性,为乙肝病毒感染后恢复。

12、hbsag、hbsab阳性,其余三项阴性:乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第二次感染。

13、除hbsab阴性外,余四项皆阳性:为慢性乙肝病毒感染趋向恢复,或为慢性hbsag携带者。

14、除hbeag阴性外,余四项皆阳性:为亚临床型或非典型性乙肝病毒感染早期。

上述各项均需结合临床表现进行判断。

三、丙型肝炎抗体测定:正常为阴性。阳性显示丙肝存在。若抗丙肝igm阳性持续6个月以上时,预示转为慢性丙肝可能性较小。

四、丁型肝炎抗体测定:用于丁肝病毒感染的临床诊断和流行病学调查。丁肝抗体仅见于乙肝表抗体阳性患者。

五、戊肝抗体及康肝抗体测定:正常时两者均为阴性,若阳性时分别显示为戊型肝炎、庚型肝炎病毒感染。

各型病毒性肝炎目前仍缺乏理想的特效治疗,但治疗原则相似。由于致病的病毒不同,发病机制、病变性质、病情轻重、病程长短和预后也有差异。不同病毒和不同临床类型的肝炎病人其具体治疗措施虽有所侧重,但在休息、营养和药物治疗的要求,原则上是相同的。

休息:注意动静结合。一般在急性早期、慢性活动期、肝功明显损害时,应卧床休息。休息可减少生理及病理消耗,减轻肝负担,有利于肝功能的恢复。过分强调卧床休息,可能加重病人精神负担,也不利于机体新陈代谢。恢复期适当活动,可促进血液循环,调节胃、肠分泌功能,提高细胞代谢,增加机体抵抗力。但应根据病情恢复情况,逐步增加活动,以不引起疲劳为度。无症状乙肝表面抗原携带者不必强调休息和脱离工作,但应加强定期观察和随访。

营养:应根据病情合理调配饮食,注意饮食的质与量,急性期给予容易消化的,蛋白质和维生素含量丰富的清淡饮食;慢性期食欲减退或恶心呕吐明显者,酌情静脉注射葡萄糖和维生素c等,直至能进食;血浆蛋白低者应给予高蛋白饮食,保证足够的热量,每日总热量在1700-2000卡左右。给予足够营养,易为病人接受即可,但避免饮酒。

药物:治疗病毒性肝炎药物种类繁多,应严格掌握给药的针对性,根据病情选用一些适当的中、西药,以减轻症状,促进肝功能恢复。由于各种药物大多经肝分解代谢,长期大量服药,特别是未经严格毒性实验的药物,常可加重肝负担和引起不良反应。因此要慎重选用必需的药物,用药不宜过多,疗程要恰当。已知对肝有损害的药物如吗啡,氯丙嗪等应避免使用。

急性病毒性肝炎一般为自限性过程,如能早期诊断、适当休息、营养和一般支持疗法,多数病人在3-6个月内能自愈。对临床症状明显或黄疸深重的急性肝炎病人,则静脉给予高渗葡萄糖液、维生素c和b族维生素等并辅以其他药物,如肝泰乐、门冬氨酸钾镁及中成药(如茵陈蒿汤加减)等。确有恶心呕吐腹胀者可给予多酶片、胰酶、灭吐灵等治疗。一般急性肝炎病人与隔离期满(甲型肝炎至起病后3周,乙型肝炎至hbsag转,丙肝至hcv-rna转,戊肝至发病后2周)、临床症状消失、肝功能基本恢复正常时可以出院。出院后仍应休息1-3个月,恢复工作后应定期复查观察。甲型与戊型一般不变慢性。急性肝炎治疗期间应细心观察,防止重肝发生或慢性化。孕妇肝炎应密切观察,慎用药物,以免发生肝坏死。

慢性病毒性肝炎目前尚无特效治疗方法,由于本病的发病机理极为复杂,不仅与病毒株毒力有关,而且与患者免疫系统效应和受染肝细胞数量等多种因素有密切关系。因此,慢性肝炎的治疗亦较复杂。除抗病毒治疗外,还应调整机体免疫功能和改善恢复肝细胞功能。

保护易感人群除消毒隔离、提高个人卫生水平和卫生知识、加强个人防护、避免接触传染源、切断各种可能的传播途径外,预防注射是保护易感人群最好的措施之一,但目前不是五种肝炎都有可用的疫苗,只有甲型肝炎和乙型肝炎已有有效的疫苗和免疫球蛋白可作为易感者的主动免疫和被动免疫以预防甲型肝炎和乙型肝炎传播和流行。

甲型肝炎疫苗:在甲型肝炎流行期间,易感人群主要为婴幼儿、学龄儿童和血清抗-hav-igg阴性的其他高危人群,均应接种甲型肝炎减毒活疫苗(h2无毒株)为预防甲肝的主要手段。用法及用量为一岁以上儿童/成人一次1毫升,注射于上臂皮下,用过丙种球蛋白者,需隔8周后注射。对患有肝炎发热急性传染病者、患有急性或慢性严重疾病者、免疫缺陷病和使用免疫抑制剂者以及孕妇均禁忌注射甲型肝炎疫苗。

丙种球蛋白:市售人血丙种球蛋白和人胎盘丙种球蛋白对甲型肝炎接触者或有可能暴露于甲型肝炎病毒者,有一定保护作用,接种时间越早越好,不应迟于接触后1-2周,剂量为儿童0.05-0.1毫升/公斤,一次肌肉注射,成人为3毫升,一次肌肉注射。免疫期3周,一般可防止发病和减轻症状。

乙型肝炎疫苗:主要用于阻断母婴传播和新生儿预防及其他高危人群,在有条件的地区可对学龄前和学龄儿童进行接种。全程免疫为10-30微克按0、1、6个月各肌肉注射一次,新生儿生后应立即(不迟于12小时)注射hbig,2-4周后再按0、1、6方案注射乙肝疫苗每次30微克。全程免疫后抗体生成不好者,可再加强免疫一次30微克。免疫期5年,每5年加强注射一次。其禁忌症为发热、急慢性严重疾病或有过敏史者。极少数接种疫苗后可不产生抗体,其原因可能为患者有慢性丙肝、或是隐匿性乙肝病毒感染,这种情况用pcr法可测出hbv-dna阳性。

乙型肝炎免疫球蛋白(hbig):hbsag阳性母亲(尤其hbeag阳性)所生新生儿,医源性或意外受hbsag阳性血污染者,可注射hbig。新生儿生后24小时内和2个月龄各肌肉注射一次,每次1毫升(100单位),与乙肝疫苗联用时,参见上述乙肝免疫注射。医源性污染后立即肌肉注射5毫升,免疫期2个月。

病毒性肝炎是由甲型、乙型及非甲非乙(或称丙)型肝炎病毒引起的肝脏疾病。乙型肝病毒具有乙型肝炎表面抗原(hbsag),肝炎病毒由食物、输血、注射以及其他密切接触等方式传染。近来发现在经血、尿液、精液中有hbsag,因而亦可经性生活传染。疲劳及营养不良是促发的重要原因。
一、妊娠病毒性肝炎的影响
妊娠期患病毒性肝炎者,无特殊影响,但由于胎儿的生长发育,需要大量的热卡、维生素、蛋白质等,肝脏内糖元代谢增强,负担加重,若糖元贮备不足,可引起肝功能的障碍,故孕期较容易患肝炎。在妊娠晚期患病者,尤其是黄疸性肝炎,发展为重型肝炎急性、亚急性黄色肝萎缩比非孕期多,病死率也高。在分娩过程中,出血、手术创伤、麻醉以及体力消耗等,均可加重肝炎的症状。如果并发妊高征时,则在肝细胞坏死的基础上加重对肝脏的损伤,可引起大面积坏死。
一般类型肝炎,病程及肝功能恢复正常与非孕期相同,但重型病例,则恢复较慢。发展为慢性或迁延性肝炎者,与非孕期亦无区别。
二、病毒性肝炎妊娠的影响
妊娠早期患病时,可加重妊娠反应。在妊娠晚期患病时,妊高征的发生率高于非孕期。妊娠期同时并发妊高征与肝炎后果严重。由于肝功能损害,凝血功能受影响,产后出血的发生率也增高。
妊娠早期患病,新生儿畸形发生率未见增加,但晚期患病,早产、死胎、死产及新生儿的死亡率明显增加。已证实无症状的乙肝病毒携带者,新生儿出生时hbsag阳性者约5~7%,推测可能是经胎盘传播,如在妊娠后半期患病,胎儿及新生儿的hbsag阳性率约20~30%。有些新生儿出生时抗原为阴性,以后再转阳性而发病,可能是由于胎儿吸入产道的血液或胎儿受损伤的皮肤传入所致。因此妊娠期患病时间的不同,对胎儿的影响也各异。
三、诊断与鉴别诊断
妊娠期合并病毒性肝炎的诊断特点是肝炎初期症状与妊娠期的反应类似,容易被病人及医生所忽视,待症状严重时才发现,往往影响预后。此外妊娠合并病毒性肝炎的诊断,也不能片面强调转氨酶升高的重要性,但妊娠出现肠胃道症状如恶心呕吐、食欲不振等,必须想到肝炎的可能,应详细询问病史,如密切接触、输血、注射史等,并做各项肝功能的测定,才能及时发现并治疗。
病毒性肝炎分黄疸型与无黄疸型两种。后者较为多见,约占80%,多有疲劳、厌食、肝区疼痛等,病程发展较缓慢。黄疸型肝炎在起病后一周左右出现黄疸,巩膜及皮肤黄染,血中胆红素增高,此症应与妊娠期肝脏胆汁郁积症鉴别。后者主诉轻或无主诉,除黄疸外常有皮肤瘙痒,转氨酶一般正常,化验检查血胆红素很少超过5mg%。黄疸性肝炎有时症状可突然加剧,于起病后7~10天,黄疸进行性加深、持续剧吐、高热、头痛,特别严重者,起病急,黄疸可不重而发生低血糖等,表示肝实质的严重坏死,病人烦燥不安、谵妄而进入昏迷。这种妊娠期重型黄疸性肝炎又称为妊娠期急性黄色肝萎缩,死亡率极高。急性黄色肝萎缩应与妊娠脂肪肝相鉴别,脂肪肝妊娠期突发的疾病,起病也急,转氨酶增高不明显,血胆红素高而尿胆红素阴性。黄疸昏迷脱水,最后出现肝肾综合症。两者严重程度与治疗方法基本相同,预后均差。正确鉴别是作肝活检,病毒性黄色肝萎缩的病理变化主要是肝细胞的广泛性坏死,脂肪肝是肝小叶的弥漫性脂肪变性。
四、妊娠分娩的处理
妊娠合并病毒性肝炎,若不积极治疗,容易发展为重型。因此凡确诊或疑为肝炎者,均应给积极治疗,包括充分休息及营养。妊娠早期是否作人工流产,意见尚不一致。妊娠中期及晚期病患者,均不宜终止妊娠。因此时任何药物或进行人工流产,都能增加肝脏的负担。注意及预防重度妊高征。晚期患病者对孕妇及胎儿的影响均较大,故宜加强治疗及观察。注意及预防凝血功能障碍(dic),分娩期配好新鲜血液,并用维生素k[xb]1[/xb]以加强凝血功能,预防滞产,缩短第二产程,以减少体力消耗,预防产道损伤和产后出血。对重型肝炎要随时注意dic的征象。注意血压和尿量,以防肝肾综合征。产褥期预防感染,应用对肝脏无损害的抗生素。新生儿留脐血作肝功能及抗原测定,阴性者仍可能发生病毒性肝炎,故每一个新生儿都必须隔离护理,并密切注意有无肝炎症状出现。不宜母乳喂养。母亲回奶时不宜用雌激素,以防损伤肝脏。

27.2.1 病因及发病机理
本病是由肝炎病毒所引起的急性性肝细胞损伤,肝脏实质发生弥温性炎症。从病原学角度可分为甲型、乙型和非甲非乙型肝炎。
甲型肝炎有较短的潜伏期(2~8周)和病毒血症期。经口传染性很高,经常在一个集体内流行。很少转为慢性,更没有长期带毒者,几乎没有肝外症状,也很少发生肝功能衰竭的结局。
乙型肝炎是一种传染病,也是一种免疫性疾病。有很长的潜伏期(2~8个月)和较长的抗原血症期。病人和乙型肝炎表面抗原携带者是本病的传染源。本病经血传染的机会很多;并随病人的唾液、汗、尿、羊水、乳汁、精液胆汁等途径进行传播。昆虫叮咬、密切接触、理发、针灸、注射、采血针管、拔牙等口腔科操作、内窥镜等极微量血液污染。以及通过手等接触也可传播。约10%病例可演变为慢性肝炎,有的还发展为肝硬化,甚至发生癌变。
乙型肝炎的免疫病理可能有以下二种情况:一种是由于b细胞功能不足,所产生的抗体量不足以中和乙型肝炎病毒,使其在肝细胞内不断地复制。在复制过程中可能有一部分hbsag或hbcag与肝细胞膜成分结合成自身搞原,后者不断刺激b细胞。虽然抑制性t细胞正常,但对b细胞已失去控制能力,因而b细胞得到继续不断地产生自身免疫反应物质(临床表现为hbsag阳性慢活肝)。另一种情况是体内有足够的抗体量来清除乙型肝炎病毒,但由于抑制性t细胞(ts)功能缺陷,不能控制产生自身免疫反应的b细胞。后者持续发生自身免疫反应引起肝细胞损伤(临床表现为hbsag阴性慢活肝)。
非甲非乙型肝炎病毒主要是通过输血、皮肤破裂等肠道以外途径进入体内,但并不排除日常生活接触而传播的可能性。
不同类型肝炎并无交叉免疫。
27.2.2 临床分型及其主要表现
根据病毒性肝炎的临床经过及其病理改变,可分为急性型(黄疸型和无黄疸型)、慢性型(活动型和迁延型)及暴发型肝炎
急性肝炎以无黄疸型最为多见。其主要症状为食欲不振、恶心腹胀、肝区不适或隐痛、低热、乏力等。多数病例有肝脏肿大和压痛。肝脏功能损害较轻。部分病例可毫无自觉症状而被漏诊。急性黄疸型者起病急,黄疸前多有高烧及胃肠症状。随后进入黄疸期,尿色加深,巩膜、皮肤先后出现黄疸大便呈粘土色,肝肿大而有压痛。谷丙转氨酶明显升高,浊絮反应异常。血清胆红素在17μmol·l-1以上,尿胆红素阳性。
慢性活动性肝炎症状明显。肝肿大而质硬,脾肿大,转氨酶反复或持续升高,有的病例反复出现黄疸,一般健康情况下降。个别病例可发展至肝硬化甚至癌变。病程超过半年未愈者是慢性迁延性肝炎。这种肝炎病情较轻,肝脏组织仍保持完整结构,肝细胞坏死不显著肝脏功能轻度受损。大部分病列预后良好。
暴发性肝炎黄疸型,肝红素超过170μmol·l[sb]-1[/sb],凝血酶原时间明显延长,高度乏力,食欲减退或恶心呕吐、重度腹胀合并腹水急性肝坏死,并迅速出现烦躁不安、谵妄、躁狂、抑郁等神经精神症状,随后进入肝昏迷。病人多于数日内因肝肾综合征、肝功能衰竭或严重出血而死亡。
27.2.3 一般治疗原则
(1)适当休息肝炎活动期及时静养,可减轻肝脏的生理负担,并使其能有较充分的血液供应,从中摄取充足的氧气和营养物质。据对肝脏血流量测定:以卧床时血流量为100,则静立时为60,运动时减到20~50。过度劳累可加重病患的肝脏缺氧、缺血情况,肝细胞因得不到足够的血液供应而坏死。休息则应适当掌握。根据个人病情和体质,每日起床活动1~2个小时,做些力所能及的活动,以不感觉疲劳为度。过分休息会引起血行不良,加重消化功能障碍,降低身体抵抗力,甚至由于热能入超,导致体重增加,不利于肝脏功能的恢复。
(2)合理营养(见27.4.4“营养治疗”)。
(3)慎用药物许多药物都需要在肝中代谢。滥用药物,病变肝脏无力解毒,肝细胞反受其害。因此,对于肝炎治疗多主张慎用药、少用药、药量不宜过大,以免加重肝脏负担,导致病情迁延。一般是有针对性地选用一些能够高速人体免疫功能,对肝细胞无害且有保持性作用的中西药物,以缓解病情、有利康复。祖国医学对肝炎的治疗是根据其不同类型和病程所处阶段,采用清热祛湿、疏肝理气、活血化瘀、补肝益肾等疗法,因人而异地进行辨证施治。所用中草药如茵陈蒿五味子黄芩甙、田基黄等可制成不同剂型或单味成药作为肝炎的辅助治疗。常用西药如葡萄糖、维生素、酶和酶制剂等作为肝脏病人的营养补充或促进肝细胞代谢。近年来免疫疗法取得相当进展。一些调节免疫功能的药物如转移因子、免疫核糖核酸、胸腺素,类固醇激素等已应用于临床,治疗肝炎取得一定的疗效。但疗程长,有些免疫抑制剂还有副作用。在使用过程必须经常观察肝脏功能的动态变化,维护重要器官的功能和预防发生合并症。
27.2.4 营养治疗
营养治疗是肝炎治疗的基本措施之一。其目的是减轻肝脏负担,同时给予充分营养以保护肝脏,并促使肝脏组织与功能的恢复。
急性肝炎初期或慢性肝炎发展恶化,病人常感倦怠、厌食、纳差、脂肪吸收障碍。此时不可强迫进食。饮食供应量少、质精、易消化,尽可能照顾病人口味,并考虑其吸收利用情况。如病人恶心、拒食或食量太少,无法满足其生理需要,可由静脉输入葡萄糖、维生素和电解质以维持基本营养和保持水和电解质平衡。对急性暴发型肝炎病人可采用静脉营养。如病人病情急剧变化,血氨高,有肝昏迷先兆,则应减少其蛋白质摄入量,或短时间内采用无蛋白质饮食(见27.7肝昏迷的营养治疗)。
慢性肝炎(或肝炎康复期)病人的饮食,基本是平衡膳食。其具体要求是:
(1)热能的供给应适当 过去许多学者主张采用高热能饮食治疗肝炎,认为可以改善病人的临床症状,甚至认为增加热能摄取比高速热源的质量更为重要。但临床实践证实效果适得其反,如calwell采用16800~21000kj的饮食治疗肝炎。结果近半数病例发生脂肪肝。国内亦有类似报道。说明高热能饮食不但增加肝脏负担,加重消化机能障碍,且可导致肥胖,甚至诱发脂肪肝糖尿病,影响肝脏功能的恢复,反而延长病程。而热能摄入不足,亦可增加身体组织蛋白质的损耗。不利于已损伤的肝细胞的修复与再生。因此对肝炎病人的热能供给,与其体重、病情及活动情况相适应,尽可能保持热能收支平衡,维持理想体重
一般认为卧床病人每日每公斤(理想)体重约需84~105kj。从事轻度和中等活动者则分别需要126~147kj·kg[sb]-1[/sb]和147~168kj·kg[sb]-1[/sb]。根据病人活动情况,每日可供给8400~10500kj,并须按照个人的具体情况作相应的调整。
(2)供给质优、量足、产氨少的蛋白质肝脏是蛋白质合成和分解的主要场所,也是蛋白质代谢速率快的器官。病毒性肝炎血清蛋白及内分泌发生改变,如急性肝炎可见α[xb]1[/xb]-抗胰蛋白酶、铜蓝蛋白及运铁蛋白下降。慢性活动性肝炎尚见补体c[xb]1[/xb]及血浆纤维结合素下降,在黄疸性肝炎血清前白蛋白也有所下降,重症肝炎常有多种蛋白代谢紊乱,因而引起酶的活性异常,机体免疫功能、凝血系统等一系列内环境平衡紊乱。供给足量优质蛋白质可以维持氮平衡,提高肝中各种酶的活性,使肝细胞脂肪浸润消失,增加肝糖原含量,改善肝脏功能,有利于肝细胞损伤的修复与再生。国外学者认为对肝炎病人应供给高蛋白饮食,即每日1.5~2.0g·kg-1,或占全日总热能的18%以上。国内一些资料表明每日供给1.5~1.8g·kg-1的蛋白质(约占总热能的15~16%),即可取得比较满意的效果。
采用高蛋白饮食治疗肝炎,有其有利的一面。但是蛋白质代谢过程产生多量废物,增加肝、肾负担。如超出肝脏的解毒能力,可使血氨升高,成为肝昏迷的潜在诱因。因此,片面强调高蛋白是不恰当的。保持各种氨基酸的适当配比,提高蛋白质的质量比单纯强调数量更为重要。对于慢性肝炎或处于康复期的病人,食物要易于消化、量少质精,动植物性蛋白质可以混用,充分发挥其互补作用,力求减少一些氨的来源,每日供给80~100g蛋白质。如有其它合并症。蛋白质供给量作相应的调整。
(3)碳水化物要适量碳水化物对蛋白质有庇护作用,并能促进肝脏对氨基酸的利用。补充碳水化物能增加肝糖原储备,对维持肝微粒体酶的活性,增强肝细胞对毒素的抵抗力有十分重要意义。因此对肝炎的营养治疗一直沿用高糖饮食或输入葡萄糖。不过碳水化物最好由主食及副食品中所含天然糖类来供给,如摄入量已满足需要,则不宜过多食用甜食或简要单糖类,以免影响食欲,妨碍其它营养物质的摄取,或引起胃肠胀气。而且糖类超出实际需要,将转化为脂肪积存,引起血脂升高及肥胖,反而加重病情,不利肝脏功能恢复。只有在病人食欲不振、纳差、热能不足的情况下可适量食用一些葡萄糖、麦芽糖等以补充营养。尤其蜂蜜中40%是果糖,转化为糖原量比葡萄糖多一倍以上,对肝炎病人是有益的。全日碳水化物总量约为300~400g。
(4)脂肪不必过分限制关于肝炎治疗膳食中的脂肪用量,意见不一。有人认为用高脂肪膳食治疗肝炎,可以增加热能供应,缩短病程。但肝炎病人厌油腻,脂肪过多,延长胃排空时间,影响食欲。脂肪代谢严重障碍可导致酮症,不利于肝细胞的修复和再生。过多脂肪未必相宜。肝炎病人血中亚油酸浓度下降,胆固醇酯化作用减弱,限油烹调又不甚可口,因此过分限制脂肪亦无必要。肝炎病人每日脂肪的供给量应以本人能够耐受,又不影响其消化功能为度,烹调时用植物油,可供给必需脂肪酸。全日脂肪供给量一般不超过60g,或占全日总热能的25%左右为宜。对伴有脂肪肝高脂血症者则应限制脂肪。患胆汁淤积型病毒性肝炎者易发生脂肪痢,减少脂肪摄取可以改善症状。发生严重脂肪痢严格限制食油时可采用中链甘油三酯(mct)作为烹调油,以增加热能摄入,改善菜肴风味而刺激食欲。
(5)维生素供应充裕维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有特殊意义。在临床上有人提出用多种维生素治疗肝炎来消除或减轻肝脏损伤。如日本东京大学医院用维生素k、c、e或与其它药物协同作“强力疗法”治疗肝炎。治疗1583例中,99.49%急性病例在一周内转氨酶下降,20~30日内临床全愈;慢性病例的治愈率亦达81.91%。对于复发病例再用同样方法治疗。大部分全愈。国内资料亦有用维生素k3注射治疗病毒性肝炎的肝区疼痛,或用维生素k1作“激饲疗法”。认为可以促使肝细胞活力增强,激发肝细胞对营养物质的吸收,加速肝脏功能的恢复。维生素k应用于黄疸性肝炎的治疗,可使血清胆红素及胆固醇浓度下降,黄疸发生的搔痒有所缓解,对单项转氨酶升高的病例,亦有使其降低的效果。
对于临床上采用维生素c治疗肝炎的效果并不一致。有人曾给肝炎病人每日静滴维生素c10g,使其血清胆红素下降到正常水平,肝脏功能亦有所改善,病程缩短。但也有的报道未能肯定维生素c对于肝炎的明显疗效。
重症和慢性肝炎病人常有不同程度的维生素缺乏,影响康复。因而在摄入不足的情况下,适量补充还是有益的。
(6)戒酒、不吃霉变食物,避免加重肝细胞损伤肝炎病人由于肝实质损害,肝脏功能减退,特别是乙醇代谢所需要的各种酶分泌量减少,活力降低,因而影响了肝脏对乙醇的解毒能力,即使少量领酒,也会使肝细胞受到进一步损害,导致肝病加重。因此肝炎病人应戒酒,不吃霉变和含有防腐剂,着色剂等的食品。对于一些辛辣或有强烈刺激性的调味品,都应慎用或不用,以保护肝脏,避免饮食不当,加重肝细胞损害。
(7)少食多餐 肝炎病人每日可用4~5餐。每次食量不宜太多,以减少肝脏负担。食物应新鲜、可口、易消化,在不妨碍营养原则下,应尽量照顾病人饮食习惯。
(8)肝炎饮食举例(表27-2)。
表27-2 肝炎饮食举例

半流质饮食软饭
早餐大米粥(大米50)大米粥(大米50)
蛋糕(蛋糕50)枣丝糕(红枣50玉米面50)
白腐乳(少量)卤鸡蛋(鸡蛋35)
加餐牛奶牛奶200、糖20)维生素强化峰蜜水(蜂蜜20)
脆片(脆征30)蛋糕50
午餐西红柿面片汤(西红柿100、面粉50)软饭(大米100)
蒸蛋羹(鸡蛋35)溜肝片(黄瓜50(去皮切薄)、猪肝50)
西红柿豆腐西红柿100、豆腐100)
加餐肝汤豆腐脑(嫩豆腐50肝汤适量)赤豆沙(过箩红小豆50、糖10
鲜果汁(梨汁、桔汁、藕汁、西红柿汁均可)煮水果(水果200或熟香蕉、软柿子)
晚餐去油肉汤煮稀饭(大米50)小米粥小米20)
松糕(面粉50)饺子(面粉150、瘦肉100、白菜150)
肉松20海米莴笋丝(海米2、莴笋100)
加餐茶汤(茶汤粉30、糖15)
咸饼干(咸饼干30)
大致营养成分含量蛋白质83g,脂肪36g,碳水化物423g蛋白质86g、脂肪44g、碳水化物413g
热能9861kj热能10046kj(全日烹调油10g)

* 维生素强化饮料补充剂量如下:维生素c100~500mg,叶酸1.0mg,维生素b[xb]1[/xb]3~15mg,尼克酸20~50mg,泛酸10~20mg,维生素b[xb]6[/xb]5~25mg(以上为全日补给量),如临床上已另行补充,则不一定要配制成饮料

老年人病毒性肝炎是由甲型、乙型、丙型及丁型肝炎病毒所致的一种消化道传染病。老年肝炎患者中,甲型肝炎很少,乙型肝炎较多,因注射后所致的最常见,一般症状复杂但不典型。由于老年人生理功能衰退,解毒能力差,免疫功学中黄疸胁痛症积郁症等范围。

病毒性肝炎是指一组由肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的全身性疾病。现知病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种,可能还有己型和庚型肝炎病毒性肝炎是世界性分布的传染病,每年受肝炎折磨的病人数以亿计,其中200多万人发生死亡。所有肝炎病毒中以乙肝病毒的危害影响面最大,乙肝病毒的感染威力是艾滋病病毒的100倍。全球现有3亿人携带乙肝病毒,我国就占了1.5亿。据有关资料,我国现有4000万慢性肝炎病人(主要由乙肝病毒引起,丙肝病毒也可引起),每年有数以百万计的急性甲型肝炎病人发生,人群中hb-sag(乙肝表面抗原)携带率至少占10%,丙型肝炎感染率为3%左右;戊型肝炎平均感染率约1.5%。
丁型肝炎病毒为一种有缺陷的病毒,不能单独感染人体,常和乙型肝炎病毒重叠感染或混合感染,促使病情加重或慢性化,在吸毒者和边疆地区发生率较高。
甲型肝炎和戊型肝炎肠道传染病,主要通过不洁饮食、饮水,尤其是毛蚶等贝壳类小水产品引起感染,有时可引起暴发流行。甲肝病后可终身免疫,也不会发展成为慢性带病毒者,或发展成为慢性肝炎肝硬化肝癌。也不通过母婴传播(由患甲肝的母亲感染她的新生儿)。但妊娠妇女感染戊型肝炎后,可明显加重病情,病死率可高达10%~20%,必须引起足够重视。乙型肝炎、丙型肝炎和丁型肝炎主要通过输血,使用血制品或微量血液注射(如针刺治疗)途径引起感染。因此,对献血员必须进行严格体检,检测肝功能和肝炎病毒指标筛选,同时严格掌握输血指征,避免发生输血后乙型肝炎和丙型肝炎。另外,乙肝病毒可以通过垂直传播(即母婴传播)由母亲把病毒传给她所生的新生儿;至于丙型肝炎是否存在母婴传播,国内外的意见都不一致。乙型肝炎不经治疗,经过40~60年后可发展为肝硬化肝癌,而丙型肝炎经20~30年后即可发展为肝硬化肝癌
临床上病毒性肝炎可分为五个型:
(1)急性肝炎:又可分为黄疸型和无黄疸型肝炎两种,以胆红素升高与否来区分;
(2)慢性肝炎:又分为慢性迁延性和慢性活动性肝炎两种。慢性活动性肝炎中由乙肝病毒引起者,20%~70%可演变为肝硬化,其演变为肝癌的机会比健康人高200倍;由丙型肝炎病毒引起者20%发展为肝硬化,其中20%演变为肝癌
(3)重症肝炎:又分为急性重症肝炎暴发性肝炎),亚急性重症肝炎亚急性肝坏死)和慢性重症肝炎三种,病死率高达70%左右;
(4)瘀胆型肝炎:患者黄疸可持续6周以上不退,但症状较轻;
(5)肝硬化:又分活动性肝硬化和静止性肝硬化
病情较重,需医生经常观察治疗。
肝炎的诊断依据主要靠血清学免疫学检测区分。
(1)甲型肝炎:急性期血清出现igm型甲肝抗体(抗hav-igm),可以确诊。
(2)乙型肝炎:凡具有以下任何一项阳性,可诊断有乙肝病毒感染:①血清hbsag阳性;②血清(hbeage抗原)阳性或hbvdna (乙肝病毒脱氧核糖核酸)阳性,dnap(脱氧核糖核酸多聚酶)阳性;③血清抗hbc-igm阳性(igm型乙肝核心抗体);④肝内hbcag(乙肝核心抗原)阳性或/和hbsag阳性,或hbv-dna阳性,凡无任何临床症状及体征,肝功能正常,hbsag阳性持续6个月以上者称为慢性hbsag携带者。采用多聚酶链反应(pcr)法检测可测到血清中含量10[sb]-6[/sb]纳克的hbv-dna,灵敏性比分子杂交法检测hbv-dna至少提高100倍。凡hbsag、hbeag、抗hbc均阳性称“大三阳”,传染性较强,hbsag、抗hbe(e抗体)、抗hbc均阳性,称“小三阳”,说明传染性小。
(3)丙型肝炎:凡血清抗hcv(丙肝抗体)阳性,提示丙肝病毒感染,但其在病后出现较晚,不能区分丙肝病毒的现今或过去感染;用pcr法检测hcvrna (丙肝病毒核糖核酸)阳性,出现早,并能表明丙肝病毒正在感染。
(4)丁型肝炎:检测血清抗hdigm(丁肝病毒igm抗体)阳性,表明丁肝急性感染;抗hd(丁肝抗体)阳性提示慢性丁肝感染,血或肝内hdag(丁肝抗原)阳性表明丁肝存在,hdv-rna(丁肝病毒核糖核酸)阳性,提示丁肝病毒感染和复制(即生长繁殖)。
(5)戊型肝炎:如抗hev-igm(戊肝病毒igm抗体)阳性,表明现正感染,抗hev-igg(戊肝病毒igg)阳性,则表明过去曾经感染。
关于肝炎病人的病休问题应根据不同的临床类型、病原、病期和病情等综合考虑。切忌过多强调休息,以免使病人产生不必要的思想负担,对疾病康复不利。一般主张“适当休息,动静结合”的方法,在急性肝炎的急性期,只要发热、乏力、纳差和肝痛存在,就应卧床休息,至症状明显改善后逐步增加活动;有黄疸者,任何劳动都不适宜,等黄疸消退后才允许起床活动。对活动量与活动时间的掌握,以活动后无乏力或虽有轻度乏力,但休息后即消失为度。通常,急性期休息得越好,疾病恢复也越快。至恢复期,则宜“动静结合,静中有动”,允许病人适当活动,从每天起床活动1~2小时,渐增至3~4小时直至5~6小时不等,有利于神情愉快,促进大脑和胃肠功能恢复,四肢关节肌肉得到锻炼,防止肌肉萎缩,保持适当体力,并能防止因过多增加营养而可能导致的过度肥胖,脂肪代谢障碍甚至形成脂肪肝。甲型和戊型肝炎,隔离期满,症状消失,肝脾肿大回缩或稳定不变,肝功能正常可以出院。再经2~3个月全休巩固,如肝功能正常,自觉良好,可试行半天工作1~2个月,如病情稳定,可恢复全日工作。但病后一年内应避免重体力劳动,以防肝炎复发。
乙型、丙型及丁型肝炎易有慢性化倾向,应长期随访,了解转归。
慢性肝炎活动期休息与急性肝炎急性期相同,除黄疸型外,不需绝对卧床。如慢性迁延性肝炎转氨酶长期或反复不正常者,可采取静养为主;辅以轻度体育活动或适当家务活动,有助于防止发生脂肪肝。对慢性活动性肝炎应予较长时间休息,直至连续2~3次以上肝功能恢复或基本正常,全身情况明显好转,症状消失,肝脾肿大回缩或稳定不变后再逐步由半天工作增至力所能及的全日轻工作,这段时间短者3~6个月,长者1~2年,甚至更久。慢性肝炎静止期,仍应根据“动静结合、动静适度”的原则,注意适当休息。在保证每天有10~12小时睡眠与休息的前提下,可加一些轻便活动,避免过劳,至症状消失,肝功能正常3个月以后再恢复原有工作。对只有麝香草酚浊度试验异常或转氨酶轻度升高的病人,如无明显症状,不过份强调休息。有时适当活动对肝功能恢复反有好处。对γ-球蛋白或免疫球蛋白等升高的患者仍应给予适度休息,定期复查。对乙型和丙型慢性肝炎康复后仍需长期随访复查(每3~6个月)。对hbsag慢性携带者(无症状体征,肝功能正常者)并不需要休息,可与正常人一样参加工作、学习与生活。只要定期复查即可。但不能参加献血,不能从事饮食服务行业和幼托机构工作。可以结婚,但不宜在hbeag阳性时怀孕。
病毒性肝炎的预防,现在已有甲肝疫苗和乙肝疫苗供使用。免疫球蛋白和高效价乙肝免疫球蛋白可以用来预防意外接触乙肝病人血液之用。养成良好的卫生习惯,饭前便后洗手;不吃不洁饮食、饮水,可以预防甲肝和戊肝感染。对献血员筛选,严格掌握输血指征,不用可能污染的注射器与针刺针等可以预防乙肝与丙肝的感染。
(巫善明)

一般认为妊娠早期得肝炎病情相对较轻;妊娠中晚期得肝炎则病情较重,且妊高征的并发率高,特别是产前3个月内发生肝炎病情常严重。
妊娠期甲肝,如果不流产,则胎儿生长发育不受影响,新生儿不受感染,也不会成为病毒携带者。乙型肝炎容易变慢性,分娩其他疾病会诱使病情恶化。乙肝病毒可经胎盘(称垂直传播)、分娩时接触母血或羊水、产后接触和乳汁等从母体传播给胎儿。丙型肝炎即过去称为肠道外传播非甲非乙型肝炎而经血液传播得病者,临床过程与乙肝相似。丁型肝炎是缺损病毒或依附病毒依附在乙肝病毒上引起发病者。
戊型肝炎产科关系最大,戊肝即肠道传播非甲非乙型肝炎,孕妇一旦患戊肝往往病情极重,孕妇病死率极高,流产早产、死胎和死产率也高。
自我保健措施主要为:
1.孕妇应注意营养与饮食卫生,预防肝炎发生。血制品亦不可滥用,乙肝和丙肝皆主要通过输血制品传播。
2.肝炎急性期或活动期不要怀孕。
3.妊娠期肝炎治疗原则是支持疗法,注意休息,补充营养和维生素,进低脂饮食,用中西药物综合治疗。西药中大量维生素和葡萄糖是基本的。
4.孕期肝炎用药控制病情,降低alt等用中药最适宜。
中草药治疗以清热利湿为主,常用茵陈蒿汤或茵栀黄针剂黄芩甙、垂盆草五味子等也都有降alt和退黄疸作用。
5.孕期如出现黄疸或alt升高时,应及时就医、详细检查,以便早期诊断、及时发现与治疗。
6.孕期肝炎有症状加重时要高度警惕。厌食恶心呕吐呃逆、高度乏力、黄疸迅速加重、出血倾向、腹水、性格改变和意识障碍等,往往都是肝炎病情恶化或重症表现,若不及时发现及采取措施则危险极大。
7.肝炎病人的分娩方式,原则上应争取阴道分娩。无论阴道分娩或剖宫产,均应预防产后出血
8.现在认为,乙肝病人和乙肝病毒携带者所生婴儿,出生后新生儿经免疫程序后(出生后当日即注乙肝疫苗)可以母乳喂养。出生1个月时和6个月时再各注射1支。