原发性高血压

( yuanfaxinggaoxueya )

别名： 眩晕 , 头痛 , 心悸 , 胸痹 , 中风 , 水肿

西医

简介：
原发性高血压病是指迄今尚未阐明其原因的高血压病，而高血压则明确定义为动脉血压持久升高。因此原发性高血压病的关键性特征为动脉血压升高和持久，并且原因未明。
病因：
由于基础及临床医学对几乎为99％的原发性高血压病的认识水平所限，现在对高血压病的病因仍尚未阐明。但较集中于遗传和环境因素的研究阐发。
1.遗传是一种目前（但不是将来）不能改变的发病因素。原发性高血压病可能是一种多基因方式的遗传。人们发现的1号染色体长臂上有血管紧张素原（agt）基因，又叫易感性基因。agt基因的携带者患原发性高血压病，先兆子痫和妊娠高血压的危险性显著增高。在一般人群中，大约有30％携带agt基因者。流行病学通过对高血压病患者家系的调查，发现父母均患高血压者，其子女患高血压的机率可达到45％；而父母血压均正常者，其子女患高血压的机率仅为3％。
2．肥胖和超体重经临床观察，肥胖者患高血压病是体重正常者的2～6倍。无论是发展中国家和科技发达的国家，均存在着体重超重者的血压上升较快，体重下降的同时，血压也下降的规律。
3．钠摄取多研究发现，氯化钠摄取量增多（超过每日14g）将使血压明显增高。
4．饮酒当前已有大量研究报告指出大量饮酒与高血压之间存在相关性。
5．社会心理素质有研究报告，强噪音条件下工人的血压平均值高于持续在安静条件下工作的同一工厂的工人。国外对移民研究表明，长期置于有害社会心理环境下可使血压升高。反复过度紧张、精神刺激、过度忧郁、烦躁、睡眠不足，均可引起高血压。
高血压病目前尽管是一个原因尚未阐明的疾病，但经多学科的研究较为成熟的认识是：原发性高血压病的病因是先天遗传易感性与后天环境影响相互结合、相互作用发生的疾病。
发病机理：
对于原发性高血压病的病理机理的研究经历了从器官、组织水平到细胞分子、基因水平的巨大发展。高血压是在遗传、环境、解剖结构、适应性、神经、内分泌、体液和血流动力学多方面综合作用的结果。
1．动脉血压水平取决于左心输出量与外周血管阻力（平均动脉压一心输出量x总外周阻力）。
2、交感神经参与了原发性高血压的发生。交感神经活动性增强，可能是一部分高血压的始动因素，但在高血压的维持中却可能不起重要作用。
3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）在高血压发病中的重要作用。在raas中：肾素本身对心血管系统无直接生理作用，它主要作用于激活血管紧张素原，使之转化为血管紧张素i。血管紧张素i经血管紧张素转化酶水解生成具有很强生物活性的血管紧张素ii。血管紧张素ii是目前已知的内源性升压物质中作用最强的激素，还具有刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，抑制去甲肾上腺素摄取和提高特异受体的兴奋性的作用。
4、多器官和组织合成及释放生物活性物质在高血压进程中的重要作用。（1）心钠素（anp）：它是在心房合成、贮存和分泌的多肽激素，具有强大的利尿、利钠、舒张血管、降低血压、对抗ras的作用。 （2）降钙素基因相关肽（cgrp）：它是心血管系统中的神经纤维分泌的一种肽类神经递质，具有很强的舒张血管作用。（3）在高血压和动脉粥样硬化条件下，内皮细胞代谢生成和释放的舒张物质和血管平滑肌细胞对舒张物质的反应性减弱，而对收缩物质的反应性增强，并且某些血管收缩物质的生成也增多，导致了周围血管阻力升高，对高血压病的发展起了重要作用。
5．细胞膜na+、ca2+等阳离子转运异常的细胞膜学说在高血压病发生发展中的重要作用。
6．高胰岛素血症和原癌基因表达异常等对血管平滑肌细胞增殖及形成和发展高血压的重要作用。在高血压的发生发展进程中，血管的适应性改变有血管壁中层平滑肌细胞增殖和肥大、血管壁的增厚。这种血管组织结构的改变是决定血管张力的物质基础。ras、内皮因子和细胞内（ca2+）的增多等同样也是血管生长的催化剂，可使血管结构肥厚、平滑肌增殖。另外，流行病学研究发现高胰岛素血症是心血管病的一个独立危险因素，原发性高血压病患者体内胰岛素水平高于正常人。高胰岛素血症是直接促进血管壁生长、血管壁肥厚、动脉粥样硬化形成和引起原发性高血压病的原因。现代细胞分子生物学研究发现：原癌基因表达与血管平滑肌细胞增殖有密切关系。
经过以上多种机制的作用，发生动脉血管的功能性狭窄和结构性肥厚，就产生了总外周阻力的增加；而ras和交感神经活动性的增加，产生了心肌收缩性增加，后者与液体容量负荷的增加均使心输出量增多，进而不论是心输出量增加或总外周阻力的增加，还是二者一并出现，都最终使动脉血压升高而持久。
病理生理：
长期升高的血压在其病理过程中，又使心脏和动脉发生了一系列病理性改变；血压持续升高增加了心脏的工作负担，可导致心室肥厚，成为高血压心脏病；动脉血管壁发生一系列改变：①粥样硬化，进而可有血栓形成，成为临床脑血栓、主动脉夹层动脉瘤、视网膜动脉闭塞和冠心病等并发症的病理学基础。②动脉形成夏科-布氏动脉瘤，导致脑出血并发症。③小动脉脂肪透明变性和弹性组织变性，引起肾损害、视网膜动脉增厚、不规则和视网膜动脉闭塞等并发症。④小动脉类纤维蛋白坏死病理改变，成为高血压恶性急进期的病理基础，临床可出现视网膜出血，高血压脑病，肾小球梗塞伴蛋白尿、血尿、肾功能衰竭或脑出血等。总之，原发性高血压病以中、小动脉发生的一系列病理改变为基础，致使临床出现了脑、心、肾、眼底病变为主的并发症。
诊断标准：
之一、1978年世界卫生组织高血压专家座谈会制订
高血压（动脉）是指收缩期及/或舒张期动脉（血）压的增高。“正常”与“高”血压之间缺乏清楚的界限。指定某一个血压水平作为高血压的诊断标准只能是人为的。为了便于对各组病人和各个人群进行比较估计预后及疗效，建议应用统一的诊断标准及分类。高血压可从三个方面进行分类：按血压水平；按器官损害程度；按病因。
一、按血压水平分类
为临床分类，需采用在至少两次检查所测的3个血压值的平均数。
1.正常成人血压：收缩压140mmhg或以下，舒张压（采用第5期，即声音消失时）90mmhg或以下。
2.高血压（成人）：收缩压160mmhg或以上及/或舒张压95mmhg或以上。
3.“临界性高血压”：血压值在上述正常与高血压之间。
对“轻”“中”与“重”度高血压主张不下精确的定义。儿童期诊断高血压的血压水平应较成人为低。
二、按器官损害程度分类
虽然血压升高的程度是决定器官损害的最重要因素，但不是唯一因素，二者之间并无完全平行的关系，因此有必要按器官受损程度进行分类或分期。
1.Ⅰ期：无明显的器官病变征象。
2.Ⅱ期：下列器官受累的征象中至少有一个：（1）左心室肥大的各种表现；（2）视网膜动脉的普遍或局限性变窄；（3）蛋白尿或血浆肌酐轻度增高。
3.Ⅲ期：出现各器官受高血压损害的症状和征象。包括：（1）心脏：左心室衰竭；（2）脑：脑卒中、高血压脑病；（3）眼底：视网膜出血和渗出物，可有或无乳头水肿。其它较常见的但不一定直接由高血压所引起的情况包括：冠心病，颅内动脉血栓形成，夹层动脉瘤，动脉闭塞性疾病，肾功能衰竭等。
三、按病因分类
1.原发性高血压：无明显的器质性原因。
2.继发性高血压：可找到明确原因。
四、根据临床表现可进一步区分为以下类型
1.缓进型：有高血压病的症状及体征，但病情隐匿，进展缓慢，病情依高血压病分期进展，逐渐加重，常需十几年至几十年，故又称良性高血压。
2.急进型：临床表现基本上与缓进型高血压病相似，但各种症状更加明显，具有病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能恶化迅速的特点，故又称恶性高血压。
3.高血压危象：可发生于缓进型高血压病的各期（尤其一、二期），亦可见于急进型高血压病。发病时常先有血压突然升高，伴头痛、恶心、呕吐、烦躁不安等症。而后发生剧烈头痛、呕吐、尿少、排尿困难、呼吸困难、抽搐、意识障碍或昏迷，通常舒张压可>140mmhg。
之二、1979年全国心血管流行病学及人群防治工作座谈会（于郑州）制订
1979年在河南郑州市召开的心血管流行病学和人群防治工作座谈会中，以全国各省、市、自治区及主要防治科研单位代表讨论并提出了高血压病的新的诊断标准
一、高血压的测量方法
量血压前应休息15分钟，一般量坐位右臂血压。每次测量应以反复进行几次直至血压值相对稳定为准。舒张压一般以声音消失为准（个别人声音持续不消失者，可采用变音值，并加以注明）。正常人血压值：收缩压等于或低于140mmhg，舒张压低于或等于90mmhg。血压升高者，须经非同日另次核实，或三次检查中有两次升高方能确定。非同日检查确有困难时，亦可同日内间隔一小时以上复查核实。
二、高血压的诊断标准
近年世界卫生组织及若干其他国家高血压的诊断标准均定为：收缩压等于或高于160mmhg，舒张压等于或高于95mmhg（二者有一项经核实，即可确诊高血压）。今后我国成年人高血压的诊断也采用此标准。现规定凡舒张压大于90mmhg小于95mmhg或收缩压大于140mmhg小于160mmhg，定为“临界高血压”。“临界高血压”按我国过去标准仍属于高血压范畴，按世界卫生组织标准则不计在高血压之内。今后在比较患病率及评定防治疗效时，均应将“临界高血压”及确诊高血压分别计算。在同国际患病率及防治效果比较时，“临界高血压”则不计在高血压之内。
对过去有高血压史，长期（三个月以上）未经治疗，此次检查血压正常者，即不列为高血压。如一向服药治疗，此次检查血压正常者，仍列为高血压。有疑问者可在停药一个月后复查再诊断。
三、高血压的临床分期
确诊高血压可按临床表现分为三期。各期病人的血压高度一般有相应的差别。但由于血压常有波动，同后期也不一定成比例，因此在分期标准上，血压高度有参考价值，但不作明确规定，高血压临床分为三期：
1.一期高血压：血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症表现者，为一期高血压。
2.二期高血压：血压达到确诊高血压水平，并有下列一项者：
x线、心电图或超声检查见有左心室肥大；眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄；蛋白尿或/和血浆肌酐浓度轻度升高。
3.三期高血压：血压达到确诊高血压水平，并有下列一项者：
脑出血或高血压脑病；左心衰；肾功能衰竭；眼底出血或渗血；视神经乳头水肿或有或无。
四、恶性高血压（急进型高血压）
病情急骤发展，舒张压常持续在130mmhg以上，并有眼底出血、渗出或视乳头水肿。
五、继发性高血压
对年龄较轻，血压显著升高，降压药物疗效不大的高血压患者，应注意检查有无肾性、肾血管性或肾上腺病变所致的继发性高血压的可能性。
肾血管性高血压诊断标准
之三、1988年全国肾血管性高血压专题研讨会（于上海）制定
在本研讨会上，由中国医学科学院提出判断肾动脉狭窄程度与血压升高程度的标准。
1.动脉造影观察：肾动脉腔大于正常肾动脉直径的1/2者为轻度，等于正常肾动脉直径的1/2者为中度，小于正常肾动脉直径的1/2者为重度。肾动脉影像完全消失者为完全阻塞。
2.血压：收缩压≤150kpa者为轻度，在160～190kpa之间为中度，≥200kpa者为重度，舒张压≤104kpa者为轻度，105～114kpa为中度，≥115kpa者为重度。
诊断依据：
高血压危象诊断依据为：①具有高血压病史，包括原发性或继发性高血压病史。②突然性血压急剧升高，收缩压升至26.7kpa（200mmhg）以上，舒张压增高到14.7kpa （110mmhg）以上。③存在诱发危象的因素：如精神创伤、情绪激动、过度疲劳和内分泌功能失调或遇有寒冷刺激等。这些诱因易引起外周小动脉的暂时性强烈痉挛，使血管外周阻力急剧增高，导致高血压危象发生。④临床上具有急性靶器官损伤的表现：包括中枢神经系统、循环、消化、泌尿和内分泌系统的缺血性损害的症状和体征。
发病：
绝大多数原发性高血压是缓进型的，起病隐匿。
症状：
原发性高血压发展缓慢，在初期很少有症状，致使约半数的患者不知道自己患有高血压病。其中一些病人是在偶然检查身体或因其他疾病就医时，偶然发现了高血压后，才发生头晕、头胀、颈部不适感、耳鸣，多梦、情绪易激动等症状。有的作者认为这些症状是神经症样症状，并非都是高血压直接引起的，可能是由于高级神经功能失调所致。
体征：
原发性高血压病在未累及脑、心、肾阶段时，缺少更多阳性体征。有时可见病人体态丰满，面色红润，声音洪亮，性情急躁，容易与人发生争执，物理检查时可在主动脉瓣听诊区听到第二心音增强，或伴有金属性音调。脉诊可有沉脉、洪脉、弦脉等与血管紧张度、外周阻力和心搏量改变有关的脉象。
      当原发性高血压病累及心脏，发展为高血压性心脏病时，则出现较多心脏物理诊断的阳性体征：心脏增大后，心浊音界可向左下扩大，心尖搏动强而有力，甚至可呈抬举样。心脏听诊时，在二尖瓣听诊区可闻及柔和的Ⅱ～Ⅲ级吹风样收缩期杂音，传导不明显；也可在主动脉瓣听诊区闻及Ⅱ～Ⅲ级柔和的或粗糙的收缩期杂音。这些杂音分别是由于高血压体乙脏病左心室扩张，相对性二尖瓣关闭不全、二尖瓣乳头肌功能失调或相对性主动脉瓣狭窄所位成的。当左心室扩张、心肌收缩力明显减弱时，可在心尖部或其右上方闻及舒张早期奔马律心率增快，肺底可有湿嗲音，脉搏出现交替脉。
      原发性高血压病并发冠心病、脑血管病、肾脏病的体征请分别参见各有关疾病。
电诊断：
心电图检查此项检查可以提供该病患者心脏受损情况。左心室肥厚、劳损心电图征象的出现是高血压心脏病的诊断依据之一。左室肥厚的心电图改变是：①qrs电压改变。r 波（单位mv）：avl＞1.2，avf＞2.0，v5＞2.5，i＞1.5，rⅠ+sⅢ>2.5,rⅡ十rⅢ>4.0,
rvs＋svi ：男>4.0，女>3.5，qrs时间延长至0.10～0.11秒，或更长。②vatv5＞0.05秒。③电轴左偏或正常。④st段：以r波为主时下降；以s波为主时上升。⑤t波：以r波为主时，低平、平坦双向、倒置；以s波为主时直立。除左心室肥厚心电图改变外，原发性高血压病还可见有房性和室性心律失常，如房性早搏、心房颤动、心室早搏等，有研究报告高血压时房性心律失常较多。
实验室诊断：
眼底检查处于不同发展阶段的原发性高血压病可见有不同的眼底变化，从轻到重的眼底改变是：视网膜动脉痉挛、视网膜动脉轻度或显著的硬化、视网膜出血或渗出、视神经乳头水肿。
除上述检查内容外，还有被视为附加性和扩展性的检查项目。附加性检查项目是：空腹血糖、血清胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白、胸部x线、超声心动图等，扩展性检查项目有：高血压病已有并发症时应进行脑、心、肾功能的测定。其中血中脂质和血糖的检查是对高血压病合并存在的附加心血管危险因子评价的重要指标；空腹血糖的增高还是高血压病合并肾脏损害的危险因素；超声心动图检查是评价左心室肥厚的可靠方法。
尿：
原发性高血压病人在疾病早期，尿常规检查正常。当肾脏功能受损时，可见有少量蛋白尿、红细胞和管型。
鉴别诊断：
除外继发性高血压病的鉴别诊断。
      （1）肾实质病变性高血压：该类高血压包括有急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、狼疮肾、肾炎、肾结核、多囊肾、糖尿病性肾病、肾肿瘤等。其中以急、慢性肾小球肾炎为常见。原发性高血压病与急性肾小球肾炎的鉴别点有：后者有典型的发热、肉眼血尿、少尿、浮肿的临床表现，尿镜检可见大量蛋白、红细胞和管型。这些是原发性高血压病所不具备的。慢性肾小球肾炎与原发性高血压病伴肾损害的鉴别点是：后者的肾损害发生于高血压病后，尿异常较轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早、为重，并还常伴有心脏并发症。慢性肾小球肾炎有血尿、蛋白尿，并常反复发作，还多有不同程度的贫血，肾小球功能损害明显。
      （2）肾血管性高血压：包括有肾动脉畸形、肾血管发育不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维病和大动脉炎累及肾动脉等。肾动脉发育不良和肾动脉粥样硬化均可造成肾动脉狭窄，属于肾动脉畸形。后者与原发性高血压病的鉴别要点是：肾血管性高血压病无高血压病家族史，一般降压药物治疗效果不佳，约80％的患者在上腹部或肾区可听到血管杂音。肾动脉血管造影可显示狭窄部位和程度。肾动脉纤维瘤多见于青、中年妇女，病变多见于肾动脉外2／3与分支处。肾动脉造影和分侧肾静脉肾素比值测定可确诊该病。大动脉炎是指主动脉及其主要分支和肺动脉的非特异性炎性病变，致血管壁增厚，甚至某些部位血管狭窄、堵塞。该病发病年龄轻，女性多于男性。多表现为急进型恶性高血压，药物治疗效果差。部分患者有低热、局部疼痛、体重下降，血象和血沉异常，腹部可闻及收缩期血管杂音、四肢脉搏动异常。
      （3）内分泌性高血压：包括有：
      ①原发性醛固酮增多症：本病是因肾上腺皮质增生或肿瘤致分泌过多醛固酮入血，引起水储留、血容量增多，钠离子引起血管反应性增强，使血压升高。临床中多见青、中年女性。症状有饮水多、尿多、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹的典型表现，极少出现浮肿。血生化检查见有血清钾低、钠高、尿醛固酮增多。尿钾增高、血浆肾素活性降低的特征。超声波、同位素和ct检查均可定位诊断。
      ②嗜铬细胞瘤：该病因肾上腺髓质或交感神经结大量分泌去钾肾上腺素和肾上腺素，引起阵发性或持续性血压增高，临床多见年青人，常因精神刺激、剧烈运动、体位改变、挤摸肿瘤引起。表现为剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白等症。血压可骤然升高达26.7～33.3／13.3～20.0kpa（200～250／100～150mmhg），发作间期血压明显下降，甚至正常，测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素、尿中3-甲基4-羟基苦仁酸明显增高。靠超声波双肾及肾上腺检查和ct、核磁共振均可定位诊断。
      ③柯兴综合征：本病由于肾上腺皮质肿瘤或因下丘脑。垂体分泌过多促肾上腺皮质激素（acth）使肾上腺皮质增生并分泌过多糖皮质激素，致水钠潴留引起高血压病。临床以女性多见，表现为躯干肥胖、满月脸、水牛肩、腹垂悬、而四肢肌肉消瘦。多血质面容、腹部及大腿内侧有紫纹出现、有不同程度的性征改变。实验室检查见24小时尿17羟皮质类固醇增高，x线蝶鞍检查、脑ct和肾上腺ct扫描皆有确诊价值。
      ④肾上腺功能亢进症：临床症状和血清甲状腺素t3、t4增高都可与原发性高血压病相区别。
    ⑤妊娠高血压综合征：本病指孕前无高血压，而于妊娠期（多见于3～4个月时）、分娩期或产后48小时内出现高血压症；或孕前已有高血压病而妊娠后血压严重增高。其临床表现为水肿严重，常超过膝以上，有抽搐或昏迷，尿中蛋白明显。需要与急进型恶性高血压病进行鉴别诊断的有：（1）脑肿瘤所致的眼底改变：该类病视网膜出血、渗出、视神经乳头水肿等多较轻，而且视神经乳头水肿多为单侧。（2）易引起肾功能损害的疾病：根据病史肾功能损害的疾病在高血压病之前已有不同程度的肾性、肾前或肾后性病变的临床表现。需要与高血压危象相鉴别的疾病有：①脑出血：无论是脑出血还是蛛网膜下腔出血其出血量均高于高血压危象中高血压脑病的出血量，前者脑组织损伤严重，常发生迅速的深昏迷，病情发展快，并有明确固定的神经系统体征，如失语、偏瘫，蛛网膜下腔出血患者还有脑膜刺激征，脑脊液检查呈血性；而后者则缺如。高血压脑病是发生于脑部的高血压危象，临床中可出现脑水肿、颅内压升高和局限性脑实质损害。病程短（数分钟至几天），经用速效降压药，症状体征均可消失，无脑部损害后遗征。②脑血栓形成：该病经脑ct检查见有局部梗塞灶，单纯脑血栓形成的血压或正常，或轻度升高。这些均与高血压危象的高血压脑病有明显不同。③脑肿瘤：由于颅内占位性肿瘤使颅内压升高，但其临床表现多起病隐袭，头痛；呕吐、视神经乳头水肿逐渐出现，进行性加重。脑ct可明确见到局灶性占位病变；脑脊液蛋白含量明显增高；这些都是高血压脑病所不具备的。脑肿瘤的眼底检查又无视网膜小动脉痉挛的高血压眼底改变。
疗效评定标准：
（摘自1993年中药新药治疗高血压病的临床研究指导原则）
（一）降压疗效评定标准：
1．显效  ①舒张压下降1.3kpa（10mmhg）以上，并达到正常范围；②舒张压虽未降至正常，但已下降2.7kpa（20mmhg）或以上。需具备其中一项。
2．有效  ①舒张压下降不及1.3kpa（10mmhg），但已达到正常范围；②舒张压较治疗前下降1.3～2.5kpa（10～19mmhg），但未达到正常范围；③收缩压较治疗前下降4kpa（30mmhg以上，需具备其中一项。
3、无效  未达到以上标准者。
（二）症状疗效评定标准
主要症状包括头痛、眩晕、心悸、耳鸣、失眠、烦躁、腰酸腿软等。
1．显效  上述症状消失。
2．有效  上述症状减轻。
3．无效  上述症状无变化。
预后：
高血压病是心、肺、肾等脏器损害的最常见和最主要的危险因素，是加重和加速心脑血管病发展的诱因，并可使病情明显恶化，影响预后，增加了心脑血管疾病的死亡率，血压水平越高、病程越长，靶器官受损越重。单独收缩压增高易发生动脉硬化和脑卒中，收缩压和舒张压都增高易发生左室肥厚和心力衰竭。高血压危象在现代综合治疗条件下，1年死亡率是25％，5年死亡率是50％。
并发症：
冠心病和脑卒中是高血压最常见的并发症。
治疗：
（一）治疗原则:
    1、高血压病需要进行认真治疗。这是本世纪初就已明确的认识。病人以降低了血压就可舒服或治不治高血压病没关系的认识是错误的。
    2、高血压病的治疗目标有：①将升高了的收缩压和舒张压降至18.7／12kpa（140/90mmhg）以下，并尽可能长期维持下去；对重度高血压病、老年高血压病或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全者血压控制在18.7～20／12～13.3kpa（140～150／90～100mmhg）即可，并长期稳定在该范围内，防止大幅度的血压波动。②逆转和重塑已肥厚的心脏和因平滑肌增殖的血管。保护心、脑、肾靶器官。
    3、高血压病的治疗是一个综合治疗，包括有非药物治疗和药物治疗。中医和西医结合治疗。完整的综合治疗会产生良好的远期疗效。
    4、高血压病的治疗要按照个体化原则进行。每一个高血压病患者病情和发病机理不同、对降压药物反应也不一致，因此治疗中必需分另对待，不断认识病情、选取最佳治疗方法和药物，以获得最佳疗效。
    5、高血压病的治疗时机。初次发现血压增高者需经过1～2次非同日复查血压，然后根据血压升高程度考虑治疗方案。1989年世界卫生组织对轻度高血压{指舒张压在12～13.9kpa（90～104mmhg）}的处理指南中建议：①在4周内至少再有2天各复查血压一次。如舒张压降至低于12kpa（90mmhg），可每三个月随访一次，共一年；，如仍在12～13.9kpa就仅给予非药物治疗，并在随后三个月内再加血压数次。②3个月后舒张压在13.3kpa（100mmhg）以上者即用药物治疗。若舒张压为12.7～13.2kpa  （95～99mmhg），特别是有脑卒中、冠心病史或有左室肥厚、血胆固醇增高、吸烟、糖尿病及脑卒中或冠心病家族史等其他心血管病危险因素者也应用药治疗。③继续随诊三个月后，即使舒张血压为：12～12.5kpa（90～94mmhg），如有上述增加心血管病危险因素者，也应药物治疗，收缩压持续在用21.3kpa（160mmhg）以上者，也是用药指征。现在认为，血压中度增高：舒张压为14.0～15.2kpa（105～114mmhg）者尽早复查并开始非药物和药物治疗。重度高血压：舒张压≥15.3kpa（115mmhg）或收缩压≥26.7kpa（200mmhg）者立即进行积极治疗，包括药物治疗。急进型恶性高血压病和高血压危象均需紧急处理。
(二)非药物治疗：
    1.忌口与限盐和戒烟酒对于高血压病，中医、西医均强调忌口，即要求①限盐，采用低钠高钾饮食。世界早生组织建议一般人群平均每日盐摄取量应在69以下（各类酱、咸菜和鱼、肉熟制品均含有高钠。如100g香肠含钠1g，100g火腿含钠2g）。一家四口人一餐炒菜放入食盐量不得超过12g，约为1.25平匙，平均每人3g。
    吸烟与高血压之间尚未发现因果关系，但吸烟是冠心病的重要致病危险因素，因此要求高血压病人忌烟。酒精与高血压之间有独立的正性相关关系。饮酒后（无论何种酒）均可造成心率加快、血压升高，对高血压病人不利。1988年发布的《美国高血压检出、评价与治疗方案》建议高血压患者每日饮酒量要少于20ml。
    2．减轻体重与运动和饮食身体超重和肥胖是高血压病的危险因素之一。称重是衡量体重的最常用的方法。但称重无法测量人体脂肪的重量（腹部脂肪增厚所致的向心性肥胖是易引起动脉粥样硬化的危险因素），因此实际中多用身高因素来校正体重指标：过去有中国人适宜体重的经验估算公式
身高（cm）-105；现在国际常用体重指数来评价。体重指数=体重kg／（身高m2）。国际上体重指数≥25为超重标准。减轻体重的措施有：①进行运动：高血压病人的运动应避免竞技性、特别是锻炼肌肉的运动。我国传统的太极拳和一些技术性要求不高的气功是适合高血压病人的。这类运动“练意而不练力”，上海高血压病研究所王崇行研究员数十年如一日从事太极拳、气功配合药物治疗高血压的研究，发现这种治疗具有平稳、持久降压，减少心、脑血管并发症和改善病人生存质量的作用。
    高血压病人运动次数每周应不少于三次，每二次运动间隔不超过两天。一般运动持续时间每次应为30～45分钟。运动强度以心率表示。理想运动心率={x*（最大心率一休息时心率）}+休息时心率。x＜50％为轻度运动量，x=50％～75％为中度运动量，  x＞75％为重
度运动量。最大心率=210-年龄。
    饮食措施提倡减少脂肪成份摄入，尤其是动物脂肪、肥肉。减少精制高糖食物摄取，纠正大吃大喝和每日零食不断以及嗜酒嗜肉的不良饮食习惯。饮食控制同时也反对片面追求体形而极端限食，甚至不食而造成的营养不平衡的伪科学作法。高血压病人正确饮食措施包括有每人每天用植物油不超过20以约两小汤匙）为宜，每人每天摄入盐6g以内，增加进食富含钾的食物，如油菜、菠菜、香菜、菌类（如木耳、香菇）等，我国男性成人轻劳动者每日能量的总摄入量应在2400～2600kcal（每500g米面可产生能量：750kca1，中国营养学会）。
    3．心理治疗和对患者的卫生宣传教育原发性高血压病可能起源于心身两个方面。进行心理治疗和开展医护、家庭成员在内的有关保健内容的宣传教育，创造良好的社会、家庭治疗环境，对高血压病患者是十分有利的。
（三）西药治疗：
    1．降血压药物的种类和应用目前具有明确降低血压的药物有：钙离子桔抗剂（caa）、血管紧张素转化酶抑制剂（acei）、β体阻滞剂、利尿剂、c受体阻滞剂、血管扩张剂和某些中药制剂。目前临床最经常应用的是前四类药物和某些中药。
    钙离子桔抗剂（caa）：包括有选择性和非选择性caa：异搏定类、硫氮卓酮类和二氢呲啶类（包括硝苯地平、尼群地平、尼莫地平等）均属选择性caa。其中二氢毗陡类是目前最常使用的降压药。该类药①有确切的降压效果，有剂量依赖性，无耐药性，不引起体位性低血压。②降压效果迅速，硝苯地平口服30分钟后开始降压，舌下含化3～5分钟即开始降压，适宜家庭高血压急诊用药。③尼莫地平、尼卡地平、氟桂咦有亲脂性，易通过血脑屏障，有扩张脑血管的作用。④硝苯地平具有逆转高血压病心肌肥厚的作用。⑤caa对血脂、血糖和电解质影响小。③caa的副作用以负性肌力、负性频率和负性传导作用明显。在离体实验中三类选择性的caa均有减慢心肌收缩力、减慢心率和减慢房室传导的作用。在体实验中除硝苯地平由于明显扩张血管的作用、反射性兴奋交感神经而抵消了负性肌力和负性频率作用外异搏定、硫氮革酮仍呈负性作用。因此这两种caa应避免与β受体阻滞剂联合用药。对合并心衰及缓慢性心律失常者也不宜应用。①硝苯地平反射性增加心率、心搏出量外，也可反射性增加血浆肾素活性，并有强扩张血管后致头痛、心悸、面部潮红、下肢毛细血管前小动脉扩张而引起踝部水肿等副作用。同时该药血药浓度半衰期仅为2～3小时，降压起效猛，维持时间短，血压易波动反复。故在平时降压时除注意配合β受体阻滞剂外，近年来国际上还提倡不大剂量应用该药、迅猛降压治疗缓进型高血压病人。缓释、长效的caa是平稳降压的理想药物。
    血管紧张素转化酶抑制剂（acei）：①具有降低外周血管阻力，适用于各类型高血压病人降压。无耐药性，无位置性低血压，②具有改善左心功能、增加心输出量、心脏指数，保护心肌，减轻缺血再雕损伤的作用。长期服用acei，具有预防和逆转肥厚心肌的疗效。③acei有改善肾血流和肾小球滤过率，改善肾功能的作用。适用于高血压病合并肾功能不全者。④第二代acei、依那普利具有良好的药代动力学性质：口服吸收率39％～64％，生物利用度33％～44％，且吸收不受饮食影响，血清半衰期长达35小时，每日可仅服一次药。⑤acei的副作用包括有大剂量给药时产生蛋白尿、中胜粒细胞减少；双侧肾动脉狭窄的病人或仅有一个肾并且单侧肾动脉狭窄的病人有可能发生可逆性急性肾功能衰竭；偶有可逆性的皮疹、味觉障碍。但它不对糖、脂质代谢产生不利影响。③acei具有保钾作用，在服用补钾制剂或含钾代用食盐时，可使血钾升高，需慎用，并应监测血钾水平。
    β受体阻滞剂：本类药包括有非选择β受体阻滞剂和选择性β受体阻滞剂。现在多用选择性β受体阻滞剂治疗高血压病，如美托洛尔和相对选择性β受体阻滞剂阿替洛尔。目前美托洛尔已成为世界上占主导地位的β受体阻滞剂。它具有减慢心率、降低心肌耗氧量、改善心肌缺血、缓解心绞痛的作用。特别适用于心率快的高血压病和合并有冠心病的高血压病人。β受体阻滞剂的副作用为降低心肌收缩力作用明显，可诱发和加重心衰，对血脂代谢有不利影响。该类药在单独应用时，降压效力较差，可与利尿剂和血管扩张剂合用，以增加降压效果。非选择性β受体阻滞剂有诱发和加重哮喘的作用。凡心率慢或有房室传导阻滞者，有心衰和心源性休克者均为禁忌证。该类药与异搏定不可联合应用，也不提倡与洋地黄类药联合应用。
    利尿剂：主要包括有作用于髓襻升支皮质部和远区小管前段的噻嗪类、作用于髓襻升支的速尿类和作用于远区小管末端及集合管皮质部的保钾类利尿药。自50年代开始用利尿剂治疗高血压，一直以排钠利尿，造成体内水、钠不平衡，使血容量减少，心输出量下降作用为其主要降压机制。而体内负钠平衡，松弛了血管则是它的最重要降压机理。该类药易造成电解质、糖、脂类代谢紊乱。噻嗪类利尿药（双氢克尿噻）易造成高血糖、高胆固醇和高尿酸血症。老年人对利尿药降压反应敏感、耐受性差，需慎用。
     α1受体阻滞剂：可阻断外周 α1肾上腺素受体是本类药降压的机制。哌唑嗪是其代表药。它对中度和重度的高血压病人有作用。但本药有明显的体位性低血压反应。首剂应每天0.5mg，睡前服。与别的降压药第一次联合应用时也应注意体位性低血压反应。本药对血脂有降低作用。对呼吸道、糖代谢无不良影响，但有耐药性。
    其他作用于交感神经系统不同水平的药物有：利血平、甲基多巴、可乐宁、胍乙啶等。利血平有乏力、嗜睡、抑郁、心动过缓等副作用。因此用利血平治疗老年性高血压和需长期口服本药者是相当不利的。甲基多巴、可乐宁也可引起乏力、嗜睡，胍乙啶可造成体位性低血压。
    血管扩张剂：分为二类。一类是直接作用于血管平滑肌引起舒张的药物，如肼苯哒嗪、硝普钠等，另一大类是通过不同机制最终引起血管扩张的药物，如caa、acei等。肼苯哒嗪用于中、重度高血压病治疗。为避免其能引起水钠潴留、诱发心绞痛等副作用，现已不单独应用。长期大量服用本药可出现类似红斑狼疮样症候群。硝普钠通过在体内代谢产生no，提供外源性血管松弛因子，提高血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶水平，使血管扩张。该药可强烈舒张动、静脉血管，减少心脏前后负荷，起效快，作用时间短，适用于高血压危象和急性左心衰，一般用量为0.3μg／kg分。使用中需血压监测、超过72小时的连续应用易产生硫氰酸中毒。
康复：
临床治疗与康复医疗相结合，可更好地降低血压，减轻症状，稳定疗效，同时可减少药物用量。康复医疗还有助于改善心血管功能及血脂代谢，防治血管硬化，减少脑、心、肾并发症。康复医疗的作用途径有功能调整与锻炼两个方面：（1）调整作用：通过气功、太极拳、散步等锻炼及按摩，可以放松精神及肌肉，调整大脑皮质及皮质下中枢的功能，降低肾上腺素能反应，从而扩张周围血管，起降压作用。（2）锻炼作用：通过适当的耐力性运动，可改善血脂代谢，降低过高的甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而防止血管硬化及继发脑、心、肾合并症。同时可提高心血管功能，降低血粘度，改善末梢循环。康复医疗的基本方法是：（1）气功疗法：以松静气功为主，其要领是“体松、心静、气沉”。体质较佳者可练站桩功，较差者以坐位练功。熟练后练功时可见过高的血压显著下降，其幅度较一般休息时为大。练功中意守丹田可使血压下降，感觉神气清爽，相反，意守鼻端可使血压上升，头脑发胀，可见练习气功可在一定程度上达到对血压的自控。（2）太极拳：为低强度持续性运动，可扩张周围血管，给心脏以温和的锻炼。太极拳动中取静，要求肌肉放松，“气沉丹田”，有类似气功的作用。练习中也可见过高血压即时下降。（3）步行：在良好环境下散步或以常速步行15—30min，有助于降压及改善心血管和代谢功能。（4）医疗体操：练习太极拳有困难者可教以舒展放松，配合呼吸的体操，可采用太极拳的模拟动作，分节进行。（5）按摩或自我按摩：按揉风池、太阳及耳穴，抹额及掐内关、神门、合谷、足三里，可助降压及消除症状。（6）生物反馈训练：用肌电反馈法训练放松全身肌肉，用皮温反馈法训练自主神经功能，或用血压反馈法训练血压的自控都有应用。（7）理疗：mgso4、nabr、m、烟酸等药物的游子导入、脉冲超短波或短波治疗及磁疗都可用来作为镇静及降压的辅助治疗。康复医疗中的注意事项有：（1）着重在精神及躯体放松，故方法以气功为主，结合太极拳或步行，使动静结合，防止运动不足。有血脂过高时应加强耐力性运动。（2）避免屏气及静止用力，以免引起异常心血管反应，同时避免引起高度兴奋的运动。（3）有明显脑、心、肾合并症时禁忌或慎用医疗运动，但仍可作气功、理疗。（4）观察血压、心率反应及症状变化，及时调节运动量及药物用量。4．迅速降压措施：治疗高血压危象和高血压脑病时需迅速降压，可用静脉注射或滴注给药措施（见“高血压危象”条）。
中西医结合：
高血压药物治疗的十条原则 ： 如何使用以上众多治疗高血压的药物，世界卫生组织1988年出版的《高血压的处理》 一书中有如下小结：①血压应逐渐下降。②治疗应因人而宜，按照病情的严重程度、血液动力学的障碍程度以及其他主要病情。③开药时，应从一种药物开始，阶梯式增加，重症高血压病例外。④复方联合疗法优于大剂量单一疗法，因为复方用的各种药物剂量较小，引起的副作用也较少。⑤避免给任何药物以不合适的剂量。⑥永远不要骤然停止某一种治疗或突然放弃某一种药物。⑦自己熟悉一定数量的药物，并坚持用这些药，最新的药物不一定是最好的。⑧对情绪和精神无影响的药物是优先采用的药物，因为它们极少干扰每天的活动。⑨在大部分患者中，治疗应无限期继续下去。除非绝对必要，不要随意更换药物。治疗应简化。如果可能，每夭一片。 ⑩应有耐心，并训练你的患者要有耐心。

“原发性高血压” 相关论述

（一）原发性高血压《病理生理学》

原发性高血压发生的原因和机制，尚不完全清楚，目前认为是多种因素参与的。
1.精神、神经因素　临床观察和动物实验各方面的资料证明，本病的发生与精神应激和高级神经活动过度紧张有关：①长期从事与精神紧张有关的职业或处于过度精神应激的环境中的人，本病发病率高；②高血压的发生与忧郁、恐惧、悲伤等不良情绪有关；③给犬造成高级神经活动过度紧张状态，可促进高血压的发生和发展；④在本病早期，单纯消除精神应激，常可使血压恢复正常；使自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rat, shr）脱离应激环境，也可明显推迟高血压的发生。
精神应激引起高血压的机缺可能是由于大脑皮层在各种精神应激长期作用下，通过兴奋下丘脑神经内分泌中枢而使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多。
已有许多事实证明，原发性高血压时交感系统的活动加强；如①shr大鼠内脏大神经放电率较正常鼠高；②某些本病患者，尤其是青年患者血浆中儿茶酚胺（主要是去甲肾上腺素）含量较高；③临界高血压时中枢和外周交感神经活动性都较血压正常者高；④应用交感神经或α-肾上腺素受体阻滞药可使血压下降。
交感神经引起血压升高的机制是多方面的：①使小动脉收缩，增大外周阻力；使静脉收缩，增加回心血量；②通过兴奋心脏的β受体使心脏收缩加强、加快，从而提高心输出量；③直接或间接激活肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem, ras），进而收缩血管和通过血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,a-Ⅱ）促进醛固酮分泌，增加血容量（图12－5）。
[imgz]binglishenglixue084.jpg[alt]交感神经引起血压升高的机制[/alt][/img]
图12－5 交感神经引起血压升高的机制
但须指出，并非原发性高血压患者血中儿茶酚胺的含量都升高；而且，即使升高，其程度（一般升高20～25％）也远不足以导致高血压。说明交感-儿茶酚胺系统的活动增强在原发性高血压的发生中并非起决定性作用。现证明交感神经节后纤维有两类，一类是以神经肽y（neuropeptide y, nay）和去甲肾上腺素为递质的缩血管纤维，另一类是以降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide, cgrp）和p物质为递质的扩血管纤维。认为这两类纤维的功能失衡即前者功能强于后者才是交感社经参与高血压发生的重要机制。
精神-神经因素虽与高血压发生有关，但并非唯一重要因素，因为远非所有长期处于精神应激环境中的人都发生高血压病；反之，发生高血压病者也不一定有精神应激史。另外，由于本类因素引起的血压升高多为一时性的，目前多数人认为精神-神经因素在原发性高血压发生的始动机制中所起的作用较在维持机制中所起的作用为大。
2.肾素-血管紧张素系统（ras）原发性高血压时血浆肾素活性升高者占20％，正常者60％，降低者10～20％。过去认为ras只有在肾素升高组高血压的发生中可能起一定作用，而在其他两组不起作用。但晚近证明并不能排除ras在其他两组中的作用，因为：①应用ras抑制药，尤其是血管紧张素转换酶抑制药（angiotensin converting enzyme inhibitor acei）治疗高血压病时，不但对高肾素型有效，且对其它型都有效。目前已证明，除肾脏产生肾素影响血浆ras水平外，心肌、血管平滑肌等组织也存在完整的局部ras。血浆平滑肌的ras也具较强的收缩血管加压作用。高血坟时局部ras活性升高并不影响血浆肾素的水平，但对高血压的发生却起着一定作用；②因高血压病患者血管对加压物质（包括血管紧张素）反应性增高，故即使肾素活性正常甚至低于正常时，对本病患者仍可能起着加压作用。目前认为本系统在高血压病尤其对高血压的维持起着较重要的作用。
③钠、钾、钙与高血压临床与实验材料证明，食盐与高血压的发生有密切关系：例如①食盐摄入量与本病发病率呈正相关，摄取食盐多的地区（如日本本士和我国北京地区）发病率较食盐较少地区（如阿拉斯加的爱斯基摩人和我国广州地区）高；而牙买加某岛上居民食盐摄入量每人＜2g/d，就无高血压发生。②给shr大鼠喂低盐饮食，仅发生轻度高血压；但给予高盐饮食则迅速出现重度高血压。③限制食盐的摄入量或服用利尿药增加排钠量，对某原发性高血压患者有较好的降压作用。
关于食盐引起高血压的机制，尚不完全清楚，可能是多方面的：如①钠潴留导致细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水溜留可使管腔狭窄，从而使外周阻力增大。②高盐负荷可促使下丘脑产生利钠因子（natriuretic factor, nf），又称下丘脑抑制因子（hypothalamic inhibitor factor, hi）具有所谓利钠激素样的特性，为一种低分子量（500）的非肽类物质。它可抑制细胞膜na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]-atp酶的活性，故又称na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]-atp酶抑制因子或钠泵抑制因子。nf也可被看成是一种内源性洋地黄样物质。这样，nf一方面可降低肾小管上皮细胞对钠的重吸收，引起利钠效应；另方面使血管平滑肌细胞等细胞内的钠潴留起来，进而加强na[sb]+[/sb]-ca[sb]2+[/sb]交换，致使细胞内ca[sb]2+[/sb]增加，血管收缩（图12－6）。③增高中枢和外周交感神经的活性；④高食盐可使扩血管物质如激肽、前列腺素的产生释放减少，使缩血管物质如血管紧张素产生增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食盐能否引起高血压，关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。绝大多数人的肾脏通过排钠利尿机制（食盐过多，血na[sb]+[/sb]浓度增高，肾血容量增加，可通过①肾素分泌和醛固酮产生减少，和②肾内血压增高等机制加强对钠的排泄），可把过多的钠排出；但当肾排钠功能障碍时，由于不能把过多的钠排出，即可导致钠潴留而出现高血压。肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。
流行病学调查证明，钾的摄入量与血压呈负相关；给高血压患者补充钾盐可使血压下降，并能提高限钠饮食疗法的降压效果。钾的降压机制可能是：①抑制血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ受体数目和降低其与血管素Ⅱ的亲和力；②抑制肾小管对钠的重吸收，促进钠排出；③减弱交感神经的敏感性。此外，高能尚能激活血管平滑肌细胞膜na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]泵，防止钠、钙在细胞内蓄积([na][sb]i[/sb]、[ca][sb]i[/sb])。
[imgz]binglishenglixue085.jpg[alt]高食盐和利钠因子引起高血压机制示意图[/alt][/img]
图12－6 高食盐和利钠因子引起高血压机制示意图
据调查，某些原发性高血压患者饮食钙摄入量较正常人低，其血清ca[sb]+[/sb]和肾素水平也低，对这些患者长期补充钙可使血压降低，并能对抗高盐所致的升压效应。实验也证明，减少饮食中的钙，可使自发高血压大鼠（shr）血压明显升高；相反，如增加钙摄入量，可延缓shr幼鼠血压的升高，并使shr成年鼠血压降低。钙的降压机制可能是：①稳定细胞膜结构，控制膜离子通透性，使ca[sb]+[/sb]不致大量进入细胞内；②钙与钙调蛋白结合，激活细胞膜钙泵，增加钙的外流，使细胞内钙浓度降低。防止血管平滑肌细胞内ca[sb]2+[/sb]的积聚就可防止血管的收缩，从而防止血压的升高。
4.遗传因素已有充分证据说明高血压病与遗传基因有关：①有家族性：双亲都有高血压病史的子女发病率为50％，即两个子女一个发病；双亲之一有高血压史的子女，发病率为25％；双亲没有高血压病史的子女，发病率为5％。②自幼收领的养子和亲生子虽然生活环境完全相同，但后者的高血压病发病率与双亲的发病率更为接近。③对食盐敏感和不敏感的两种大鼠，虽然在同样高食的饲养条件下，前者发生高血压而后者则否。
遗传基因主要决定高血压病发生的易感性，而非高血压的本身。由于血压受多种因素控制，故遗传的“易感性”也是多基因决定的。其表现是多方面的。例如肾脏排钠的先天性缺陷，细胞膜的先天性功能异常和血管平滑肌对加压物质的敏感性高等，今分述如下：
（1）肾先天性排钠缺陷：在同样大量摄取食盐的条件下，对盐敏感鼠发生高血压，而对盐不敏感鼠则不发生高血压。如把对盐敏感鼠的两个肾脏移植给对盐不敏感鼠，又把对盐不敏感鼠的两个肾移植给对盐敏感鼠，则对盐不敏感鼠发生高血压而对盐敏感鼠不发生高血压。这说明对敏感鼠所以发生高血压，是由于肾排钠障碍，而肾排钠障碍是由遗传因素决定的。人类高血压病易感者也可能存在类似的遗传性肾排钠缺陷。
（2）细胞膜先天性功能异常：主要表现在膜的钠、钙离子运转异常。细胞对钠的运转有四个系统，即①ca[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]泵：为主动的运转系统；②被动性运转，决定于细胞内外k[sb]+[/sb]、na[sb]+[/sb]离子梯度；③na[sb]+[/sb]－k[sb]+[/sb]同向运转（co-transport）和④na[sb]+[/sb]－li[sb]+[/sb]逆向运转（counter-transpot）（图12－7）。
[imgz]binglishenglixue086.jpg[alt]细胞内钠运转的四个系统[/alt][/img]
图12－7 细胞内钠运转的四个系统
上述的③和④两个运转系统，虽不需atp水解供能，但需在特异的载体参与下使相应的离子进行跨膜的易化扩散。这两个系统都是协同运转系统，即一种离子与载体结合后又可提高载体与另一种高子的亲和力，进而使两种离子偶联协同扩散。除了na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]泵的主动运转外，na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]同向运转也是细胞用以防止细胞内na[sb]+[/sb]过度负荷的重要机制。na[sb]+[/sb]-li[sb]+[/sb]逆向运转与肾脏近曲小管对钠、水的重吸收呈正相关，即当na[sb]+[/sb]-li[sb]+[/sb]逆向运转加强时，近曲小管对钠、水的重吸收也加强。据报道，高血压病患者和shr大鼠上述四种钠运转系统都有可能发生改变，主要是na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]泵运转被抑制；同时，因膜通透性增高，故na[sb]+[/sb]被动转入细胞增加；此外还有na[sb]+[/sb]-li[sb]+[/sb]逆向运转加强和na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]同向运转减弱。其结果是细胞内钠蓄积。研究结果也证明shr大鼠和部分原发笥高血压患者细胞内的钠含量高于正常。细胞内钠的蓄积。可以导致：①血管壁钠水负荷增加，管壁增厚，血管腔狭窄，从而引起外周阻力增高；②na[sb]+[/sb]-ca[sb]2+[/sb]交换加强，使血管平滑肌细胞内ca[sb]2+[/sb]增加（可能还有其它机制），从而促使血管收缩。尤其是在管壁增厚的情况下，轻度的血管收缩就可产生较大的阻力。此外，由于机体的钠水潴留，又可促使利钠因子的分泌和释放，通过抑制na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]泵，进一步加重钠在细胞内蓄积。
在双亲有高压病史而血压正常的子女中，约有一半有细胞膜对钠运转的异常。
原发性高血压患者细胞内ca[sb]2+[/sb]增多，除继发于细胞内钠升高外，还与膜对钙的运转系统异常有关，主要表现在：①shr大鼠和原发性高血压者红细胞和血管平滑肌细胞膜对ca[sb]2+[/sb]的通透性增加，故ca[sb]2+[/sb]内流加强：②质膜对ca[sb]2+[/sb]的结合力决定于细胞膜表面多种ca[sb]2+[/sb]结合蛋白的量及其与ca[sb]+[/sb]的亲和力。shr大鼠和原发性高血压患者可能由于结合蛋白量减少和/或亲和力降低，从而导致膜结合钙减少而胞浆中的游离钙增加；③atp依赖性钙泵运转障碍：现证明shr大鼠的血管平滑肌肌膜、心肌肌浆网以及红细胞等都有atp依赖性钙泵的运转障碍，从而不能把胞浆中的ca[sb]2+[/sb]分别转运到细胞外和肌浆网中，结果使ca[sb]2+[/sb]在胞浆中增加。血管平滑肌细胞内游离钙的增多，被认为是原发性高血压发生机制的最后共同途径。现认为膜对钠、钙离子运转的障碍是遗传因素决定的膜功能异常的表现，而高血压病可能是一种细胞膜病。
此外，实验还证明shr大鼠出生后血压升高之前，其血管壁的收缩成分较正常鼠多，对加压物质的收缩反应也远较正常鼠强。双亲有高血压病史的血压正常子女也存在有类似的现象。同时这类子女血中的利钠因子（nf）也明显升高，这提示血管的高反应性和nf的升高都与遗传有关。总之，高血压病遗传的易感性是多因素的，它在高血压病发生中的作用是和环境因素的作用相辅相成的，也即环境因素往往是在遗传易感性的基础上发挥致病作用的，而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来。例如食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，常是在肾脏先天性排钠障碍和膜对离子运转先天性异常的基础上发生的，而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才得以表现出来。

三、原发性高血压发病的心理社会因素《医学心理学》

高血压的病因及发病学说是多源的，其中与心理社会因素有关的为：
（一）职业与环境
研究结果表明，注意力高度集中、精神紧张而体力活动较少的职业，以及对视觉、听觉形成慢性刺激的环境，可能是导致血压升高的因素。如在高应激水平下工作的空中交通管理员，高血压发病率较条件相仿的领航员高5.6倍。大城市电话交换台话务员患高血压较多。在城市高应激区及低应激区（按社会经济状状况、犯罪率、暴力行为的发生、人口密度、迁居率、高婚率等因素来区分）作流行病学调查发现，高应激区的居民高血压病发病率高，高应激区的男性黑人（25－60岁）的血压最高，平均舒张压在95mmhg（1mmhg＝133.322pa）以上。
（二）个体特征
早年对心理社会因素及血压的关系研究集中于个体因素，许多研究者所报道的与高血压有关的人格特质包括：高度敏感性、脱离实际、顺从、受抑制的愤怒和敌意、表露的愤怒、情绪的压抑、自由漂泊、恐怖、焦虑、抑郁、强迫性冲动行为、a型行为（成人）、各种形式的神经质、不稳定性、易变性。但是，没有一种特质是特异的。
（三）婚姻状态
根据framingham的资料，寡妇和鳏夫的血压高于配偶健在者。对此的解释很多，也许在丧偶前已有高血压。有一个阳性的结果是在研究前十年内离婚者的血压要高于未离婚者。
（四）应激性情境
应激性生活事件与高血压有关。苏联卫国战争时，列宁格勒被围期间，极度紧张的气氛促使高血压发病率增加。另外，战争时前线士兵血压也高。失业者血压高，获得新的工作后血压下降。在预期要被解雇（最后未发生）期间血压也高。新近离婚者有几个月血压升高，但theorell用生活事件问卷进行研究未发现与高血压之间有正相关。
研究表明，慢性应激状态较急性应激事件更易引起高血压。theorell用与高血压无关的生活事件问卷及反映慢性激惹和生活不适的“不安指数”（discord index）双指标研究，发现两者均高的一组在两年后发生高血压的频率高。飞机噪声的长期作用可致血压升高；另外，高交通噪声区居民的高血压求治率高于低噪声区。但两者的糖尿病、哮喘、消化性溃疡的就诊率无差异。von eiff等（1982）发现噪声可使从事心算时的血压反应增强。

原发性高血压《默克家庭诊疗手册》

原发性高血压（见第25节）一般在妊娠前就已经存在，而只有很少数在妊娠期发生。
如果血压轻度增高（140/90～150/100mmhg）的妇女希望怀孕或已经怀孕，应该停止用降压药。这类药物对胎儿的危害可能大于它的疗效。控制孕妇的盐摄入量、减少活动，有助于控制血压。
如果孕妇有中度高血压（150/90～180/110mmhg）应继续服用抗高血压药物，有些药物对孕妇是安全的，但对胎儿有害。妊娠期常用的降压药物有甲基多巴和盐酸肼苯哒嗪。某些通过利尿排除多余的水分，减少血容量来降低血压的药物，能导致胎儿宫内发育迟缓，一般不用。如果孕前用利尿剂降低血压，应在妊娠确诊后，立即用甲基多巴代替。如果需要也应加用盐酸肼苯哒嗪。应每月进行一次肾功能检查并用超声波扫描监测胎儿的生长发育状况。常常在妊娠38周引产，终止妊娠。
患有严重高血压的孕妇（血压高于180/110mmhg）需要特殊处理。妊娠可加重高血压，导致脑水肿、脑溢血、肾衰、心衰甚至死亡。在高血压孕妇中，更常见胎盘早剥。随着胎盘剥离，胎儿的氧和营养物质供应被切断，可导致胎儿宫内死亡。即使没有胎盘早剥，高血压也可引起胎盘的供血减少，影响胎儿生长。如果要继续妊娠，必须给予有效的降压药物。为了保护孕妇和胎儿，应在妊娠后半期或更早的时间住院治疗。若病情加重，应劝其尽快终止妊娠，挽救孕妇生命。