成人呼吸窘迫综合征
( chengrenhuxijiongpozonghezheng )
别名： 喘证 , 心悸 , 血瘀
中医
| 简介： |
| 本综合征多由于禀赋不足，宿疾治疗失当或宿疾恶化，病邪犯肺，肺气贯郁，或肺气虚损，清肃失职，不能通调水道，痰湿壅肺致脾阳不振，运化无权。后期肾气受损，迫气上递，水气凌心，气虚不能帅血，血脉瘀阻，终至气阴两伤，阳微欲绝而亡，是肺系疾病中的顽疾之一。 |
| 病因： |
| 由于禀赋不足，宿疾恶化，宿疾治疗失当延误病期致使正气虚弱，从而外邪入侵，如六淫、湿毒、疫气之内陷、吸入毒害气体以及各种严重创伤、手术创伤、药物过量、输库存血过量、误吸液体等皆可使肺气受损，导致本综合征的发生。 |
| 病机： |
| 肺为气之主，肺司呼吸，为气机出入升降之枢，赖其宣肃功能，使气道通畅，呼吸调匀。 肺为五脏华盖，朝百脉而通他脏，肺为娇脏，不耐邪侵，上述各种病因均可损及肺而致其虚。 肺气不能宣发肃降，则肺气闭塞，壅阻气道，呼吸不利，发为喘促。后期肺虚及肾，肾虚而不能纳气归元，迫气上逆促使气喘更甚。肾阳虚衰，水气凌心，又致心气心阳虚衰，加之肺气虚不能治理调节心血的运行，气不帅血而发生血液凝滞，血脉瘀阻而致心悸心慌，唇及四末紫绀。肺肾气虚，脾气亦虚，运化失职，饮食减少，甚者不能进食，气血乏源，终至气阴亏耗，最终阳微欲绝而终。 |
| 诊断： |
| 1.热毒内陷，肺气壅塞 证候: 咳嗽，喘促气急，面唇紫绀：内热烦躁，脉弦数，舌质绛苔薄白或微黄。 证候分析：此型多因温病热盛内攻而发。外界热毒。疫气内陷犯肺或其它脏腑湿热毒邪犯肺，肺失宣肃，肺气郁闭，壅阻气道，呼吸不利则咳嗽，气急喘促；心肺同居上焦，热扰心神则内热烦躁，肺气虚损，不能治理调节心血运行则面唇紫绀、脉弦数、舌绛，苔微黄为热毒内陷之征。 2．痰湿阻肺，肺气失宣 证候：喘促胸膈满闷，咳嗽，心悸，脉弦滑，舌质胖淡，苔薄白。 证候分析：此型多因脾失健运，水谷不能化津反而凝聚成痰、痰涎壅塞于肺，肺失宣降则见咳嗽，喘促，痰湿停滞中焦，气机不得升降则见胸隔满闷，水邪内停，上凌于心则见心悸，脉弦滑，舌胖淡为脾虚痰湿内阻之象。 3．气阴两伤，血脉瘀阻 证候：咳嗽心悸喘促，口干咽燥，身倦乏力，皮肤瘀斑，唇面四末紫绀，四肢不温，脉沉细弱，舌质胖绛红，苔薄白或少苔。 证候分析：邪毒犯肺，肺失宣降而咳嗽喘促，邪毒耗伤气阴则见心悸，口咽干燥，身倦乏力。气虚无以帅血运行，血脉瘀阻，血不循经则见皮肤瘀斑，四末紫绀。气虚不能温养四末则见四肢不温。脉沉细弱，舌质胖绛红，苔薄白或少苔为气阴亏虚，血脉瘀阻之象。4阴阳两虚，阳微欲绝 证候：面色晦暗，喘促急剧，自汗神疲，语声低怯，四肢厥逆，唇面四末紫绀，脉微欲绝，舌绛红，无苔少津。 证候分析：邪郁三焦，气阴亏耗，阴损及阳，肾阳虚衰，水邪凌心，气不归元，则喘促急剧。阴阳两虚，血脉瘀阻，则见面色晦暗，唇面四未紫绀。阳虚不能敛液则自汗神疲，阳气不能达四肢则四肢厥逆。舌绛红无苔为阴津耗竭之征，阳气虚衰，鼓脉无力则脉微欲绝。 |
| 治疗： |
| 1.热毒内陷，肺气壅塞：治法：清热解毒，宣肺化痰降逆。 方药：苇茎40g、生苡仁15g、桃仁ug、炙麻黄6g，杏仁12g、生石膏30g、葶苈子15g、 桑白皮20g、瓜蒌15g、贝母12g、前胡12g、金银花30g、公英15g、紫花地丁30g、丹参15g。 若伴有腹胀、便秘者可采用通腑治疗，可选用大承气汤。以大黄为主，或生大黄单味，可口服、保留灌肠或脐部外敷。 2．痰湿阻肺，肺气失宣：治法：健脾理气，清肺利痰，活血化瘀。 茯苓15g、白术15g、厚朴12g、陈皮10g、半夏12g、贝母30g、桑白皮15g、前胡12g、大腹皮15g、款冬花12g、丹参15g、桃仁10g、金银花30g、连翘30g、生甘草15g。 3．气阴两伤，血脉瘀阻：治法：益气养阴，活血通脉 方药：苇茎15g、太子参15g、北沙参15g、五味子6g、麦冬15g、元参15g、生地15g、丹参15g、赤药10g、大腹皮15g、厚朴10g、陈皮10g、半夏10g、前胡10g、紫菀15g、款冬花15g。 4、阴阳两虚，阳微欲绝：治法：滋阴扶阳，补肾纳气，活血通络。 方药：附片10g（先煎）、生熟地各10g、山药12g、黄精15g、五味子6g、枸杞子15g、太子参15g、丹参15g、胡桃肉10g、生龙牡各15g。 静脉点滴生脉散或独参汤口服或鼻饲。 |
西医
| 简介： |
| 成人呼吸窘迫综合征（ards）系多种原发病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。ards为急性呼吸衰竭（arf）一个类型。 |
| 病因： |
| 现将病因分为9类如下：休克、创伤 、感染 、吸入有毒气体如高浓度氧、no2、nh3、cl2、so2、光气、醛类、烟雾、药物过量 、 代谢紊乱 、血液系统疾病 大量输血、体外循环、dic、血细胞凝素反应等。放射性肝炎、颅内压增高、妊高症、烧伤、空气或氧水栓塞、肺淋巴管癌等。 |
| 病理： |
| ards的病理变化依病期而异，肺组织受伤后至12小时，在50～100nm直径的小动脉内出现纤维蛋白和血小板微栓子。12～24小时出现间质水肿，影响血管周围的间质及肺泡壁。24～48小时，肺脏大体标本可见出血、重量增加和肺无气，呈牛肉或肝脏样。肺脏切面不易挤出液体。镜检可见毛细血管充血，间质和肺泡内有蛋白性水肿液和出血，以及多发性慢性肺泡不张。在急性渗出期，i型肺泡细胞广泛破坏；在修复期，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。5～7天，出血的外观转为灰色；镜检肺泡内蛋白性液体不明显，肺泡、肺泡管和肺泡束表面被覆一层透明膜，Ⅱ型上皮细胞肥大、增生，并有早期成纤维细胞增生或胶原沉积：以及散在的支气管肺炎。7～14天，肺脏重量增加和无气依旧不见改善，而且原有的组织变化逐渐被间质内和肺泡内广泛的纤维细胞增加所替代，并出现迅速进展的胶原沉着和纤维化，在这一期，大多不可避免地合并肺炎，病原菌多为革兰阴性杆菌，常有组织坏死微小脓疡。以上变化中最基本的改变是毛细血管内皮细胞通透性增加，最终导致肺水肿和继发的多种病理解剖和病理生理改变。 |
| 病理生理： |
| 引起肺毛细血管内皮细胞通透性增加的原因是多方面的。在各种可能引起ards的病因作用下，趋化物质，如补体d5a，可激活pmn，并使之聚集在肺循环系统中，粘附在肺毛细血管内皮表面，并释放出一系列可以损伤内皮细胞的有害物质。这些有害物质主要包括以下三类： （1）粒性物质，包括蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶、溶菌酶和髓过氧化物酶等。其中弹性蛋白酶和胶原酶可以消化基底膜，动脉壁和肺内弹力组织。蛋白溶解酶可以灭活酶，消化结构蛋白，又可激活补体和hageman因子，分解纤维蛋白原。髓过氧化物酶与卤化物共同存在时可使h2o2转化为hoc1。（2）氧自由基，包括o2、h2o2和oh，可以损伤肺实质细胞、内皮细胞、肺纤维母细胞、酶和脂膜等。（3）花生四烯酸代谢产物，包括前列腺素、血栓素和白细胞三烯等。这些物质具有增加血管张力和气道反应性的作用、还可与血小板、纤维素等物质协同作用引起动脉栓塞与肺动脉高压。 |
| 诊断标准： |
| 之一、1982年成人呼吸窘迫综合征专题讨论会（于北京）制订的成人呼吸窘迫综合征诊断标准 （一）定义 成人型呼吸窘迫综合征（简称ards）系临床各科包括内科、外科、妇产科和儿科等多种原发疾病，如休克、创伤、烧伤、体外循环后严重感染等的抢救或医治过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。肺脏的病理和病理生理主要改变为微血管壁通透性增加和肺泡群萎缩，导致通气和血流比率失衡，肺内血液分流量增加，在临床上表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、困难。 （二）临床表现 起病常急剧，有时缓渐。多发生于原发疾病的抢救或医治过程中。呼吸频数、困难，心率增速，唇指发绀，烦躁不安。其特点是：症状进行性加重，呼吸频率一般大于35次/分，不能用原发疾病解释，低氧血症一般氧疗难以缓解。 体格检查：早期可无异常发现；有时可听到干性啰音或哮鸣音，后期可呈肺实变体征，呼吸音低或出现水泡音等。 （三）肺部x线表现 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状以至融合为大片状阴影。晚期两肺呈广泛实变。在大片阴影和广泛实变中可见支气管气相。 （四）血气分析 pao2 （五）临床诊断主要依据 1.在原发疾病（包括心肺疾病）的抢救或医治过程中出现进行性呼吸频数、困难，缺氧，经一般氧疗难以改善。 2.血气分析所见。 3.x线改变。 4.除外其他病因如心源性肺水肿或非心源性肺水肿所引起的呼吸衰竭。 具备以上四条或1、2、4条，即可作出临床诊断。 （六）临床分级标准 轻度：1.症状体征：呼吸>35次/分,无紫绀；2. x线表现：无异常,或肺纹理增多,边缘模糊；3.吸空气: pao210%。 中度：1.症状体征：呼吸>40次/分,可见紫绀,肺部有异常体征；2. x线表现：斑片状阴影 ,或呈磨玻璃样改变,可见支气管气相；3.吸空气: pao220%。 重度：1.症状体征：呼吸极度窘破,发绀进行性加重,肺部广泛啰音或实变；2. x线表现：两肺大部密度增高,支气管气相明显；3.吸空气: pao26kpa (>45mmhg)；吸纯氧15分钟后pao230%。 （七）病理学改变 肺重量增加，质地韧或硬，呈暗红或紫红色，含气少或不含气，呈肝样变，镜观：肺微血管淤血，血流停滞，微血栓形成或/及小灶性出血；肺间质和肺泡内水肿，透明膜形成；灶性或大片的肺泡萎缩，后期可有炎性细胞浸润和不同程度的上皮细胞增生甚至肺纤维化。其中肺间质、肺泡水肿及肺泡萎陷是ards病变中的主要方面，而透明膜形成也具有一定的诊断意义，但若临床表现典型，肺部病理改变具备前述的基本病变时，即使未见透明膜形成，也可作出诊断。病理改变随病程进展逐渐加重，一般可分为轻度、中度和重度3级，其主要改变简列如下： 1.轻度：以间质水肿、出血为主；肺重量增加达正常（成人左肺325～450g，右肺375～550g）之50%以上；一般无透明膜形成。 2.中度：肺泡水肿、出血，纤维素渗出；肺重量增加达正常的二倍以上；有少量透明膜形成。 3.重度：肺水肿明显、广泛，肺重量接近正常的三倍或达正常的三倍以上；间质血管广泛扩张、微血管或较大血管血栓形成；肺泡群萎陷；肺泡腔内纤维素沉着，透明膜形成，肺泡上皮增生，渗出物纤维化；常有继发性细支气管或肺泡炎症。 （八）附注 1.本标准仅适应于海平面居住的成人和儿童病人。 2.临床分级标准，主要为了便于统计疗效和总结经验。希望在临诊时加以验证，以后修改。 3.qs/qt计算公式： qs/qt= os/qt=[0.0031×(pao2-pao2)]/[0.0031×(pao2-pao2)+cao2-cvo2] cao2-cvo2按轻、中、重病，情，可分别采用5，4.2，3.5。算出的qs/qt仅为粗略数值，可用于病情的动态观察，判断预后。 之二、1988年广州召开的成人呼吸窘迫综合征专题讨论会修订 (一)定义 ards系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中，发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。某病理生理主要改变为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡萎陷，导致肺内血流分流增加和通气与血流比率失衡。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数，呼吸窘迫。 （二）主要临床表现 1.具有可引起ards的原发疾病包括：①肺部疾病，如误吸、重度肺部感染（包括流感病毒、肺孢子虫病等）、肺外伤、栓塞（脂肪、羊水）和有害气体吸入（光气、烟雾）等。②肺外疾病如创伤、败血症、各种原因的休克、体外循环、大量输库存血、急性胰腺炎、弥漫性血管内凝血、长期高浓度氧（>70%）吸入等。 2.呼吸系症状呼吸频数（>28次/min）或/和呼吸窘迫。 3.血气分析异常低氧血症，在海平面呼吸空气时，pao2 4.胸部x线征象包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片阴影等肺间质性或肺泡性病变。 5.排除慢性肺疾患及左心衰竭。 凡具备以上5项或1、2、3、5项者，可诊断为ards， （三）ards高危病例及可疑病例 具备可引起ards的原发疾病（特别是脓毒血症、近期吸入的胃内容、肺挫伤、急性大量输血等），呼吸频率有增加趋势等（>20次/min），应列为高危病例，进行密切观察；对呼吸频率进行性增快 |
| 诊断依据： |
| 凡有可以引起ards的各种基本疾病或诱因，一旦出现呼吸改变和血气异常，都应警惕本征的可能。目前由于缺少简便而特异的检测指标，早期诊断常有困难，建立诊断需综合临床，实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。一些作者提出ards的各种诊断标准，其中某些实验室检查指标，如pao2差别甚大。petty提出标准中，规定fio2＞0.6时，pao2＜6.67kpa，而国内则规定呼吸海平面空气时pao2＜8.0kpa。从临床角度，特别是从早期诊断出发，重在综合判断。但对疾病统计的科研等来说，应遵循某一诊断标准。我国于1988年11月在广州召开座谈会，修订的ards诊断（草案）可供参考。 |
| 症状： |
| 在基础病的抢救过程中，在基础病已稳定数小时或数天后，出现呼吸急促，频率＞28次／分或呼吸窘迫；吸气时锁骨上窝和胸骨上窝下陷。但年老体弱或妇女患者，呼吸＞20次／分，也应引起重视。伴有进行性缺氧、紫绀，症状进行性加重、而常规氧疗无效。咯血痰或血水样痰、发热。 |
| 体征： |
| 呼吸急促而困难，发绀。发病开始，肺部多无罗音。起病前如存在呼吸道疾病时，可听到捻发音和偶有喘鸣音，随着病情的发展，湿罗音逐渐增多。晚期除广泛湿罗音外，叩诊可出现浊音和实化症。 分期： 根据ards的临床表现和病理变化及其本身特有的发展规律，典型病程可分为4期。 1. 一期（损伤期）可出现呼吸困难和急促,伴有相对正常的动脉氧分压（pao2）和过渡换气造成的呼吸性碱中毒，体检或x线检查示肺部无异常。 2. 二期（相对稳定期） 通常始于早期症状出现后的12～24小时内，病变首先累及肺泡毛细血管膜，出现伴有持续性呼吸困难的低氧血症。x线仅有肺纹理增多、模糊，提示血管周围、液体骤集、表明ards时的肺间隙基质改变。在这一时期，如病因得到及时控制，病程可逆转，4～5天后即可痊愈。 3. 三期（呼吸衰竭期）、大多出现于36～48小时。呼吸窘迫和紫绀进行性加重。肺部有干湿性罗音。心率增速。胸片可见两肺小片状阴影，并渐趋融合。可伴奇静脉扩张。如氧供应的增加仍不能满足氧需要量，则出现乳酸性酸中毒。肺泡持续性渗出和Ⅱ型细胞明显增生。这一期的死亡率超过50％，如果能避免进一步的损伤并控制肺部炎症，则病变在随后的数周内仍可完全消退。 4.四期（终末期）其特征是肺纤维化和（或）复发性肺炎。胸片见肺泡浸润性阴影大片融合，其间可见支气管气相。当病变布满两肺野时，称为“白肺”，呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混合性酸中毒，继而发生循环衰竭，心脏停搏。 |
| 影响诊断： |
| 胸部x线检查 早期多无异常发现，有时可出现间质改变，纹理增多，两肺野透光度和清晰度降低。因积液使小叶间隔增厚时，可见克氏b线，克氏b线位于侧位胸片底部呈横向走行。以后逐渐出现片状阴形，相互融合呈磨玻璃样，可见支气管充气征，晚期两肺阴影密度普遍增高，心影边缘不清或消失，形成“白肺”。 |
| 实验室诊断： |
| 血气分析: 1．pao2：常低于8kpa （60mmhg），即使fio2＞0.5，pao2仍低于6.7kpa（50mmhg）时，可作为判断ards的一项重要依据。 2. pao2／fio2比值：当已测知fio2后，便可得出pao2／fio2，正常比值53.3～66.6kpa400～500mmhg），可疑ards患者，如pao2／fio2＜40kpa （300mmhg）时，有助于诊断。 3.a-ado2：当fio2=0.2（吸空气）时，由正常1.3～2.7kpa （10～20mmhg）可升至 6.7kpa （50mmhg）以上，当fio2=1（吸纯氧时）由正常3.3～10kpa （25～75mmhg）可增至超过13.3kpa （100mmhg）。 4．paco2：ards发病早期因过度通气，paco2多明显降低、常在4kpa （30mmhg）或更低。晚期严重组织缺氧，使代谢性酸中毒加重，paco2升高、表明病情加重预后不良。 肺顺应性检查： ards时因肺水肿，使肺顺应性由正常量500～1250ml／kpa降至90～130ml／kpa。 |
| 鉴别诊断： |
| 1．心源性肺水肿 常见于高血压心脏病，冠心病。主动脉狭窄或心肌炎，心肌病引起。其水肿液中蛋白质含量不高。 2、非心源性肺水肿 可见于输液过量、血浆胶体渗透压液低，如肝硬化、肾病综合症、血液病晚期、胸水或气胸、抽液抽气过猛过多引起的变张性肺水肿等。 3．急性肺栓塞 起病突然，胸痛剧烈，呼吸困难，咯血，紫绀，休克为主要症状，可与ards相混淆，但胸片可见典型三角型或园型阴影，心电图可见Ⅰ导联s波加深，Ⅲ导联可见q波及t波倒置。放射性核素及肺动脉造影可以确诊。 4．创伤性或自发性气胸 可引起呼吸困难，胸片可立即确诊，但应注意肺部挫伤可引起ards应加警惕。 |
| 疗效评定标准： |
| 1.治愈：呼吸困难消失，x线检查肺部阴影消失，血气分析恢复正常。 2.好转：呼吸困难减轻，x线检查肺部阴影改善或好转，血气分析改善。 |
| 预后： |
| 此综合征病程凶险，死亡率高达50％以上，预后与基础的致病因素有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，急性肾功能衰竭与ards同时存在时，患者常死亡，仅10％存活。肺动脉持续高压，或进行性增高是不良的预兆，a－ado2不变而肺顺应性持续恶化，是肺组织破坏的一项标帜。ards能迅速得到缓解的病例，多能迅速恢复，一般不留下后遗症，特别是较轻症患者。有人统计60％恢复正常；在40％肺功能异常者中，20％系阻塞性通气，主要阻塞于小气道，多属可逆性，30％弥散量下降，25％运动时pao2下降。 |
| 治疗： |
| 1.肾上腺皮质激素 早期应用突击剂量，对肺功能的改善有明显的效果。肾上腺皮质激素的主要作用是刺激肺泡壁的Ⅱ型肺泡上皮细胞，使产生表面活性物质稳定肺泡功能，防止肺泡萎陷，从而减少肺内分流纠正低氧血症，可以减少细胞受体和激活的补体的结合率，还可以抑制血小板聚集，预防肺毛细血管，微血栓的形成。一般给予20～40mg的地塞米松或氧化可的松300～400mg静脉注射，每6～8小时一次，48小时停药，有效继续使用，1周内开始减量，无效者及早停用。 2．苄胺唑啉可扩张肺血管，降低肺静脉压，增加心排，改善微循环，一般用20～40mg加入500ml溶液中，滴入速度为2ml／分，注意血压变化。 3．山莨菪碱（654一2）实验及临床证明可调节微循环，能解除微血管痉挛，表现在微血管形态恢复正常，血流加快，红细胞聚集消散。每次剂量3～5mg／kg，每15分钟静脉注射一次，直至四肢转暖、面色潮红、脉搏有力、瞳孔扩大,有时甚至出现躁动，病情稳定后，间隔2～4小时静点一次，维持24小时后，可停药观察。 4. 利尿剂 为了加速水肿液的排出，或一旦出现血容量过度负荷，可适当使用利尿剂，如速尿每日40～60mg注射，可改善心肺功能。对于需要营养而不能耐受增加输液量的患者，使用利尿剂亦属必要。 5．纠正酸碱和电解质紊乱 由于ards引起通气过度，可产生呼吸性碱中毒，以氧疗、 呼吸末正压通气，碱少过多的co2排出，利尿剂的应用，排钾增加，出现低血钾症所致的代谢性碱中毒，应及时补充氯化钾，以缓解碱中毒。患者晚期严重缺氧伴二氧化碳潴留，发生混合性酸中毒，使血压下降，应补充碱剂，5％碳酸氢钠。 6：低分子右旋糖酐 可以减少细胞凝集及微血栓形成，并可增加血容量，促进利尿，每日用量不宜超过1000ml，少尿或无尿时不应使用。 7．控制感染 感染不仅是ards原因，更重要的是ards并发感染的机会极高，气管切开，气管插管。频繁吸痰或雾化吸入更易继发肺部感染，故给予充分的有效的抗生素治疗是必要的，同时应注意霉菌感染的可能性。 氧疗 由于ards氧分压下降，应给予氧疗，吸氧以40％～50％为好，不宜过高以防氧中毒。pao2 保持在8kpa（60mmhg），血氧饱和度达90％以上，并用呼吸末正压通气（peep）减少或防止呼吸肌疲劳。其优点为：①呼气末呼吸道仍保持正压，从而使肺内萎陷肺泡重张。②纠正通气／血流比值失调，减少分流。③增加功能残气量，减少闭合容量，使血氧含量在呼吸时保持恒定。④增加氧弥散量。⑤增加肺泡和间质的压力，促进间质和肺泡水肿的消退。如无peep的呼吸机，可于呼吸排气处加皮管插入水封瓶，形成peep，并可随意调节。应用peep开始以2～3cmh2o为宜，逐步增加，直至达到最适宜的peep值。当病情稳定后逐步降低peep值，但pao2下降不宜超过减压前的pao2的20％。有部分报告使用高频通气治疗ards患者，包括高频振荡或高频射流有一定效果，可提高pao2，不引起压伤及循环系统影响，且对气管食道瘘或胸膜瘘患者仍可使用，但仍需进一步积累资料。氧疗时应注意清除气道内分泌物，加强湿化，注意消毒，防止感染。 |
| 中西医结合： |
| ards病情复杂严重，需有各科医师协同抢救治疗基础疾病，并给予氧疗。西药常用静脉给药的方法，控制感染，使用肾上腺皮质激素、利尿剂等及对症治疗。中药常用保留灌肠的方法，以清热解毒、活血化瘀、滋阴扶阳、补肾纳气等治疗。 |
“成人呼吸窘迫综合征” 相关论述
ards是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤。有些原因可直接损伤肺：如①吸入烟雾、毒气、胃内容物及溺水；②服用过量海洛因或水杨酸盐；③细菌、病毒及真菌等所致肺部感染；④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞；以及⑤肺挫伤、放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起肺损伤，如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、创伤及烧伤等。烧伤面积超过40％就可能导致pao[xb]2[/xb]明显降低。有些治疗措施也可能引起ards，如血液透析、体外循环、用尼龙丝去除白细胞等。根据病因的不同及病变特点，ards曾有20多个名称，如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺、输血后肺、微血管漏出综合征，充血性肺不张、透明膜病、出现性肺综合征、僵肺综合症、进行性肺实变等。 二、成人呼吸窘迫综合征的病理变化各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变：
（一）急性阶段病变
主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重可达正常值之三倍。肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、无定形物质、纤维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。
（二）慢性阶段病变
发病数天后进入慢性阶段，病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化。Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。
ards的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ards病人均有肺动脉高压，故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也证明，类似ards的动物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7；此时，静脉注入的高分子右旋糖酐（分子量500，000）可透入肺泡液，均说明ards时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。ards中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。大量实验表明，更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。
ards所致外呼吸功能障碍以肺泡通气-血流比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为低氧血症性呼吸衰竭。极严重病例有总的肺泡通气量减少时可出现高碳酸血症性呼吸衰竭。
（一）肺泡通气－血流比例失调
由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损致表面活性物质的生成减少，肺泡水肿使表面活性物质被稀释和破坏，和肺泡过度通气引起的表面活性物质消耗，以致肺泡表面张力升高，肺顺应性降低，导致肺不张，由此形成功能性分流和真性分流。中性粒细胞等释出的白三烯等介质使支气管收缩，和水肿液堵塞小气道，气可造成肺通气障碍而形成功能性分流。ards病人分流量可达肺血流量的30％。肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起不均匀的肺血管收缩、以及肺间质水肿对血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高。尚可增加死腔样通气。因此，肺泡通气-血流比例失调是病人发生呼吸衰竭最主要的原因。
（二）弥散功能障碍
肺间质和肺泡水肿、透明膜的形成和慢性阶段细胞的增生及肺纤维化，均可增加弥散膜的厚度，导致弥散功能障碍。
（三）肺泡通气量减少
ards时肺部病变的分布是不均的。肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道阻塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变较轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人paco[xb]2[/xb]反而降低。当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛更严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，co[xb]2[/xb]将潴留而发生高碳酸血症，此时pao2将进一步下降。
肺通气障碍、pao2降低对血管化学感受器的剌激、肺充血和肺水肿对j感觉器的剌激，导致病人呼吸窘迫。[j感受器（juxtapulmonary capillaryreceptor）位于肺泡毛细血管旁，能感受毛细血管压力剌激，肺充血、肺水肿受剌激反射性地引起呼吸加快。
（一）治疗原发疾病
消除ards的原因，如抗感染、抗休克治疗等。
（二）吸氧与呼气末正压呼吸
ards病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其pao[xb]2[/xb]的作用较小。吸呼高浓度氧可提高pao[xb]2[/xb]，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ards。呼气末正压（positiveend expiratory pressure, peep）呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高pao[xb]2[/xb]用peep呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。
（三）维持液体平衡，控制肺水肿
如适当限制入水量、利尿等。
（四）用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性
针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧化剂（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制剂、磷脂酶a[xb]2[/xb]抑制剂（如阿的平）、txa[xb]2[/xb]合成酶抑制剂（如咪唑）、脂加氧酶抑制剂（如u－60，257）、肝素和右旋糖酐、c5a及tnf的抗体、钙通道阻滞剂（如戊脉安）、其他扩血管药（如腺苷）、pge和pgi[xb]2[/xb]、以及肾上腺皮质激素等。
成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ards)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
随着对严重创伤、休克、感染等疾病的抢救技术水平的提高，不少患者不直接死于原发病，从而使ards发生率增加，ards起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。arda为一种急性呼吸衰竭，因其发病机制及诊治均有其特点，故给予重点介绍如下。
【病因和发病机制】
ards的病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等，它们均能引起肺泡-毛细血管急性损伤，然而这种损伤的机制迄今尚未完全阐明，与多种因素有关，且错综存在，互为影响。
目前多数学者认为许多递质参与肺泡-毛细血管内皮损伤过程，其中以中性粒细胞（pmn）的激活是毛细血管内皮细胞通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量pmn，而在创伤、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环情况下，由于在多种趋化pmn因子作用下，促使pmn在肺毛细血管内大量聚集，并通过各种粘附因子，如补体系统激活产生的c5a、脂多醣（lps）等，将pmn粘附于内皮细胞表面，活化的pmn释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质，主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物。
各种蛋白酶如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶，其中弹性蛋白酶和胶原酶可以消化基底膜、动脉壁和肺内弹力组织结构。
花生四烯酸代谢产物是由pmn、巨噬细胞补体激活的磷脂酶作用，从质膜磷脂中释放出花生四烯酸，其通过脂氧合酶和环氧合酶草两个代谢过程，形成一系列具高度活性产物（介质）。使血管和支气管收缩，引起肺动脉高压和气道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，并释放纤维蛋白降解产物、蛋白水解酶，增加毛细血管通性。由于肺毛细血管膜的损伤，通透性增加，发生渗透性肺水肿。
【病理】
ards的肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加。24h内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水胶液及炎症细胞浸润。近72h，由血浆蛋白凝结、细胞啐片、纤维条及残余肺表面活性物质形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性渗出期肺Ⅰ型细胞受损坏死，修复期肺Ⅱ型上皮细胞增生。早期成纤维细胞增生和胶原沉积，一周后肺泡隔、透明膜可纤维化，合并肺部继发感染。
【病理生理】
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞的受损，引起肺间质和肺泡水肿、充血、肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。从而使通气／血流比例失调、肺内动静脉样分流增加和弥散障碍，造成换气功能严重损害的低氧血症，刺激颈动脉窦主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢产生过度通气，出现呼吸性碱中毒。在ards晚期，由于病情严重，呼吸肌疲劳衰竭，发生通气不足，缺o2更为严重，伴co2潴留，形成混合性酸中毒。图2-6-6示意成人呼吸窘迫综合征病理生理变化。
图2-6-6 成人型呼吸窘迫综合征病理生理示意图
【临床表现】
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。x线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。
【诊断】
主要依据为有引起rads的原发病和病因，以往无肺部疾患，且排除左心衰竭；突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；x线胸片所见先为间质性、后为肺泡性弥散性浸润阴影；血气分析显示pao2＜8·kpa(60mmhg)、早期paco2＜4.6kpa(35mmhg)，肺泡气与动脉血氧分压差（pa-ado2）及肺内分流量（qs／qt）增加，氧合指数（pao2／fio2）＜300（pao2单位为mmhg）。
【鉴别诊断】
应与心原性肺水肿相鉴别，心原性肺水肿时呼吸困难与体位有关，咳泡沫样血痰，对强心、利尿剂等治疗效果较好，肺水肿的啰音多在肺底部，肺毛细血管楔入压＞1.58kpa(16cmh2o)。ards呼吸窘迫与体位关系不大，血痰为非泡沫样稀血水样，常规吸氧情况下，pao2仍进行性下降，啰音广泛，常有高音调“爆裂音”，肺毛细血管楔入压降低或正常。有时ards还须与支气管肺炎相鉴别。
【治疗】
ards的治疗包括改善换气功能及氧疗，纠正缺氧，并要及时去除病因，使原发病得到控制，ards才能治愈。
一、肾上腺糖皮质激素的应用
糖皮质激素有保护毛细血管内皮细胞，防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁，形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素a2的生成；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促进肺间质液体吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化。据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ards，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但ards伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。
二、氧疗
纠正缺o2为刻不容缓的重要措施，如缺o2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（＞50％），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使sao2＞90％即可，以防氧中毒发生。
三、呼气末正压通气（peep）
为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。peep能改善ards的换气功能，其原理如下：使萎陷的小气道、肺泡扩张，促进肺间质和肺泡水肿的消退，提高肺顺应性，增加功能残气量，减低生理无效腔，增加肺泡通气量，改善通气／血流比例失调，降低肺内动静脉样分流，降低呼吸功和氧耗量，从而提高动脉血氧分压。使用peep应在有效循环血容量足够，peep的压力宜从低水平0.29-0.49kpa(3-5cmh2o)开始，逐渐增加至0.98kpa(10cmh2o)，一般不宜超过0.98kpa，因会影响上下腔静脉血的回心血流量。peep压力＞2.5kpa时，自发性气胸发生率高达14％，可伴纵隔气肿。当病情稳定，逐渐降低peep值，但要维持sao2＞90％即可。
四、液体的合理输入
在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给呋塞米40－60mg／d。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在ards 早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。
五、营养补给和原发病的治疗
ards患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。关于治疗原发病则分别见有关章节。
成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratory distress syndrome）简称ards.1967年ahbsaugh hardaway报告各种外伤、 感染引起的急性呼吸衰竭，首次提出ards这一名称。它由多种病因引起，表现有四方面：①进行性呼吸窘迫，②血氧过少症，③僵硬肺和，④广泛的放射状肺实变。
ards的发病机理至今不甚清楚，与下列因素有关：创伤或手术后、烧伤、暴震伤出血、体外循环、肾移植、脂肪栓塞、输液输血过量、脓毒血症、严重的细菌性肺炎、颅脑疾患、氧中毒、免疫抑制反应以及吸入刺激性毒物等等。即不同的病因，均可致同一结局――肺功衰竭，而发生“呼吸窘迫综合征”。
病理改变： ards病理改变是非特异性的，早期主要是间质和肺泡水肿、出血、肺小血管中可见微栓塞或血管充血。晚期肺组织以非特异性炎症及微循环栓塞为特征，水肿吸收，间质纤维化及肺气肿成为主要的病理变化。
x线表现：
1．起病24h内胸片可无异常发现， 应进行连续的x线观察，一般多在48h后，肺部出现多种形态的x线表现。
2.两肺对称分布、广泛的网织状、斑片状影，肺血管纹理模糊不清。或以肺门为中心延伸向外呈雪片状影。但无心脏和肺血管扩大或胸腔积液。
3．严重者，肺野呈毛玻璃状改变，浸润灶的密度增加，并趋向融合或实变，甚至出现肺不张、纵隔气肿和气胸等表现。
成人呼吸窘迫综合征，以下简称ards，是急性呼吸衰竭的一种，由于它的发病率较高且病死率一直高达50%左右而受到人们的重视。从1967年美ashbaugh等首次提出此名称，20年来围绕此病征开展了大量的临床和实验室研究，至今仍未能阐清它的发病机制，在急诊医学中亦占有重要位置。
一、简史
早在40年代就有关于“创伤后湿肺”的报道，描述在严重创伤后发生的急性呼吸衰竭；1950年又有作者以“充血性肺不张”的名称诊断类似病征；60年代以来，由于创伤和失血性休克等治疗条件的改善，急性呼吸衰竭的重要性渐又突出，“休克肺”的诊治问题再次被重视。至1967年美ashbaugh等人首次报道平民创伤后的急性呼吸衰竭，提出临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征颇多相似之处，当时认为表现活性物质代谢和功能失常是病征的主要病因，提出了成人呼吸窘迫综合征（ards）这一名称。经历了20年发病机制方面的研究，虽然已知表面活性物质的失常在此病征中的作用与新生儿呼吸窘迫综合征中并不相同，但ards这一病名已为较多学者所接受，取代了众多各种类似的名称。
ards指的是一组严重的临床综合征，其特征是进行性加重的呼吸困难，一般常用的给氧方法难以纠正的低氧血症，x线胸片示双肺弥漫性浸润阴影。可引起本病征的病因很多，患病率较高，1976年美国约有150000名患者，1982年美费城某医学中心本病占该院危重住院患者的5%，在美克拉雷多州三个医院的本病征高危因素患者（指休克、败血症、外伤等）993人中发现ards 88例。国内虽无准确发病率的调查报告，但有关本病征较大数目的病例报道日多。而病死率虽经20年的努力仍高达50%左右，故一般均认为它是重危患者致命的重要病因。
二、ards的病因
多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，造成肺组织的急性损伤引起相同的临床征候。
（一）直接作用于肺的致病原因 如创伤、误吸、毒物吸入、各种病原体引起的严重肺部感染和放射性损伤等。
（二）间接原因 如败血症、休克、肺外创伤、药物中毒、输血、坏死性胰腺炎、体外循环等。
三、ards的病理形态学和病理生理学改变
ards的组织形态学改变可分为三期。渗出期（于发病后24～96h）特点是间质和肺泡内水肿、毛细血管充血，间质内红、白细胞浸润。Ⅰ型肺泡上皮细胞呈不同程度退行性变，甚至坏死脱落，裸露出基底膜。于严重上皮细胞损伤处，特别在呼吸性细支气管和肺泡管处可见到透明膜形成。血管内皮细胞变化相对较轻。微血管中常见到由白细胞、血小板、纤维蛋白形成的微血栓。病变严重处呈现出血坏死区。增生期（发病第3～10天）Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，覆盖肺泡表面，间质因白细胞、成纤维细胞浸润和纤维组织增生而变厚，毛细血管减少，肺泡塌陷。纤维化期（自发病第7～10天开始）特点为肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，并渐发展至全肺。
急性期肺组织外观充血、水肿、出血、实变。因此，病理形态学的表现并无特异性，实际上反映了严重广泛的肺组织损伤的共同性变化。
由于本病征最关键性的变化是肺泡上皮和血管内皮细胞受损，使肺泡毛细血管膜通透性增加，蛋白含量高的水肿液渗漏入肺泡间隔和肺泡腔内。于是肺的顺应性下降，肺变硬。同时Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质生成障碍，使肺泡表面张力降低，肺泡变得不稳定，容易塌陷，产生微小肺不张，肺顺应性进一步下降，以致功能残气量下降，肺弹性回力增加，肺组织更易萎陷。此时，存在大面积的低/[imgz]jizhenyixue032.jpg[alt][/alt][/img]区，肺内分流量显著增加，出现严重的低氧血症。如前所述，此种呼吸衰竭用提高吸入气氧浓度的措施不能纠正，严重时，传统的间歇正压通气方式（cmv）也不能改善。
四、ards的临床表现
（一）起病 一般多在原发致病因子（如休克、创伤等）发生后，经过一短暂的相对稳定期（也被称为潜伏期，约24～48h）出现下述呼吸困难等症状，但也有时起病急骤、迅即出现严重呼吸衰竭者（即暴发型），也有时起病较缓渐者。潜伏期发生的原因可能与表面活性物质的代谢或与白细胞的动员有关。
（二）临床特征 患者表现严重的呼吸困难，呼吸频率增速可达30～50次/min。鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强。口唇、甲床明显紫绀。肺部体征常不如症状明显，呼吸音增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。胸部x线早期只表现纹理增深，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。
呼吸功能检查可发现每分钟通气量明显增加，可超过20l/min。肺静态总顺应性可降至153～408ml/kpa(15～40ml/cmh[xb]2[/xb]o)。功能残气量显著下降。
动脉血氧分压降低，吸入气氧浓度大于50%（fio[xb]2[/xb]>0.5）时，p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]仍低于8.0kpa(60mmhg),p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]可正常或降低，至疾病晚期方增高。p[xb]a-a[/xb]o[xb]2[/xb]显著增加，当fio[xb]2[/xb]=1.0时，pao[xb]2[/xb]低于46.7kpa(350mmhg)。计算q[xb]s[/xb]/q[xb]t[/xb]常超过30%，或pao[xb]2[/xb]/p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]≤0.2。
以漂浮导管进行血流动力学监测时，肺毛细血管楔压（pcwp）≤2.13kpa(160mmhg)是一项重要诊断指标，但当合并左心功能不全或应用呼气末正压通气（peep）治疗时，应当注意它们对pcwp测量结果的影响。
五、诊断
目前各临床单位对ards的诊断标准虽不尽相同，一般不外从以下诸方面考虑：即严重的低氧血症需依赖机械通气的支持，胸片示双肺弥漫性浸润性阴影，静态肺顺应性≤510kpa(50ml/cmh[xb]2[/xb]o)，p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]/p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]≤0.2和pcwp≤2.13kpa(16mmhg)。当患者能够满足以上指标时虽能得到较肯定的诊断，但病情均已发展到重笃阶段，病死率甚高。即使近十几年来随着机械通气方式的改进，ards患者藉机械通气的帮助，虽有时能使p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]保持在6.67kpa(50mmhg)以上，可保证必要的氧合功能，但仍常因心血管、肾、脑或肝等脏器同时或相继出现功能衰竭而最终归于不治。加以最近有些学者提出多系统器官衰竭（msof或mof）的概念，认为msof与ards具有共同的病理生理学变化，肺常是第一个出现衰竭的器官。因此对临床工作者提出早期诊断的要求，以便及时诊治，提高ards或mscf的存活率。事实上，已有学者对存在发生ards高危因素的患者如重症肺炎、感染中毒性休克病人中进行前瞻性监测，及时检出ards患者，以期改善本病征的预后。但仍然需要寻找—可靠、为临床实用的早期诊断指标，这一要求的实现有赖于对ards发病机制的继续深入研究，一旦了解肺泡毛细血管膜通透性改变的机制，有可能寻求到早期诊断的指标，同时也就有可能有针对性地提高治疗效果。
目前，对肺灌洗液的临床测定，某些物质如血管紧张素转换酶，纤维连接蛋白，人白细胞弹性蛋白酶，纤维蛋白降解产物碎片等测定的观察，均是在寻找能够作为早期诊断的标帜物，迄今尚未有理想的发现，仍是临床研究工作者继续努力的目标。
六、ards的发病机制
虽然公认肺泡毛细血管膜通透性改变，形成非心源性肺水肿是本病征发病的中心。但究竟如何产生通透性改变，由哪些环节介导发生此变化等问题，虽经大量实验室和临床研究仍未阐明。多数学者接受的假说是中性多形核白细胞（pmn）最可能是主要负责的、介导细胞。
（一）白细胞及其发生损伤的机制 在ards患者肺内，支气管肺泡灌洗液中均发现有较多pmn隔离或存在；在实验动物中若以内毒素或其他各种微栓造成肺泡毛细血管膜通透性增加时均可见到周围血中pmn一过性减少，而肺内有大量pmn隔离在微血管中；若以去除白细胞动物进行类似实验时，肺水肿较轻；离体培养的内皮细胞也显示白细胞对它的损伤作用，均支持pmn可能是介导肺损伤的主要介导细胞。白细胞释放氧自由基和弹性蛋白酶可以起破坏作用，损伤肺组织。白细胞中其他物质如前列腺素类物质，以及白细胞和其他炎性细胞间相互作用也可能与产生肺损伤有关。
但白细胞减少的患者仍可发生ards，在人体中直接说明白细胞损伤的证据还不够充分。目前一方面均肯定pmn在ards发病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介导细胞，对巨噬细胞、淋巴细胞的作用也在研究之中。
（二）血小板、血液凝集和纤维蛋白溶解在发病中的作用 ards患者的肺微血管中常发现血小板凝集与微栓存在；弥散性血管内凝血（dic）患者是发生ards的高危因素；急性呼吸衰竭患者经血管造影可见肺血管中有血栓栓塞发生；实验动物中纤维蛋白、纤维降解产物（fdp）都是形成肺泡毛细血管膜损伤的必要条件，以纤维蛋白裂解产物碎片d输入家兔中，动物出现呼吸困难，p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]下降；血小板激活因子（paf）又有使pmn在肺内隔离的作用。
凝血与纤溶在ards发病过程中的作用是十分值得重视的。
（三）前列腺素和其他生物活性物质的作用 肺也是产生、灭活前列腺素类物质的场所。在实验动物因内毒素诱发的肺损伤中，已证实早期肺动脉高压期有txa[xb]2[/xb]和pgi[xb]2[/xb]的升高。对含蛋白水肿液在肺泡内，间质中渗漏认为与脂氧化酶代谢产物白三烯类物质（ltcltd）等有关。
七、治疗
1986年以来已有临床上以pge[xb]1[/xb]治疗ards得到效果的报道。至于其他生物活性物质如血管紧张素转换酶、纤维连结蛋白、调节肽类物质的研究均在进行中。
由于ards的发病学仍未阐明，无论在诊断或治疗上都存在相当困难。目前对ards的治疗基本上属于支持疗法，尽力维持必要的氧合功能，和保证足够的心排血量以维持脑、肾、肝等脏器的功能。
（一）机械通气 合理、适时的应用机械通气，可能是使ards由早期严重病死率降至目前50%左右的主要原因之一。若间歇正压通气仍不能使p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]维持在6.67kpa(50mmhg)以上时，则应采用呼气末正压通气（peep）。在密切观察下，调整呼气末正压至最佳peep即能使q[xb]s[/xb]/q[xb]t[/xb]降至最小，心排出量最大，p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]维持在最佳时的最低呼气末压。使用peep时要注意观察气道内压力，及心排血量，以减少气压伤和影响回心血量的不利作用。
（二）体液控制 由于输入液体不当时，可继续渗漏入肺间质而使肺水肿加重，故一般均采取严格观察液体的出入量，使之控制在尽力减少输入量，以使肺血管内液量尽可能最小，但同时需保证足够的左室充盈以维持心排血量。在有条件单位则可用漂浮导管取得必要的血流动力参数以指导治疗。不然，则需严格细致观察尿量作为参数。
（三）原发病的治疗 是至为重要的治疗原则。
（四）其他药物治疗 经过多中心治疗观察对大剂量皮质激素治疗基本持否定态度，认为弊多于利，应在有应用皮质激素的具体适应证情况下再应用。皮质激素对ards本身并无肯定的治疗效果。
应用甲氰咪呱等组胺受体拮抗剂以预防因应激性溃疡产生的消化道出血。
抗生素则视感染情况针对性使用。
若存在支气管痉挛时可使用解痉剂。
八、预后
ards是一预后差、病情凶恶的疾病，虽经20年努力病死率仍高达50%左右。大多数患者若存活，多不留有肺功能慢性损伤，但亦有因ards修复后形成间质纤维化的报道。
（朱元珏）