克山病（keshan　disease）是一种地方性心肌病（endemic cardiomyopathy）。1935年首先流行于黑龙江省克山县，当时对该病的本质认识不清，遂以此地名来命名，一直沿用至今。本病主要流行于我国东北、西北、华北及西南一带交通不便的山区或丘陵地带。病理学上以心肌的变性、坏死及修复后形成瘢痕为特点。临床上常有急性或慢性心功能不全表现。
【病因】
50年代以来对本病病因做了大量研究，但至今尚无定论。起初认为是一种地区流行性病毒性心肌炎，可能与柯萨奇b族病毒感染有关，但病毒分离和血清学检测未获规律性阳性结果。近年来发现病区粮食中硒含量明显低于非病区，患者的头发和血液中硒含量亦明显低于非病区人群。服用亚硒酸钠可控制一部分克山病的发作。1974～1977年间，我国在发病地区进行补硒的预防研究，结果表明，经补硒的儿童其克山病的发病例数显著低于对照组。应用硒制剂防治克山病在我国取得了一定的成果，然而，其它可能的致病因素尚有待进一步研究。
【病变】
本病的病变主要在心肌，可出现严重的变性、坏死及瘢痕形成。骨骼肌亦可有轻度变性或小灶状坏死。
肉眼观，心脏呈不同程度增大，两侧心室均扩张，致使心脏近于球形。重量亦增加，病程较长的慢性型病例心重量增加更甚，最重的可超过500g。心腔的扩张属肌原性，心壁变薄，乳头肌及肉柱变扁。少数病例在左心室肉柱间及左、右心耳内可有附壁血栓形成。若血栓脱落，可引起肺、肾、脾、脑等器官的栓塞和梗死。切面上见正常红褐色心肌内散布着数量不等的变性、坏死乃至瘢痕病灶。早期，坏死灶呈灰黄色，境界不清。瘢痕病灶呈灰白色、半透明，境界较清楚，呈星状或树枝状条纹，互相连接，有的呈较大的片块状或带状。心肌病变新旧交杂，色泽斑驳（图8-38）。
[imgz]binglixue157.jpg[alt]克山病之心脏[/alt][/img]
图8-38 克山病之心脏
左心室心肌有一些坏死灶及瘢痕形成，心室内可见附壁血栓
镜下，心肌细胞出现不同程度水肿，表现为胞浆内出现蛋白质颗粒（线粒体肿胀）和空泡变性。心肌坏死主要表现为凝固性坏死和液化性肌溶解。前者肌原纤维融合成均质红染物，核消失，继而坏死物通过细胞自身的及吞噬细胞的溶酶体酶溶解吸收，后者是在心肌空泡变性的基础上，肌原纤维及核发生酶性溶解液化，遗留肉膜空鞘。心肌坏死常呈灶状，病灶大小和形状不一（图8-39），呈散在分布，并多见于心肌内层，而且与冠状血管有密切关系，有的病变围绕冠状动脉分支呈袖套状分布（图8-40）。坏死灶最终被修复而成为瘢痕。
[imgz]binglixue158.jpg[alt]克山病之心肌[/alt][/img]
图8-39 克山病之心肌
心肌内可见多数坏死灶
[imgz]binglixue159.jpg[alt]克山病之心肌坏死[/alt][/img]
图8-40 克山病之心肌坏死
坏死灶沿血管分布，坏死灶内肌纤维溶解消失
【临床表现】
根据患者发病缓急、病程长短及心肌代偿情况分为4型：
1．急性型 发病急骤，由于心肌病变比较广泛、严重，心肌收缩力明显减弱，心输出量在短时间内大幅度减少，重者出现心源性休克。由于供血不足，患者常有头昏、恶心、呕吐等症状。血压下降，心音弱，尤以第一心音减弱为著，并常有心律不齐。
2．亚急性型病情进展稍缓，心肌受损不如急性型那样严重，但心肌收缩力明显减弱。临床上出现明显的心力衰竭，特别是急性左心衰竭，有咳嗽、呼吸困难、满肺水泡音等征象。约经1～4周后，可发生全心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大及全身水肿等。
3．慢性型 亦称痨型，病情发展缓慢，多由潜在型逐渐发展而成，少数由急性型或亚急性型转化而来。心脏代偿肥大，心腔扩张明显，临床上主要表现为慢性心功能不全。
4．潜在型 心脏受损较轻或因代偿功能较好，临床上多无明显的自觉症状。

克山病，亦称地方性心肌病，于1935年在我国黑龙江省克山县发现，因而命名克山病。
【病因】
不明，病因的研究分生物地球化学病因和生物病因两大类。生物地球化学病因说认为病区水土中和微量元素硒、钼、镁或有关营养物质缺乏或失去平衡引起代谢紊乱心肌损伤。生物病因学说认为由病毒感染引起。或由于两种病因共同作用的结果，主要发生在我国从东北到西南的狭长地带内。
【病理】
主要病变是心肌实质变性，坏死和纤维化交织在一起，心脏扩张，心室壁不增厚，附壁血栓常见，光镜下可见心肌变性坏死。电镜下可见线粒体肿胀，嵴分离和断裂。
【临床表现】
可分四型：急型、亚急型、慢型和潜在型。急型：多冬季发病，常因寒冷，暴饮，暴食分娩等而诱发。恶心、呕吐、头晕，严重者数小时内死亡。常心有源性休克，各种严重心律失常。心脏扩大，舒张期奔马律。急型发病后出现浮肿、肝肿大等体征三个月以上不消退者已由急型转为慢型；亚急型是小儿克山病的一种类型，春夏发病多，精神不振，食欲减退，面色灰暗、全身浮肿，心脏向两侧扩大，舒张期奔马律，肝脏肿大，三个月不缓解者，已转为慢型。慢型表现为充血性心力衰竭，心脏向两侧扩大，心尖部收缩期杂音，肝脏肿大，下肢浮肿，极似扩张型心肌病，潜在型是各型治疗之后，或是克山病的早期改变。
【实验室及其他检查】
一、急型血清got、cpk、ldh活性增强。白细胞总数增多，血沉加快。慢型由于肝淤血，gpt增高。
二、心电图检查　 本病几乎均有心电图改变,主要表现st－t改变，低电压，q－t间期延长。各种类型心律失常，尤以完全性右束支传导阻滞为多见。
三、x线检查　心脏普遍扩大，搏动减弱，淤血较轻。
四、超声心动图　双心室扩大，室壁搏动幅度普遍减弱，室壁无明显增厚，这些改变与扩张型心肌病相似。
【诊断】
克山病有流行症学特点，即地区，季节及人群发病特点，心脏扩大，心律失常，心力衰竭，奔马律及心功能有关的杂音，在克山病流行区诊断不难。根据流行病特点可与扩张型心肌病相鉴别。
【治疗】
①　急型可给大量维生素c5－10g静脉注射，二小时后可重复注射一次，血压降低者也可静脉滴注多巴胺。②慢型按一般心力衰竭进行治疗。
【预防】
口服亚硒酸钠可预防急型克山病发作。用法1－5岁1mg，6－10岁2mg，11－15岁3mg，16岁以上4mg，每10天口服一次，多发季节经常服用，非发病季节可停服3个月，同时应改善营养，提高身体素质，预防发病。

20.2.1　克山病区的低硒状态
（1）全血硒 测定病区四个点及非病区六个点群体居民血硒结果：前者均值为0.018ppm±0.001。后者为0.090ppm±0.088,相差显着，不少病区实际测出值在0.01ppm以下。根据325名病区居民及134名非病区居民个体血硒含量的范围，发现个体血硒在0.01ppm以下者全系来自病区，在0.01～0.15ppm范围内出现交叉，唯血硒值愈高，样品来自病区的频率愈低，绝大多数病区居民血硒值均在0.02ppm以下（图20-1），故血硒水平为0.02～0.03ppm以下时，可怀疑为硒的营养不足。测得陕西省病区六个点成人全血硒均值为0.019ppm,非病区二个点为0.031ppm。
[imgz]linchuangyingyangxue113.jpg[alt]病区及非病区个体居民全血中硒的含量分布 [/alt][/img]
图20-1 病区及非病区个体居民全血中硒的含量分布
（2）头发硒 由于发硒及血硒水平在病区及非病区的通常水平内存在显著的正相关关系，所以测定了大量的病区和非病区头发样品中硒的含量。结果，病区各点发硒均值均在0.12ppm以下。而非病区则均在0.17ppm（略为0.2ppm）以上，邻近病区的非病区介于0.12至0.2ppm之间。在0.12ppm以下有极少数的非病区，说明病区皆为低硒，但低硒并不一定必属病区。病区发硒总均值为0.074ppm±0.05，而非病区为0.343ppm±0.173。远离病带的西北和东南地区，均值大多在0.25～0.5ppm范围以内。将全国128个非病区县集中在前部，次序分明。测定湖北、四川、陕西及河南等省29个病区点儿童发硒均值在0.129ppm以下，13个非病区点在0.167ppm以上，与前述结果近似。
[imgz]linchuangyingyangxue114.jpg[alt]病区及非病区县居民发硒水平的分布 [/alt][/img]
图20-2 病区及非病区县居民发硒水平的分布
（3）尿硒 曾测定病区冕宁县及非病区平谷县农村儿童共19人12h夜尿硒的排出量，前者为0.69±0.18μg，后者为1.5±0.13μg，又7名北京市儿童为11.9±1.34μg，彼此差别显著。
（4）粮食硒
我们东北及西北病区，居民大都以玉米为主食，而西南病区则以水稻为主。因此测定了全国范围内病区及非病区玉米及水稻中硒的含量，所得结果（表20-1），差别非常显著。
表20-1 病区和非病区居民主粮中硒含量的差别

20.3.1　地区性
克山病分布在我们东北到西南的一宽带上，具有明显的地区性。据地质学单位的调查，这一条地带正好是贫硒地带。在带上，克山病又只在局部地区流行，成灶状分布。重病区常分布在山区和丘陵、高原沟壑等土壤受淋蚀的地区，因此微量元素的流失较大，饮水多偏软。平原地区极少发病。盐渍化较重的土壤多属非病区。病区由重到中、轻、非病区之间有逐渐过渡的现象。病区土壤又多为腐殖土或属腐殖淤泥较厚的土壤。我们实验室观察到这类地区土壤酸碱度往往偏酸。腐殖质和总铁含量偏高，从而使可供植物利用的水溶性硒含量偏低，少数病区如山东沂蒙地区土壤中有机质虽不高，但土壤本身含硒量较低，而土壤酸碱度又偏碱性，硒易于流失，故土壤中可供作物利用的硒为量也不高。由于大部病区土壤腐植质含量高，故土壤肥沃，作物生长较好，而临近农作物生长差，土地贫瘠地区往往反属非病区。病区土壤中硒的可利用量本来已经很低，再加上作物生长繁茂，故作物中硒的含量必然更为缺乏。以往已有记载；当雨水充沛。饲料作物生长繁茂年代，往往是动物白肌病流行的年代，这与克山病的流行有相似之处。某些自然条件影响克山病的流行。因此在重病区中，往往由于一山一水之隔即可形成病区与非病区的差别，或出现一个孤立的，为病区所环绕的局部非病区，即所谓“健康岛”。在此局部地区内，没有或极少有病人出现，而周围却为重流行地区。
根据以上地区流行特点，取得居民头发及其主食中硒的含量证实：凡属病区，硒的水平也较低，即硒水平的高低支配非病区和病区的分布，结果列于表20-5。
表20-5 克山病的地方性流行特点和本地地区的硒水平（ppm）*e

通过全国范围内病区和非病区内外环境中硒水平的比较，证实了克山病区硒水平低于非病区，且属罕见的低硒水平。血中gsh-p活力及尿中硒排出量的测定结果，病区亦较非病区为低。大白鼠的灌胃结果及病区居民体外红细胞的吸取率试验，均证实食用病区粮后，动物组织中吸取快。故病区居民体内处于乏硒状态；用硒缺乏观点可以解释克山病在流行上的地区性和人群多发的流行特点，已如上述。极为重要的事实是用硒片预防克山病，在高发地区取得了显着的效果。这些事实强有力地证实了硒是克山病病区的水土因素。硒和克山病关系研究的结果说明：由于我国在自然地理上从东北到西南存在一个缺硒带，这一缺硒因素（水土因素）从土壤传到作物，再从作物到人体，这条食物链是否能对付体发生影响，关键在于居民的膳食特点，以往我国农村居民膳食成分及来源的单调状态极易将这一水土因素传给本地区生活的人群而致病。这时方性硒缺乏学说的要点。
低硒虽是克山病病区的水土因素，但只能是必要因素而不是唯一因素。其证据可总结为：①低硒地区不一定均是克山病地区；②病区新发病人与非病人全血硒及gsh-p活力无差别；③季节高发时期或其前后无相应的发硒水平下降；④流行期间不同地区的发硒均值可以不同。此外，膳食硒的生物利用率又受膳食中相关的因素如维生素e、c、a、蛋氨酸、不饱和脂肪酸、a、c、h、a及p等的影响。曾测定冕宁县病区急发及非克山病儿童血浆中维生素e含量，结果未发现新急发儿童及同一地区非克山病儿童血浆维生素e含量间存在显著差别（表20-8）。在动物病区饲料中补充蛋氨酸后，可以提高大鼠对硒的生物利用率，基它尚未发现明显影响膳食硒的利用率的因素。
表20-8 冕宁县病区新发儿童及同地区非克山病儿童血浆中维生素e含量间的差别

克山病的病理主要见于心脏，表现为多发性灶性心肌坏死及其修复过程。其他胖器组织的病变不占重要地位。
20.5.1　心脏的大体改变
心脏多有不同程度的增重，横径增大。心腔普遍扩张，房、室壁厚度常无明显改变。心肌色泽暗，弹性差，切面可见多数条索状或斑点状病变，灰白或灰黄色，不规则分布于肌壁内，一般左室壁及室间隔受累较重。 心外膜及凡内膜一般无异地常。少数病例可见附壁血栓。冠状动脉无明显狭窄或阻塞。
20.5.2　心脏的组织病理改变
心肌组织切片可见大小和形状不一的病灶成簇或成带分布。有的病例可见病灶分布与冠状动脉 的小分枝走行一致。病灶内心肌实质细胞发生变性坏死。被及的传导组织同样可以受累。坏死的方式可分为液化性和凝固性两种类。
液化性坏死是心肌细胞的渐进性浴解过程。开始肌浆内出现数目不等和小空泡，继之空泡扩大、融合而细胞内其他成分逐渐消失，终于整个心肌细胞消失。凝固性坏死是心肌细胞的急性坏死方式。肌细胞失去原有纹理而呈现不规则的红染颗块及横带，随后出现大量世噬细胞吞噬坏死细胞残骸，并由胶原纤维增生形成瘢痕。这两种类型的坏死经常混合存在，但不同地区或不同型别的病例可 以某一类型坏死为主。
20.5.3　.心肌的超微结构改变
溶解性坏死的肌细胞表现为线粒体高度肿胀，基质透明，嵴断裂消失，形成一些气球样囊胞，堆积在核周围或原纤维之间。这种气球样变的线粒体压挤原纤维及其他细胞器，原纤维逐渐变形，肌节松弛以至解体。最后剩下残留的肌膜被 少量散乱的肌丝及无定形的分解产物包围。凝固性坏死的心肌细胞表现为原纤维高度收缩和断裂，形成大小不等 的肌丝质团块及多个肌节紧缩而成的异常收缩带。受损细胞 的线粒体结构紧密，与肌丝质团交错分布。肌核固缩，核 染色质凝集成大块。肌膜模糊不清或断裂。除上述两种基本改变外，在电镜下还可以看到肌浆网扩张，肌膜高度弯曲 ，溶本科体及脂肪滴增多等 多种改变。在病变的心肌细胞内还看到了一些特殊的颗粒结构，其性质尚未明了。
2.5.4　其他脏器组织的病变
和心脏相比，其他脏器的改变很轻。骨胳肌中有时可检出细小的坏死灶，以膈肌较常 见。小儿病例常伴间质性肺炎，肝脂肪变性、脾脏及淋巴结内淋巴滤胞生发中心细胞增生及吞噬活跃。各脏器的瘀血性改变与病程和心功能的代偿状态有关。

克山病是一种慢性过程的心肌病，临床上根据心功能的代偿状态分为四型。20.6.1急型克山病多见于北方病区，寒冷季节高发。主要表现为急性心源性休克及严重的心律紊乱。体力负荷或精神刺激可成为诱发因素。起病骤，主诉头昏，心难受，胸闷，腹痛，恶心及频繁呕吐。患 者面色晦暗，皮肤湿冷，呼吸肤浅，体温偏低，表情淡漠或烦燥不安。血压低，脉压小。心界向两侧扩大，心音减弱。室性早搏频数，常呈二联律、三联律及阵发性心动过速。重者可有二度或三度房室传导阻滞或心房纤颤 。心电图检查 的主要发现是st段移位，常呈上向性或下向性单向曲线长春偏 移的幅度常与心源性休克的程度平行。qt间期延长及房室传导阻滞亦属常见，但很少发现有异常q波。心电图异常可以随殶情好转而恢复。x线检查可见心脏向两侧扩大，横径下移，搏动减弱。白细胞计数增高，多在10，000~20，000/mm3之间。血清谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶及乳酸脱氢酶同功酶的活力均明显升高，其升高的程度与心蠄损伤的程度成平行关系。
急型克山病往往因严重休克和心律紊乱造成死亡。如救治及时，处理得当，约三分之二的病例可以达到临床治愈。
20.6.2　亚急型克山病
主要见于儿童，发病数远多于急型及慢型病例。发病高峰北方在冬春季，南方在夏秋季，起病稍缓慢，主要表现有倦怠、微热、气喘、食欲不振、恶心呕吐、腹泻及阵发性持续性腹痛。查体见患儿面色灰暗，眼睑浮肿，呼吸肤浅、脉搏细弱，血压下降。心界轻度或中度扩大，心率快，全心音或第一心音低钝，常闻舒张期奔马律。肝肿大，有压痛，下肢可有凹性水肿。心电图多哪现st段移位及t波改变，以v 及v 导联较多见。x线见心脏常成球形增大，心底部增宽，搏动减弱。血液化学改变与急型病人的趋势一致，但程度可难较弱。
亚急型克山病不似急型凶险，如能早期 发现及时治疗，相当多的病例可以在三个内恢复正常。但也有部分病症状出现后，心功能迅速恶化，心脏明显扩大，短期内发生急性全心衰竭。这种病例一般预后不良。
20.6.3　慢型克山病
可以在不知不觉中缓慢发展而成，也可由其他型克山病转化而来。主诉为劳累后气急、无力、浮肿、尿少等。查体见患者呈慢性病容，双颊暗红，颈静脉怒张。心界明显向两侧扩大，左侧可达左腋前线，右侧可达胸骨旁线。儿童病例可见心前区隆起，心尖搏动点弥散。听诊第一心音减弱，常 可闻到舒张期奔马律。心律失常以室性早搏最多见，心房纤颤多发于中老年患者。肝脏中度或重度肿大，可有全身凹性浮肿及腹水。心电图可检出束枝传导阻滞、房室传导阻滞、室性早搏及心房纤颤等 改变。x线检查可见心脏重度增大。白细胞计数政党约半数病人血沉加快。血清乳酸脱氢酶同功酶的活力增高，其水平常与心力衰竭的程度相平行。
慢型克山病人往往症状 不很明显，但心脏却已重度扩大，稍加负荷功能很易衰竭。
20.6.4　潜在型克山病
多数为自然发生，少数为由其他型好转而来。患者无明显的自觉症状，心脏不增大或轻微增跑龙套，或可查到室性早搏。儿童病例多伴有肝脏肿大。心电图检查 ，完全性或不完全性右束枝传导阻滞最为常 见，甚至是某些病例的仅有阳性发现。

克山病病因不明，没有特异的诊断方法，需结合流行病学特点和临床表现，排除其他疾病进行确诊。
克山病听发病率虽有明显的地区性，并在一定的季节和人群中多发。病区农民家庭的学龄儿童和生育期妇女最受累。从非病区标明入病区的人，要与当地农民过同样生活，并持续三个月以上才能发病。
克山病不论那一型都必须有明确的心脏体征叨唠心脏寺大，心律失常及心功能不全等 的临床、实验室或器械检查所见。对心脏体征不诊断有困难的病人，可列为疑似，进行对症治疗和严密观察。
急型克山病应注意与急性心肌啖、心肌梗塞心源性休克及感染中毒性休克等相鉴别。亚急型、慢型克山病应与风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全，冠状动脉硬化性心脏病及心包炎等鉴别。

对各型克山病的治疗，已经积累了一些 比较成熟的经验，在《克山病防治工作标准》（试行）中已有全面总结。现仅把要点引述如下。
（1）急型克山病的治疗原则是努力代做到早发现、早诊断、早治疗。积极纠正急性心功能不全，防止转为慢型。
处理方法应首先采用大剂量维生素c静脉注射，每次5~10g，直到休克缓解，心律失常得到纠正，继之用较小剂量维持3~7天。与此同时应静脉补液，使用亚冬眠疗法，使用抗心律 不齐药物和积极防治肺水肿。当患者出现心脏扩大和心衰体征时，应使用作用快的强心甙类。
为防止转为慢型应注意加强生活指导。在急型表现得到控制后，一个月内不参加体力劳动，三个月 内复查一次。如出现心脏扩大等心衰体征时则应按慢型治疗。
（2）慢型克山病的治疗原则是长期服用洋地黄，控制钠盐摄入量，防止感染，减轻体力负荷，注意生活规律，采用营养素平衡而易于消化的膳食。
药物治疗主要是根据病人的临床特点，选用适当的强心剂常年服用，直到心功能恢复Ⅰ级或心脏大小恢复正常。如在限制钠盐摄入及服用洋地黄后，仍有浮肿，可间断并交替使用各种利尿剂。
（3）亚急型克山病的治疗方法同慢型，但宜视病情选用亚冬眠药物或镇静剂。常用洋地黄制剂静注或快速饱和，后按症状和体征恢复程度给予维持量。对并存心源性休克者按急型治疗。
（4）潜在型克山病的处理原则是注意生活管理，防止感染，妇女应计划生育。对不稳定的潜在型病人应对症治疗并随访观察。

硒预防克山病的急发已证实有效。但由于硒的发病因素尚未完全弄清，因此比较妥当的预防办法是：在开展综合措施的前提下，重点进行补充硒的预防。
20.9.1　综合预防措施
（1）大力开展爱国卫生运动，改善环境卫生及个人卫生。
（2）饮 用过滤水、泉水或深井水，防止水源污染。
（3）注意包含卫生，防止食物发霉变质。
（4）消灭鼠虫。
（5）宣传计划生育，保证母子的营养和了卫生条件。
（6）消除诱因，防烟、防署、防寒，避 免定神激动，过度疲劳及暴饮暴食。
（7）建立健康防治网，保证补充硒计划落实到每一个人。要能早期发现并及时治疗病人。
20.9.2　硒预防
主张硒预防克山病的理由为：低硒是克山病流行的必要因素。因此，补充硒后，即使病区仍有其它致病因素存在，也不致引起克山病的流行。补充硒的方式 如下：
（1）口服亚硒酸钠片可用一次或2次连续给药的简化法：一次连续给药法，是在每年高发季节到来前，按每周亚硒酸钠剂量（1~5岁0.5mg；5~10岁1.0mg；10岁以上2.0mg）连续给药7~10天，停药3个月后，再连续给药5天（次）。以上方法均可使发硒水平于预防期内维持在0.2ppm左右。
（2）食物预防 硒盐及选择富硒食物
①硒盐：据现场观察结果，当成人每日每人进食盐量为15g时，则食盐中含有10ppm的亚硒酸钠，即能维持发硒在0.2ppm附近。因此，在开始前应先调查居民每日进食食盐的量，若不足或超过15g，则应按比例提高或降低硒盐中亚硒酸钠的浓度，故规定硒盐中亚浓度时应按实际测出值为准。居民食用硒盐半年后始可将发硒提高到希望水平，故在给硒盐前，应先用硒片连续服用7天。
②提高农作物的硒的含量-----用亚硒酸钠溶 液喷于作物叶面；据西北水保所报告，稻田每亩亚硒酸钠用量为1.5g时，收获后的水稻含 硒量为0.04~0.059ppm；玉米每亩用量为1.2g时，收获后的含 硒量为0.068ppm。所报告的粮食含硒量均在预防的需要范围内。
③病区中的相对富硒食物的选择：地区不同，同一谷物的含硒量不一定相同，如；黑龙江含硒量亦不一定相同。如；黑龙江病稻米含 硒量平均为0.023ppm，而西南病区0.07ppm。又不同谷物生长在同一地区的含硒量亦不一定相同。如黑龙江病区的玉米平均含硒量与西南病区稻米相当，但远低于同地区的稻米。我国农村膳食中硒的主要来源是主食，故选择当地的相对高硒品种进行推广，在防病上具有一定的意义。病区中动物食品如猪肾、蛋类、禽肉，水产品小虾、鳝鱼于、鳅鱼等以及海产动物食品含硒量较高，蔬菜中除菌蕈外，其他品种含硒量甚微，但菌类硒的生物利用率很低。宣传病区居民多吃当地相对富硒食物，有助于改善硒的营养状态。但由于在低硒地区，主食含硒量虽有相对高低之别，但绝对含硒量仍属有限，且某些含硒量较高的动物性食品在目前某些病区内消耗量亦属有限，故尚不能作为当前解决问题的主要途径，难于从根本上改变硒的不足状态和食物来源地区化的特点有所改变；从长锭看来，设法改善病区硒在自然界的循环，施硒肥以提高土壤中硒利用率，在提高作物生产条件下，使 土壤仍有足够的硒供给作物，每日从食物进入人体的硒就能满足需要。