感染性心内膜炎

( ganranxingxinneimoyan )

别名： 瘀证 , 胸痹 , 发热 , 心悸 , 温病

西医

简介：
感染性心内膜炎，是指因细菌、真菌和其它微生物（如柯萨奇病毒、立克次体等）直接感染而产生的心内膜、心瓣膜的急性、亚急性炎症病变。临床以发热、心脏杂音、栓塞现象，血培养阳性等为特点。临床分为急性和亚急性两种。
病因：
1、急性感受染性心内膜炎：致病菌主要为葡萄球菌，约占本病致病菌50％以上；溶血性链球菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可致病。
2、亚急性感性心内膜炎：最常见的病原菌是草绿色链球菌，其次为金黄色和表皮葡萄球菌、肠 球菌、革兰阴性杆菌及真菌，立克次体及衣原体也可致病。
发病机理：
1、急性感染性心内膜炎的病人， 60％心脏原无异常，通常由机体其他部位或全身性感染时，如并发肺炎球菌脑膜炎、败血性血栓性静脉炎、甲组链球菌蜂窝织炎或葡萄球菌性脓疡， 病原直接侵犯心内膜所致。
2、亚急性感染性心内膜炎：病人多先有心瓣膜病或先天性心脏病。前者多为风心病，也可见于动脉粥样硬化、瓣膜 脱垂、肥厚型梗阻性心肌病等；后者以法乐四联症、室间隔小缺损、动脉导管未闭多见，次为二叶式主动脉瓣。心内异物如心脏手术缝线、补片、人工瓣膜、起搏器电极以及心内膜附 壁血栓，或心房粘液瘤均可成为感染处所。细菌多由口腔、泌尿生殖道或胃肠粘 膜或皮肤伤口侵入致菌血症，再引起心内膜炎。拔牙、导尿、内窥镜检术、刮宫，尤其是安置保留 尿管、漂浮微导管、静脉高营养疗法、腹膜或血液透析等均易致菌血症。骨髓炎、肺炎、肾盂肾炎亦可成为感染来源。在西方，药瘾者使用未经消毒注射用具是一重要致病途径。一般情况下，细菌进入血流后，由于机体防御机制作用而被消灭，但当心血管内膜存在病理损害或缺陷时，细菌即在损害部位粘着，继之有血小板和纤维蛋白附着。成为赘生物的基础，使细菌能够在局部滋长繁殖；当赘生物破裂时，细菌被释放进入血流。此外，细菌亦可经毛细血管到达心瓣膜，形成赘生物。心内膜的病变多发生于血液流速高、高压腔至低压腔以及压力较低区域，如左房室瓣返流的心房侧、主动脉瓣关闭不全的左心室侧、室间隔缺损的右心室侧等。
病理：
1、急性感染性心内膜炎病理改变的特点为赘生物大而脆，易脱落，栓塞发生早，皮肤粘膜病变多见，转移性脓肿及化脓性脑膜炎、肺炎较多见。本病瓣膜毁损严重，迅致穿孔、破裂，常引起腱索或乳头肌断裂及心肌脓肿，心力衰竭出现早而急。
2、亚急性感染性心内膜炎本病的基本病理改变为赘生物形成，多发生于主动脉瓣和左房室瓣，肺动脉瓣和右房室瓣甚为少见。赘生物系由细菌、纤维蛋白、红细胞、白细胞和血小板集聚构成，大小及形状不一，细菌多隐藏于其内层。赘生物的形成可使瓣膜产生溃疡或穿孔，腱索或乳头肌断裂。赘生物脆弱，易破碎及脱落，造成周围动脉栓塞。发生在瓣膜病的赘生物多在左心瓣膜上，故栓塞多发生于体循环，尤以在脾、肾和脑最为常见。发生在左至右分流的先天性心血管病者，赘生物可进入肺动脉，造成肺栓塞。动脉营养血管栓塞可使管壁削弱，形成微小的细菌性动脉瘤，常位于动脉分支处。本病的血管病变还有动脉炎，以毛细血管和小动脉的动脉炎为最常见。心肌有程度不一的病灶，肌纤维可呈退行性变化，通常力不同愈合阶段的小疤痕，偶尔出现心肌坏死或粟粒大小的脓肿。肾脏病理变化除梗死外，还有局灶性栓塞性肾小球肾炎和弥漫性肾小球肾炎。脾脏通常增大，梗死和脾周围炎常见。中枢神经系统最常见的病变为大脑栓塞和弥漫性脑膜脑炎。细菌性动脉瘤在颅内破裂时，常致蛛网膜下腔出血。
病理生理：
急性感染性心内膜炎50％以上为金色葡萄球菌感染，产生心瓣膜和腱索的急剧损害，迅速发展为急性充血性心力衰竭。
诊断标准：
见急性和亚急性心内膜炎的诊断标准。
诊断依据：
1．基本可以确定诊断的标准
（1）血培养阳性结果二次以上并伴有下列一项以上条件者：
①新出现的返流性杂音或原有的返流性杂音强度增加二级者，或杂音呈突变者；
②栓塞表现；
③皮肤、粘膜微栓塞或微血管炎表现；
④超声心动图发现心瓣膜上新团块回声或原有团块增大。
（2）血培养阴性但同时具备以下三项条件者：
①原因不明的持续发热一周以上；
②杂音发现同前；
③栓塞表现。
2. 拟诊标准
（1）血培养同一种细菌阳性结果二次以上并伴有下列一项以上条件者：
①停用抗生素后菌血症复发者；
②具有心瓣膜病、先天性心脏病或其他心血管易患因素（如动静脉瘘）者。 （2）人工心瓣膜替换术后血培养阳性伴原因不明发热者。
（3）血培养阴性但同时具备以下三项条件者：
①原因不明发热持续一周以上；
②具有心血管病成为易患因素者；
③栓塞表现或典型的皮肤、粘膜、眼底改变，如roth点、osler结或中心发白的出血点。
体征：
1. 急性感染性心内膜炎: 起病急骤，病程短，病情较重，常为全身感染的一部分,主要为败血症的症状，如高热、寒战、进行性贫血、肌肉关节疼痛、乏力、多汗等。此外可发生急性心力衰竭、器官栓塞及转移性脓肿，并出现相应的症状。 瓣膜受损或腱索断裂时，可短期内出现高调的杂音或心脏杂音迅速变化。手掌及足底常易出现栉斑样或小结节状出血点，无压痛，称詹恩威（janeway）结。部分病人眼底可见小出血区，中心呈圆形白点，称罗特（roth）点，此外，可有急性心力衰竭及器官栓塞的体征。病程短而急，如不积极治疗，多在6周内死亡。 
2．亚急性感染性心内膜炎  起病缓慢，发热，热型不规则，体温常在37.5～39℃之间，或伴畏寒、心悸、胸闷，气短、消瘦乏力，亦可有肌肉关节酸痛。心功能不全呈缓慢进展，后期可有器官栓塞症状出现。新出现病理性杂音，原有的病理性杂音强度增加二级以上或杂音的性质、强度突然改变，表明赘生物破裂或腱索、瓣膜破裂，心肌脓肿可致房室传导阻滞引起心律失常。浅表损害：如瘀点，多见于颈、胸、口腔及眼结合膜，其中心呈白或浅黄色；条纹状指甲下出血、杵状指趾；osler结，位于指趾末节腹面，足底或大小鱼际处，呈红色或紫红色，略高于皮面，有明显压痛；hneway：结，系位于手掌或足底的无痛性小结节。内脏损害：如roth点，系视网膜有中心灰白的絮状出血区；颅内如颅底菌性动脉瘤及弥漫性脑膜脑炎；肾脏病变如显微镜下血尿，局灶性肾炎及球性肾炎；心脏病变如心肌炎、化脓性心包炎及心肌脓肿。以上病变根据病理损害部位及程度，出现相应症状及体征。栓塞表现：多见于病程后期，甚至在体温已降至正常后；约1／3病人以栓塞为首发症状。脑栓塞，最多见，常发生于大脑中动脉，有偏瘫、失语等症状；肾栓塞引起腰痛、肉眼血尿；脾栓塞引起左上腹剧痛、压痛，随膈式呼吸及体位改变而加剧，有时可闻及脾区呼吸摩擦音；冠状动脉栓塞引起急性心肌梗死；肠系膜动脉栓塞引起急性腹痛、呕吐、血便或似肠梗阻症状；肢体动脉栓塞致肢体剧痛、苍白，温度降低，脉搏消失，以后发生干性坏疽；肺动脉栓塞可致急性右心衰竭或引起突然胸痛、气促、紫绀，或咯暗红色粘稠血痰。
电诊断：
心电图检查
新出现的房室阻滞、束支阻滞或室性早搏常提示心肌脓肿。
影响诊断：
1、超声心动图检查
m 型与实时二维图联合使用，可提高赘生物检出率。
2、放射性核素检查
镓心脏扫描及铊灌注技术有助于发现心肌脓肿。
实验室诊断：
90％以上的病人红细胞沉降率增快，免疫复合物试验阳性。部分病人血清c反应蛋白阳性，球蛋白增多，补体降低，类风湿因子滴度增高，核酸抗体试验阳性。浓缩静脉血检查，在吞噬细胞内可发现细菌。显微镜下血尿常见，1／3病人有肾功能不全。对疑有立克次体、衣原体、布氏杆菌及真菌感染者还可作血清抗体试验。
鉴别诊断：
1．风湿热  有风湿活动症状，心电图示p一r间期延长，抗溶血性链球菌抗体滴度增高。抗风湿治疗有效。
2．系统性红斑狼疮  常有颊面部蝶形红斑，白细胞计数减少，血液或骨髓液内可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血培养阴性，抗生素治疗无效，而糖皮质激素可使其缓解。
3．心房粘液瘤  可有发热、栓塞及心脏杂音，酷似感染性心内膜炎，唯血培养阴性，无脾肿大，超声心动图可显示肿瘤回声图像。
此外，尚需与伤寒、结核、上呼吸道感染等疾病相鉴别。
疗效评定标准：
见急性和亚急性心内膜炎的疗效标准。
预后：
急性感受染性心内膜炎的预后取决于治疗早晚、抗生素对原发感染细菌控制能力、感染病灶迁移范围、心脏瓣膜损伤程度和病人的抵抗力。
亚急性感染性心内膜炎的预后取决于原有心脏病的性质及严重程度，由于有效抗生素的应用，细菌感染性心内膜炎多可得到控制。
治疗：
1. 抗生素治疗
（1）一般原则：①应用要早，于24～48小时中采血培养3～5次后即可根据可能入侵途径选用抗生素，先按经验用量给药，三天后视病情作调整。②用杀菌药，并可长时间或大量使用而无严重毒性者，还可加用有协同作用的药物。③剂量要足，应取决于用试管法测定的药物敏感试验得出的最低抑菌浓度及用病人血清稀释8倍后仍具杀菌能力的最低杀菌浓度。④疗程要长，一般应为4～6周，有严重栓塞或转移性脓肿者疗程应延长，人工瓣心内膜炎者疗程应更长。
（2）药物选择：一般首选青霉素，本药毒性较小，属杀菌抗生素，剂量可适当调整，本病的大多数致病菌对其敏感，亦可根据药敏试验选用。
 ①致病菌未明：常用青霉素，480万～800万u／日，分3～4次静注，链霉素1g／日，肌肉注射。如用药后三天热不退者，青霉素可加至2000万～4000万u／日，静滴。②革兰阴性杆菌感染：主要根据药敏试验结果用药。常见有大肠杆菌、肺炎杆菌或变形杆菌感染，可选用氨苄青霉素每日6g，分次静注，加用卡那霉素每日1～1.5g，分次肌注，或庆大霉素每日3～5mg／kg，分次肌注或静滴。产碱杆菌选用链霉素或氯霉素2g／日静滴。厌氧杆菌可用林可霉素8g／日，或红霉素和氯霉素联合应用。③革兰阳性球菌感染：多见草绿色链球菌、肠球菌及葡萄球菌感染。均可选用青霉素，剂量为1000万～2000万u／日，分次静滴，链霉素或庆大霉素12万～24万u／日，静滴或肌注。肠球菌感染亦可用氨苄青霉素6～129静滴，或万古霉素2～3g,分次静注和链霉素或庆大霉素合用。④葡萄球菌耐药菌株：许多葡萄菌对青霉素耐药。对此可选用新型青霉素，如苯唑青霉素6～10g／日，或二氧萘青霉素8～12g/日，分次静注。亦可用先锋霉素Ⅴ号或先锋霉素Ⅵ号4～8g／日，分次静滴。⑤对青霉素反应或过敏者：选用万古霉素每日2～3g，分次静注，或先锋霉素、先锋必素、菌必治等治疗。⑥真菌和立克次体感染：前者选用二性霉素b，首剂为0.1mg／kg，逐步增量，最大不超过每日1mg／kg，总量2～3g，或与5－氟胞嘧啶联合应用，每日以50一150mg／kg，缓慢静滴。立克次体感染可用四环素2g／日，静滴，或0.5g 口服，每6小时1次，疗程6周。
2. 外科治疗  大部分病人经内科保守治疗后多可痊愈。部分病人因严重感染不能控制，需紧急切除病变瓣膜，安置人工瓣膜，清除脓肿和栓塞，修补缺损。对于难治心力衰竭、大赘生物、心肌或瓣膜脓肿、移植之异体瓣膜感染等，可作为手术指征；但目前手术死亡率仍较高，置换人工瓣膜后再次感染的危险性也很大。

西医

简介：
感染性心内膜炎是指病原体侵入血流，引起心内膜及大动脉内膜炎症病变。病原多为细菌，尚可有霉菌、立克次体、病毒等。一般按其发病、病程及临床表现分为亚急性和急性。
病因：
引起本病的细菌有很多种，其中草绿色链球菌约占50%，近年来葡萄球菌性心内膜炎有明显增加的趋势，约占30%，肠球菌约占10%。细菌性心内膜炎常发生于先天性心脏病或风湿性瓣膜病的心脏，正常心脏也可受侵。病原菌的种类与先天性心脏病类型、病程及年龄无关，但葡萄球菌心内膜炎多发生于正常心脏；草绿色链球菌感染常与牙科手术有关；肠球菌常发生于泌尿道及肠道手术之后。
发病机理：
发生心内膜炎的心脏病变常为心室或血管内有较大的压力阶差，产生高速的血流。细菌种植的部位易发生在压力低的一侧，如室间隔缺损在右心室内膜，动脉导管未闭在肺动脉内膜，二尖瓣关闭不全时在瓣叶的心房侧。易合并细菌性心内膜炎的先天性心脏病为：室间隔缺损、法洛四联症、主动脉瓣狭窄、动脉导管未闭。房间隔缺损极少合并心内膜炎。
病史：
先天性或风湿性心脏病的患儿，有行心导管检查、拔牙或泌尿道、肠道手术的病史。
体征：
发热、寒战、胸痛、疲乏、盗汗及体重减轻等。
体检：
体温升高，心动过速，杂音多变，心力衰竭，心律失常，栓塞表现，脾大及杵状指趾。
影响诊断：
超声心动图可检出赘生物及了解瓣膜的功能
尿：
尿内有红细胞。
鉴别诊断：
1.先天性心脏病合并肺炎：此症表现为发热，咳嗽，喘憋及双肺可闻中小水泡音。但脾大少见，无栓塞表现，血培养阴性。
2.先天性心脏病合并心力衰竭：此病有先天性心脏病的体征及心动过速、心音低钝和循环淤血的表现。无全身感染症状、栓塞表现及脾大。超声心动图无赘生物检出，血培养阴性。
治疗：
本病治疗以抗感染为主，对合并症采用相应的对症治疗。
一、一般治疗
应注意休息，给予营养丰富的饮食，补充铁剂，必要时输血。
二、抗生素治疗
(一)草绿色链球菌
1.青霉素g：每日30万u/kg，每4小时1次，最大量每日2000万u，静脉点滴，疗程4～6周。
2.青霉素g加庆大霉素：庆大霉素剂量每日2～4mg/kg，最大量每日80mg，分3次每8小时1次，静脉点滴，疗程2周。
3.万古霉素加庆大霉素：万古霉素剂量每日40～60mg/kg，最大量每日2g，8～12小时1次，静脉点滴，疗程4～6周。
(二)金黄色葡萄球菌
1.萘夫西林加庆大霉素：奈夫西林剂量每日200mg/kg，每日不超过12g，分次每4～6小时1次，静脉点滴，疗程6～8周。
2.苯唑西林加庆大霉素：苯唑西林剂量同奈夫西林。
3.萘夫西林加庆大霉素加利福平：利福平口服剂量每日15～30mg/kg，每日不超过600mg，每12小时1次。疗程≥6周。
4.万古霉素加庆大霉素加利福平：剂量同前。
(三)肠球菌
青霉素或氨苄青霉素加庆大霉素：氨苄青霉素剂量每日200mg/kg，每日不超过12g，每4～6小时1次，静脉点滴，疗程4～6周。
(四)病原菌不明
1.青霉素g加苯唑西林加庆大霉素。
2.万古霉素加庆大霉素。
三、对症治疗
1.并发心力衰竭者应用地高辛、利尿剂或血管扩张剂。限制液体入量，吸氧等。 2.并发心律失常者应用抗心律失常药物。
四、手术治疗
对于严重的主动脉瓣或二尖瓣功能不全造成顽固性心力衰竭且药物治疗无效者，可行感染病灶切除术及心瓣膜修补术或换瓣术。偶见主动脉窦破溃需急诊手术。用正规抗生素治疗无效或心肌脓肿、反复栓塞者也可手术治疗。
中西医结合：
采用中西医结合的方法治疗本病，适用于疾病的各个发展阶段，有利于缓解临床症状，改善心脏功能，缩短病程。西药治疗本病，关键在于及时使用抗生素，通常以大剂量、联合用药为原则。临床可酌情选用青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素、庆大霉素等。中药则可选用黄连解毒汤、五味消毒饮等清热解毒之品，以协同西药杀菌抑菌。出现栓塞现象时，中药应选用丹参、红花、当归、川芎等活血化瘀之品。并发心力衰竭时，西药通常给予洋地黄类制剂及利尿剂等。中药此时应在辨证基础上选用黄芪、丹参、枳实、葶苈子、泽泻等药，能协同西药增强心肌收缩力，改善心脏功能。

“感染性心内膜炎” 相关论述

第七节　非感染性心内膜炎《病理学》

非感染性心内膜炎（non-infective　endocarditis）是指不是由病原体直接引起的心内膜炎；在心瓣膜上形成无菌性血栓性疣赘物。风湿性心内膜炎就是一种常见的非感染性心内膜炎。此外，还有以下几种类型。
1．赘疣性血栓性心内膜炎 赘疣性血栓性心内膜炎（endocarditis　verrucothrombotica）以血液凝固性过高和（或）消耗性血液凝固病为基础，例如可因肿瘤崩解产物（如腺癌的粘液）、休克、内毒素血症和恶病质而引起。因此，相应地又称为肿瘤心内膜炎、休克心内膜炎及消耗性心内膜炎。大多数侵犯左心瓣膜，心房内膜偶尔亦被累及。在心瓣膜闭锁缘形成1mm大或以上的血小板血栓，有时呈息肉状。
2．libman-sacks血栓性心内膜炎（libman-sacks　thrombotic endocarditis） 见于系统性红斑狼疮。心瓣膜（主要见于二尖瓣和三尖瓣）闭锁缘可见一些2～4mm大的粗糙疣状血栓沉积物。
3．lбffler纤维增生性壁性心内膜炎（endocarditis　parietalis fibroplastica löffler） 颇为少见，几乎只见于男性。特点虽几乎只侵犯心壁内膜，好发于左心室并累及心尖区，但从不侵犯瓣膜和腱索内膜。病因未明，属感染变态反应范畴。早期可见嗜酸性心内膜炎、心肌炎和心包炎，伴有心肌坏死及心壁内动脉炎。坏死物被富含嗜酸性粒细胞的肉芽组织所清除吸收，最后形成瘢痕。被累心内膜可呈白色腱样外观，可并发附壁血栓。心包炎后期可发生纤维化、钙化而形成所谓铠甲心。

第八节　感染性心内膜炎《病理学》

感染性心内膜炎（infective　endocarditis）是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。引起心内膜感染的因素有：①病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜；②心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；③防御机制的抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体（coxiella burnettii）等。因此，本病名称宜用感染性心内膜炎，比旧名细菌性心内膜炎更为恰当。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。

第六节　感染性心内膜炎（Infective Endocarditis）《心脏病学》

心内膜炎主要系心瓣膜的炎症。有感染性及非感染性（如风湿性、红斑狼疮性、类风湿性）两大类。临床上以感染性为主，多数由细菌感染引起，故又称细菌性心内膜炎。
感染性心内膜炎依其发病基础，细菌毒力的不同，又分为急性与亚急性。但由于细菌毒力与人体抵抗力对比间常有个体差异，同一细菌在不同病人中可以有不同临床差别，再加上近年来，抗生素的广泛应用，两者临床表现，已无明显界限，有时难以严格区分。

感染性心内膜炎《默克家庭诊疗手册》

感染性心内膜炎是心内膜和心瓣膜的感染。
细菌(真菌较少见)通过血流或在开胸手术时直接感染心瓣膜或心内膜。异常的或病损的瓣膜易受细菌侵袭，正常瓣膜也可能被侵袭力强的细菌，尤其是大量的细菌感染。在瓣膜上堆积的细菌和血凝块(称为赘生物)可能松脱并随血液流向重要脏器，导致该器官血供的阻塞。这些栓塞有时相当严重，可以导致脑卒中、突发心肌梗死以及住留组织器官的感染和损伤。
感染性心内膜炎的内面观
该剖面图显示了在四组心瓣膜上的赘生物(堆积的细菌和血凝块)
[imgz]mokejiatingzhenliao028.gif[alt]感染性心内膜炎的内面观[/alt][/img]
感染性心内膜炎可突然发生并在数天之内危及生命(急性感染性心内膜炎)，或者缓慢发生并持续数周到数月(亚急性感染性心内膜炎)。
【病因】
正常情况下在血液中不会发现细菌，但在皮肤、口腔粘膜和牙龈表面损伤时，可能会有少量的细菌进入血液循环。牙龈炎(牙龈的感染或炎症)、局部皮肤感染以及身体其他任何部位的感染都有可能导致细菌进入血循环系统。某些外科、牙科和内科操作也有可能直接将细菌带入血液，比如静脉输液、静脉高营养、静脉给药等操作以及膀胱镜检查、肠道镜检查等。瓣膜正常的个体由于白细胞的保护作用(破坏和杀灭细菌)，不会出现损害。然而，细菌容易停留在有病损的心瓣膜上，随后寄生于心内膜并开始繁殖。在进行人工瓣膜置换术时有可能带入细菌，不过这种可能性很小，这些细菌常常对抗生素有耐药性。具有心脏出生缺陷或异常的患者发生心内膜炎的危险性增加。
少量细菌入血可能不会立即出现症状(菌血症)，但菌血症可能逐渐发展为败血症，后者是一种严重的血液感染，典型的症状包括高热、畏寒、颤抖和低血压。败血症患者发生心内膜炎的危险性更高。
引起急性细菌性心内膜炎的细菌侵袭力较强，有时能感染正常的心瓣膜；而引起亚急性细菌性心内膜炎的细菌几乎总是感染异常或有病损的心瓣膜。在美国，大多数心内膜炎病例发生在心腔或心脏瓣膜有出生缺陷者、置换人工心脏瓣膜者以及风湿热性或老年性心脏瓣膜病患者。使用注射毒品者是感染性心内膜炎的高发人群，这是因为注射毒品常常使用肮脏的针头、注射器或药物溶剂将细菌直接注入血液中。
在注射毒品使用者和长时间接受导管操作者心内膜炎最常见的感染部位是右心室的入口的瓣膜，即三尖瓣。但在大多数其他病例，心内膜炎多发生于左心室的入口瓣膜(二尖瓣)或流出口瓣膜(主动脉瓣)。进行了人工瓣膜置换术的患者，发生感染性心内膜炎的危险性在术后第一年最高；随着时间的推移，危险性逐渐下降，但仍稍高于正常普通人群。人工主动脉瓣置换术发生心内膜炎的危险性高于人工二尖瓣；人工机械瓣置换术者发生心内膜炎的危险性高于人工生物猪瓣置换术者。这种差异的原因至今尚不清楚。
【症状】
急性细菌性心内膜炎 通常以突然高热(39～40℃)、心率加快、乏力、迅速严重的瓣膜损害等为首发症状。脱落下的心内膜赘生物(栓子)随血液流向体内其他部位，导致这些部位的感染。感染瓣膜的基底部和感染性栓子栓塞处有脓液积聚。短时间内(数天)出现心脏瓣膜穿孔并发生严重的血液回流。部分人出现休克，肾脏和其他重要脏器出现严重功能障碍(这种状态称为脓毒综合征)。动脉内感染导致动脉壁变弱，可引起动脉破裂，危及生命(尤其是发生在颅内或近心大动脉时)。
亚急性细菌性心内膜炎 患者在出现心瓣膜损害或栓塞使医生明确诊断之前，症状可以存在数月之久。症状包括疲乏、轻度发热(37.5～38.5℃)、体重下降、出汗和红细胞计数降低(贫血)。对不明原因发热者，如果心脏出现新的杂音，或以往杂音的性质发生变化，常常会怀疑是否存在心内膜炎。发现脾脏长大，皮肤上可能出现类似微小雀斑一样的小斑点；同样的斑点也可能出现在眼巩膜(白眼仁)上或手指甲床下。实际上，这些斑点是很小的出血区域，由从心瓣膜上脱落的极小的栓子所致。较大的栓子可以引起腹痛、上肢或下肢动脉的突然阻塞、急性心肌梗死以及脑卒中。
急性和亚急性细菌性心内膜炎的其他一些症状包括：畏寒、关节痛、皮肤苍白、心跳加快、皮下痛性结节、意识模糊和血尿。
人工心脏瓣膜的心内膜炎可以为急性或亚急性发作。与天然瓣膜相比，人工心脏瓣膜的感染更易于从瓣膜基底处向心肌扩散并使瓣膜松弛。因为导致的严重瓣膜漏引起心衰可能是致命的，因此必须立即急诊进行人工瓣膜再置换术。另外，心脏电传导系统可能会受到破坏，导致心跳减慢，致使患者突然意识丧失甚至死亡。
【诊断】
怀疑急性感染性心内膜炎的患者应入院进一步诊断和治疗。由于亚急性感染性心内膜炎的初期表现常不明确，因此在作出诊断之前，感染可能已造成瓣膜的损害或扩散到其他部位。不治疗的亚急性感染性心内膜炎与急性感染性心内膜炎一样是致命的。
根据症状，尤其是症状发生在有易感倾向的个体时就可能怀疑存在感染性心内膜炎。超声心动图检查能发现赘生物和瓣膜损害。通过血液培养可以确定致病菌的种类。由于细菌是间歇性释放入血，因此应在不同时间分次采血进行血液培养以获得更高的诊断率。培养出来的细菌可用各种抗生素进行药物敏感实验以选择最有效的药物。
有时细菌不能被培养出来。因为某些特殊的细菌需要专门的培养技术；另外，可能病人已使用了抗生素，尽管这些抗生素没有治愈感染，但能减少细菌的数量，降低培养的成功率。另外一个可能的原因是该患者并没有罹患心内膜炎，但患有症状与其相似的病症，如心脏肿瘤等。
【预防和治疗】
所有心脏瓣膜异常患者、人工瓣膜患者或先天性心脏缺陷患者在进行牙科和外科手术前都应常规使用抗生素。尽管外科手术发生心内膜炎的危险性并不太高，而且预防性抗菌治疗并非总是有效，但由于心内膜炎的后果严重，大多数医生都认为在这些操作前使用抗生素是合理的。
由于心内膜炎的抗菌治疗通常要持续至少2周以上，因此患者一般都入院治疗。在人工心脏瓣膜性心内膜炎患者，单独使用抗生素并不总是能治愈疾病。因此，应再次进行心脏手术以修复或替换已毁损的瓣膜并同时清除赘生物。

非感染性心内膜炎《默克家庭诊疗手册》

非感染性心内膜炎是指在病损的瓣膜上血栓形成。
危险个体包括系统性红斑狼疮，肺、胃和胰腺癌，结核病，肺炎，骨骼感染，以及引起体重明显下降的其他疾病患者。当伴有感染性心内膜炎时，可能发生心脏瓣膜漏或不能正常开放。栓塞导致脑卒中和心肌梗死的危险相当高。可以应用预防血栓形成的药物，但目前的研究尚不能证明这种治疗能有多大益处。

感染性心内膜炎《家庭医学百科·医疗康复篇》

感染性心内膜炎是一种较常见的心脏病，虽然目前抗生素的种类很多，治疗也相当有效，但若不及时治疗，则可以引起死亡。而相当一部分病人，若注意预防，是可避免患病的。故在此向大家介绍一下，什么是感染性心内膜炎？哪些人易于患此病？如何进行预防?
人的心脏有三层结构，外层为心外膜，中层为心肌，内层即心腔面为心内膜，后者包括心壁内膜和心瓣膜。感染性心内膜炎即指心壁内膜和心瓣膜的感染性炎症，绝大多数为细菌性感染。口腔及上呼吸道感染、拔牙、扁桃体摘除、泌尿生殖道、肠道的感染和手术时，细菌常可从口腔、上呼吸道、泌尿道或肠道入血，引起短暂的菌血症，细菌随血流到达心腔，在心瓣膜或心壁内膜“定居’、“繁殖”，导致感染性心内膜炎。但在一般正常的心脏，细菌被很快“杀灭”，不易“停留、定居”下来。统计资料显示，约60％～80％的病例发生于风湿性心瓣膜病的基础上，发生于先天性心血管畸形者约占10％。可见绝大多数感染性心内膜炎发生于器质性心脏病的基础上，尤其风湿性和先天性心脏病，因此这些病人尤应注意自我保健。
感染性心内膜炎的预防，除了一般的增强机体抗病能力的措施，如进食富于营养的饮食，适当体育锻炼外，很重要的一点是预防性应用抗生素，具体地说，风湿性心脏病及先天性心血管病病人，在施行拔牙、扁桃体摘除术、五官科和颌面部手术前1天和手术后3～5天，应预防性应用青霉素，如青霉素过敏者可选用红霉素或头孢霉素；施行泌尿生殖道、肠道手术或分娩时，应预防性应用氨苄青霉素或庆大霉素。此外，个人卫生也非常重要，这些病人须注意口腔卫生，养成每天早晚刷牙的习惯，勤洗澡、勤换衣，有局部感染病灶者，应及时到医院治疗。如出现持续性发热和进行性贫血，应及时到医院检查，争取早期诊断、及时治疗。一般来说，及时的、大剂量的抗生素治疗可以治愈本病，但疗程须足够长。常须持续治疗6周，过早停药易于复发。