艾滋病

( aizibing )

别名: 获得性免疫缺陷综合征

西医

简介:
艾滋病是一种主要经性接触、血液传播和母婴传播的传染性疾病,是以损害机体免疫系统,引起持续性细胞免疫缺损,从而导致多个器官发生多种条件致病性感染,而且常并发少见的恶性肿瘤的一种严重疾病,病死率极高。
病因:
艾滋病是由一种逆转录病毒引起的。本病的病原为人类免疫缺陷病毒(hiv),属逆转录病毒,具有逆转录酶,该病毒攻击的靶细胞均为t淋巴细胞,尤其cd+4细胞。hiv对70%乙醇、0.1%次氯酸钠、0.02%戊二醛及加热(100℃)等均甚敏感,易被灭活。hiv-1(人类免疫缺陷Ⅰ型病毒)属逆转录rna病毒,细胞膜芽生,未成熟的游离病毒颗粒有一新月状的核,成熟的病毒颗粒有一致密偏心的圆形或棒状的核,颗粒大小为100nm~140nm。病毒蛋自主要包括核蛋白、膜蛋白和复制有关的酶蛋白三种。hiv具有典型的逆转录病毒基因结构,两段重复调节续列(ltr)排列两边,中间有3个主要基因:①gag基因,编码3种病毒的核蛋白;②pol基因,编码多聚酶和蛋白酶;③env基因,编码膜蛋白。hiv-1由皮肤破口或粘膜进入人体血液,主要攻击和破坏的靶细胞是辅助性t细胞(t4)。这种病毒对t4有亲和力,穿入t??后能使之破裂、溶解、消失,从而使机体的t4减少,呈现免疫抑制状态,并易于发生条件致病性感染及kaposi肉瘤。此外,这种病毒也是嗜神经性的,能侵犯神经系统,感染脑和脊髓,出现神经系统症状。艾滋病患者的血液、精液、尿液、脑脊液、眼泪、乳汁中均曾分离出病毒。但流行病学只证明了血液和精液有传播作用。已经证实了的传染途径有:①性接触传染;②经污染的血液、血液制品、针头注射器传染;③母婴传播。
地区:
本病最初发现于美国,现已蔓延至世界各地。
人群:
本病主要侵犯45岁以下的中青年,80年代中期起,男女间比例趋向1:1。从全球范围看,75%的成人感染由异性间传播引起,其他高危人群包括男性同性恋者、静脉注射药物成瘾者、海地移民、血友病病人、aids病人的性伴侣、接受输血或血制品的人群、生活在aids病人家庭中 的儿童等。
发病机理:
患者精液中含107-8病毒颗粒/ml,带毒者含106病毒颗粒/ml,hiv可经阴道或通过肛交由直肠入血,引起感染;静脉药瘾者则因共用污染hiv的注射器而引起感染;血友病人所输入的凝血因子乃由2000份以上的人血浆混合浓缩制成,污染hiv的机会甚多,也易引起感染。侵入人体的hiv选择性地抑制t细胞,导致cd+4(辅助t细胞)cd+8(抑制性t细胞)比例下降,使患者易发生条件致病性感染及恶性肿瘤。至于cd+4减少的原因,除hiv的直接破坏外,其他可能有:hiv感染于细胞、自身免疫引起的cd+4破坏、胞体的形成等。
病理:
艾滋病患者中,口腔疱疹形态类似生殖器疱疹,在 口腔粘膜上出现伴有小水疱形成的疼痛性病变。艾滋病患者约有21%出现毛状口腔粘膜白斑,对早期诊断具有重要意义。
艾滋病眼部表现约63%有眼部异常,主要表现为条件性微生物感染所致的眼底病变,其中以棉絮状白斑和巨细胞病毒性视网膜炎较常见。棉絮状白斑位于视网膜神经纤维层,可将经过其下之血管遮盖。若伴以视网膜出血,则表现为有向心的出血斑,组织学上,白斑处之视网膜神经纤维层肿胀,局部缺血,有细胞样体,神经纤 维层内轴浆流淤积。巨细胞病毒性视网膜炎的初期,眼底表现为数个白色颗粒状病灶,逐渐扩散并相互融合,附近有带鞘血管和出血,可出现视乳头水肿、黄斑水肿及星状白色渗出,末期出现视网膜和色素上皮的显著萎缩。病理组织学上表现为视网膜全层坏死,色性炎症细胞浸润、出血和坏死,坏死区内可见到含细胞浆包涵体和核内包涵体的巨大细胞,视网膜内有散在嗜酸性无定形物质。脉络膜内有神经坏死,筛板前后有散在的核内包涵体。荧光造影可见视网膜条纹、微血管、广泛渗漏和小动脉闭塞。
诊断标准:
获得性免疫缺陷综合征(aids)诊断标准:
1.本病与病毒感染有关,可从病人体液(血液、精液、唾液)中分离出htlv(human t lymphotropic  virus),htiv是一组嗜淋巴细胞的人类逆转录病毒,病人血中可检出抗htlv-Ⅱ抗体。t4数目下降,t4/t8
2.高危人群有:男性同性恋者及其配偶;静脉药瘾者;接受来自艾滋病高危区且未按who规定方法进行处理的血液制品;有与艾滋病高危区的外国人有性接触机会者;父母为艾滋病的儿童。
3.临床症状
(1)全身症状包括发热盗汗、淋巴结和肝脾肿大、食欲不振、腹泻、体重减轻。
(2)脏器症状包括条件性感染,特别是卡氏肺囊虫性肺炎、念珠菌性食道炎,其他病毒、细菌、真菌、原虫等多脏器感染;恶性肿瘤,特别是kaposi肉瘤;有中枢或外周神经症状。
4.应除外明确的已知原因所致的免疫缺陷。
5.预后不良。

[附]aids的分期、分型与分类
一、分期、分型
1.hiv感染:感染aids病毒后,未出现临床症状,而hiv抗体检测阳性,为aids病毒携带者,但亦可有轻度非特异性症状。
2.艾滋病相关综合征(arc):可有持续性淋巴结病和一定程度由t细胞功能缺陷引起的症状以及非特异性症状。常表现为持续存在超过5~6个月,数目在2个以上非腹股沟部位的淋巴结病、粘膜损害(口腔白色念珠菌感染)、皮肤损害(单纯疱疹带状疱疹及真菌感染),以及体重减轻>10%,持续性腹泻发热(38℃以上持续3月)、疲乏、盗汗等。
3.艾滋病:主要表现为由hiv感染引起免疫功能障碍导致的继发疾病的症状、体征,继发疾患包括各类致病性感染及少见的恶性肿瘤。不同患者的继发疾患不同,临床表现也不同,大体可分4种类型:
(1)肺型:表现为呼吸困难、低氧血症胸痛以及胸部x线检查肺部有弥漫性浸润。最常见的致死性感染是卡氏肺囊虫性肺炎。此外,军团菌、隐球菌、弓形体、类圆线虫、巨细胞病毒等均可引起肺炎
(2)中枢神经系统型:包括中枢神经系统感染(如鼠弓形体脓疡、隐球菌性脑膜炎)、大脑淋巴瘤等,因侵犯部位不同,表现为不同的中枢神经系统症状。
(3)胃肠型:表现为腹泻体重下降,严重者可出现吸收不良等恶液质。隐孢子虫是艾滋病肠道感染的常见病因,表现为慢性持续性腹泻,大量水样便达数月之久,常导致死亡。
(4)发热原因不明型:除发热外,尚有体重下降,无力,全身不适,某些病例可能有鸟分枝杆菌感染。
二、分类
1986年美国疾病控制中心(cdc)建议新的临床分类为:①Ⅰ组:急性感染,临床类似一过性传染性单核细胞增多症;②Ⅱ组:无症状感染;③Ⅲ组:持续性全身淋巴结病;④Ⅳ组:合并其他症状,又分亚类a,有非特异性全身症状,如持续1月以上的发热腹泻、体重减轻10%以上而找不到其他原因;亚类b,表现为神经系统症状;亚类c,继发性感染(后者又分c1,1982~1985年cdc记录的艾滋病常见感染包括卡氏肺囊虫性肺炎、弓形体病、慢性隐孢子虫病等11种,c2为其他感染);亚类d,继发肿瘤;亚类e,其他并发症。
体征:
临床学分为无症状带病毒期、持久性全身性淋巴腺病期、艾滋病相关综合征期、艾滋病期四期。
1.无症状带病毒期:此期为艾滋病病毒进入体内生存,适应繁殖的阶段,也是t4细胞遭受感染、性质渐变、功能受损的阶段。一般病程为1年~3年。没有免疫缺陷综合征的临床症状,但可有一过性症状。即感染艾滋病病毒后,不发生任何可察觉出的症状,少数可有发热、皮疹等轻微表现,一般状况正常。但艾滋病抗体阳性,病毒阳性,有传染性,大部分患者症情稳定。
2.持久性全身性淋巴腺病期:此期艾滋病病毒已开始侵犯淋巴腺,病程平均为1.5年。最少三处(腹股沟、颈、腋)淋巴腺肿大,质硬可动,常对称而无压痛,且没有急性腺热证。淋巴腺病理活检为良性反应性增生;无其他临床体征,或仅有疲劳、发热、微瘦、轻泻、夜汗等症之一。此时,一般状况尚可,抗体、病毒、传染性均为阳性。
3.艾滋病相关综合征期:此期已发生临床症状,但尚未发生肿瘤或机会性致病菌感染征。可由潜伏期艾滋病直接发生,或从30%的艾滋病淋巴腺病者发展而来,病程一般为1年~3年。症状可见严重不适、消瘦、腹泻发热(>38℃)、夜汗、嗜睡口腔白斑、皮炎、脾大等体征。一般状况较差。抗体、病毒、传染性均为阳性。
4.艾滋病期(重症艾滋病):此期机体受艾滋病病毒感染后,t4细胞空竭,细胞免疫功能丧失。机体处于条件致病菌的反复严重感染和机体细胞易癌变恶化的濒死边缘。病程为1.5年~2.5年。此期可见发热、极度疲劳、明显消瘦、淋巴腺肿大变硬、腹泻咳嗽气短、皮疹、出血和头痛肢麻等神经征,及抑郁、错觉、幻觉等精神征,还可见由白色念珠菌引起的鹅口疮,更甚者并发条件致病菌感染和肿瘤。一般情况极差,预后与转归也差。
实验室诊断:
1.条件致病性感染病原体的检查(1)原虫及蠕虫感染:卡氏肺囊虫性肺炎,根据组织学或可疑的感染物的印片或支气管渗出物作镜检;弓形体病,根据组织学或印片作检查,隐孢子虫病,根据组织学或粪便检查;类园线虫病,根据组织学。(2)真菌感染:白色念珠菌病,根据组织学,食管组织的印片镜检或用内窥镜观察到的红斑性粘膜基底上的斑块;隐球菌病,根据培养、抗原测定、组织学或脑脊液的印片墨汁染色。(3)细菌感染:鸟分支杆菌病,根据培养。(4)病毒感染:巨细胞病毒感染,根据组织学:a-疱疹病毒1或2型,根据培养、组织学或细胞学;进行性多灶性脑白质病,可能是由乳多空病毒所引起。2.艾滋病病毒检测:检测病毒有:细胞培养分离病毒、检测病毒抗原、检测病毒核酸、检测逆转录酶四种方法。
免疫学:
(1)t4减少。(2)t4:t8<1。(3)艾滋病抗体的检测,检测抗体有以下两种方法:(1)筛查试验酶联免疫吸附试验(ellisa)是目前检测hiv-1最常用的方法之一,具体又分为竞争elisa法和间接elisa法,后者应用更广泛。间接免疫荧光试验,明胶凝集试验。(2)确证试验放射免疫沉淀试验,蛋白印迹法。这两种试验因为是测定病毒结构蛋白,因而特异性较强。艾滋病病毒抗体测定是确定是否有hiv感染最简便的方法。通常先用elisa等方法检测,由于elisa法测定抗体还有一小部分是非特异性的,重复两次阳性者才能确定为阳性。阳性者还必须作确证试验,方可确诊。
鉴别诊断:
本病应与以下疾病相鉴别。1.皮质类固醇、化疗、放疗或原先已经存在的恶性肿瘤及严重的蛋白质-热能性营养不良引起的继发性免疫缺陷病。2.原发性免疫缺陷病。3.血液病由于艾滋病的患者有发热肝脾肿大、淋巴结肿大,个别白细胞低、淋巴细胞减少。因此,临床上注意鉴别。4.中枢神经系统病变应注意与其它原因引起的中枢神经系统疾病相鉴别。5.传染性单核细胞增多症艾滋病的高危人群出现传染性单核细胞增多症症状时,应立即进行hiv抗体的检测。
疗效评定标准:
待订。
预后:
艾滋病传播面广,预后不良,死亡率很高,病人并发机会性感染者平均生存期为35周,并发机会性肿瘤者平均生存期为125周,因此人们称之为“超级癌症”。本病感染疫毒病机的关键。而疫毒内侵易损伤正气。正虚毒盛,阴阳失调脏气衰败是本病的基本病机。因此,本病及时防治,可阻止邪毒深入,控制病情的发展;如治疗不及时,邪毒入里,不仅损伤脏气而且致生病理产物,病理产物反过来又进一步恶化伤脏,使五脏气衰,阴阳离绝,病情不可逆转而死亡。艾滋病预后极差,如初起治疗及时可向愈或稳定,后期则转归不良。
治疗:
(一)西药治疗1.免疫增强剂最近发现应用白细胞介素-2(il-2)治疗本病有一定的效果,其他还有γ-干扰素等。2.治疗合并性感染针对卡氏肺囊虫感染,用tmp20mg/kg,加smi100mg/kg,均为每日量,分4次口服、鼻饲或静脉注射,疗程2周~3周;或用羟乙基磺胺戊烷??4mg/kg肌肉注射,每日1次,疗程2周~3周。针对新型隐球菌感染,每日静滴二性霉素-乙3mg/kg~6mg/kg,加5-fu75mg/kg~100mg/kg,不少于6周。针对鼠弓形体感染用三磺嘧啶(或用磺胺嘧啶),成人每日2g~6g,合用乙胺嘧啶每日25mg,共3周~4周。3.抗hiv的药物治疗目前已经有一些抗病毒药物在体外或体内试验中对hiv的复制有影响的报告,这些药物包括苏拉明、三氮唑核苷、异构多聚阴离子-23、α-干扰素、甲磷酸盐、叠氮胸苷及利福霉素衍生物。然而,尽管从上述药物体外试验结果看较有希望,但在艾滋病的治疗中,无论临床及免疫学方面,均未改善。因此,国外正在发展更有效的抗病毒药物,同时也在进行有关抗病毒药物的协同功效研究,以求获得最大的功效和最低的毒性。4.其他包括相应的抗肿瘤治疗、支持疗法及对症治疗等。

“艾滋病” 相关论述

艾滋病(aids)是获得性免疫陷综合征(acquirid immunodeficiency syndrome,aids)的简称,是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,hiv)引起的一种严重传染病艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体,特异性地破坏辅助性t淋巴细胞,造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征,最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。本病目前尚无有效防治方法,病死率极高,已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。

艾滋病是一种传染病传染病发生和流行要具备三个环节,即传染源、传播途径及易感人群,一般将容易感染某种传染病的人称为易感人群。艾滋病的易感人群,也就是以对艾滋病有高度危险的人群是哪些呢?

首先是男性同性恋者或妓女嫖客。妓女嫖客间性关系混乱复杂,一旦接触到艾滋病病人或带病毒者就可能受到感染,并在不断与他人性接触中又感染别人,接触的对象愈多,感染的机会就愈多。男性同性恋是一种性变态症,西方国家男性同性恋者较多。据报道,美国73%艾滋病病人是同性恋的男性,我国天津等地也报道有男性同性恋者。男性同性恋的一方以肛门直肠代替阴道,而前者的粘膜比阴道粘膜容易破损,致使艾滋病病毒在两人的精液或血液中相互感染。精液中有免疫抑制物质,进入直肠更加重了免疫抑制状态(女性阴道粘膜免疫力较强,能抵抗精液的免疫作用)。

第二,吸毒者是艾滋病的高危人群。毒品、海咯因、鸦片罂粟、可卡因、大麻等都有免疫抑制作用,使吸毒者免疫力明显降低。况且吸毒者往往用注射方式将毒品输入体内,注射器既多人共用又不消毒,增加了传播艾滋病病毒的机会。有报道美国的药瘾者中,87%受艾滋病毒感染,我国云南、广东等边境地区及沿海地区吸毒问题甚为严重,值得重视。

第三,经常需要输血或血制品的病人。如果这些材料中污染了艾滋病病毒,就可能受到感染。由于我国已有多起因输注进口或不洁血制品而遭受艾滋病病毒感染的报道,所以我国现已对此严格把关。

第四,艾滋病病人或艾滋病病毒感染者的婴儿。病毒可经母亲子宫胎盘传递给胎儿,或出生时新生儿从母亲产道得到感染。有报道艾滋病病毒感染的孕妇传播给下一代的危险度是30~50%。

吸毒者是注射或熏吸海洛因、阿片、吗啡、可卡因、大麻和杜冷丁等毒品的人。这些毒品具有镇病、催眠、麻醉和致幻等作用,医学上偶而用于危重、剧病病人,以缓解其极度病苦,但使用时十分谨慎,以防其成瘾。

吸毒者受毒品的作用,表现为精神萎迷、情绪低落、意志消沉、生活无度,以致营养不良、体内体液丢失、电解质失衡、植物神经系统紊乱,全身细胞受害,也累及生殖细胞。身体各器官生理功能发生障碍,尤其免疫系统、免疫器官和免疫细胞的功能全面下降。免疫细胞杀伤吞噬病原体的能力丧失,体液中补体、抗体、干扰素等免疫物质缺乏,以致抗病能力极度下降,非常有利于艾滋病病毒乘虚而入,尤其注射吸毒者所用针筒针头不经消毒、多人共用,只要注射器带有艾滋病病人就随毒品输入体内,在体内驻寨扎营,引起致人死地的艾滋病,且在吸毒者中广为传播。

对“吸毒”的态度,美国政府曾经相当宽容,而且在80年代还提炼制取了新毒品“快乐克”,给人吸食一次成瘾。但由于吸毒者的犯罪行为日趋严重,1986年里根总统颁布了反毒条例。吸毒是当今全球性一大公害,致使新中国成立后已灭绝的阿片烟毒又在我国死灰复燃,危害个人、家庭,也危害民族整体素质。我国1994年公布的1435例艾滋病病毒感染者,其中静注毒品者占80%以上,据估计,我国近年来吸毒人数可能已在100万,云南、新疆等边陲地区吸毒尢为猖獗,深圳、广州、山东、广西以及浙江等省市地区吸毒问题也很严重。因此,“禁毒”是防制艾滋病发生和传播的重要手段之一,必须给予足够重视,并采取有效措施。

从各国报道中可见,感染艾滋病病毒的婴儿日益增多。有少研究证实,艾滋病病毒可通过母乳喂养传播。感染艾滋病病毒的孕妇所生婴儿有三分之一在妊娠后期或后产过程中获得艾滋病病毒感染,其中至少有80%左右通过喂奶传染。为此,应让妇女接受有关艾滋病的预防知识。

预防艾滋病首先应强调性卫生。使用避孕套和治疗性传播性疾病可以大大减少艾滋病病毒和危险性。艾滋病自80年代开始全球性流行以来,其危害随传播方式而不同。感染艾滋病病毒的血液的传播率高达90%。感染者可处于潜伏状态,许多年不出现临床艾病。但有近一半的感染者在感染10年内出现临床艾滋病症状,在确诊艾滋病后两年中死亡。

国外调查研究表明放荡的性行为和注射吸毒仍为艾滋病传播的主要途径。前者要求人们注重性卫生,后者强调法制观念的加强。此外,要十分谨慎使用人血制品,减少使用机率,并应选用经检查合格的血液制品。特别要防止一次注射器的再次应用,以杜绝经血途径的艾滋病病毒感染。在基层医疗机构,都必须把选择供血员作为一件事关千百万人身体健康的大事来加以重视和把关,从而彻底杜绝血源性感染。

获得性免疫缺陷综合征艾滋病,aids)或人体免疫缺陷病毒(hiv)感染时,t淋巴细胞受损(抑制型t[xb]s[/xb]细胞增多,辅助型t[xb]h[/xb]细胞减少、功能不足),容易继发感染。有些国家和地区以卡氏肺孢子虫(pneumocystis,pc)和巨细胞病毒感染为多见,其次为非典型分支杆菌感染;而在发展中国家,则以肺结核(见肺结核节)最为常见。本段主要阐述pc所引起的肺炎
肺孢子虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,pcp)是由肺孢子虫(pc)所引起,原虫寄生在肺泡内,成虫粘附于肺泡上皮,当宿主免疫缺陷时,便引起肺炎其他伴有免疫缺陷的疾病,如白血病淋巴瘤、恶性肿瘤、器官移植或使用抗癌化疗药、肾上腺皮质激素等免疫抑制剂者,亦可继发pcp。
病理检查显示肺泡间隔细胞浸润(乳幼儿以浆细胞为主,儿童及成人患者以淋巴细胞为主,亦可见巨噬细胞或嗜酸粒细胞),致使肺泡间隔增厚,肺泡上皮增生,导致肺泡-毛细血管阻滞,肺泡腔扩大,充满泡沫样蜂窝状物质,内含虫体及其崩解物、脱落上皮细胞等。在病灶内孢子虫常与巨细胞病毒、真菌、分支杆菌、弓形体等并存。
aids病人在肺脏受侵前数周或数月,即有全身性非特异性症状,如发热、乏力、纳差、消瘦等。pcp起病缓渐,呼吸道症状表现为干咳,呼吸急促,呈进行性加重,有鼻翼搧动、脉速、紫绀等,视网膜可有棉絮状斑点,肺底部可闻及干湿啰音。部分患者口腔有念珠菌感染和疱疹病毒所引起的肛周溃疡。起病一周后,x线胸片显示双肺间质弥漫性条索状、斑点颗粒状阴影,自肺门向外周扩散,后来融合成结节云雾状。肺尖和肺底较少累及。肺门淋巴结可因合并真菌或隐球菌感染而增大。肺内可有薄壁空洞,伴发气胸胸腔积液。这些肺部x线征象并无特异性,少数患者肺部x线正常。
周围血白细胞计数正常或稍增高。嗜酸粒细胞可增多。肺功能检查co弥散量、潮气量和肺总量下降。血气分析常有低氧血症,paco[xb]2[/xb]正常或稍低。若未治疗,多死于呼吸衰竭
本病诊断主要靠检出病原体。呼吸道分泌物涂片检出率甚低,可超声雾化导痰检查。纤支镜灌洗液沉淀病原体检出率约60%-80%,支气管肺泡灌洗液或经纤支镜活检标本阳性率可达90%。必要时,经皮肺穿刺或胸肺活检以明确诊断。标本可用giemsa、快速焦油紫等法染色。血清抗原、抗体检查临床使用价值不大,而支气管肺泡灌洗液、肺组织活检标本、切片或印片以单克隆抗体检测可以提高检出敏感性,但价昂且特异性不够高。利用克隆化的pc的dna片段作诊断性探针检测,则有较高特异笥和敏感性。已确诊hiv感染或aids病人伴有前述临床、x线及实验室资料,可以作出诊断。
迄今aids尚无特效治疗,其肺部感染的治疗与一般机会感染相同,包括支持疗法,如吸氧,纠正水及电解质平衡紊乱,输血等。治疗pcp首选喷他脒(pentamidine)4mg/kg·d,肌注或静滴,疗程2周。注射局部可有硬结或血肿,若用大剂量可引起肾、胰腺损害,荨麻疹等。静滴该药副反应有血压下降、出汗、呼吸急促、心悸、胸闷、眩晕恶心呕吐。pcp还可用复方新诺明(smz100mg/kg,tmp20mg/kg)分2次静脉滴注。smz-tmp副反应有白细胞减少、发热、皮疹和肝毒性。此外,还可用氯林可霉素(首剂0.6g静滴,继以0.3-0.45g,每日4次口服)。

艾滋病(aids disease)即获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome)的英文缩写名。系感染人类免疫缺陷病毒(hiv)引起的免疫功能障碍性疾病。神经系统病变的发生率甚高,尸检发现80%的患者有神经系统损害,30-40%的患者有神经系统症状,且10%的患者为首发症状。
【发病机理】
hiv原称嗜人类t淋巴细胞病毒,它进入人体后,选择性的感染辅助性t淋巴细胞,导致机体细胞免疫的严重缺陷,肿瘤的易感性和机会感染率也因而增加。感染hiv的单核细胞通过血脑屏障进入中枢神经系统,直接损害脑、脊髓和周围神经。
【临床表现】
一、hiv直接引起的神经系统损害
(一)急性脑病、脑膜脑炎。较少见,主要表现为发热肌肉关节疼痛、咽痛、纳差、全身淋巴结肿大,即非特异性病毒血症。与此同时或稍后,有的患者可出现失眠、焦虑、抑郁、妄想等精神障碍,常有癫痫发作,还可出现嗜睡和一过性昏迷。脑脊液呈非特异性炎改变,ct扫描正常。可在数周内恢复,但脑组织感染仍持续进展。
(二)亚急性脑炎,又称亚急性hiv脑病和艾滚痴呆综合征,最常见。主要症状为倦怠、精神活动减退、意识模糊、大小便失禁,最终发展成为严重痴呆,神经系统局灶体征较少见,ct扫描见脑室扩大、脑沟增宽、脑白质低密影,脑脊液正常或淋巴细胞、蛋白稍高。
(三)脊髓病。可与亚急性脑炎同时存在。表现为痉挛性截瘫、感觉性共济失调和大小便失禁。
(四)周围神经病。可呈多发性神经炎、慢性感染性多发性神经根神经病和多发性周围神经炎样的临床表现,多与艾滋病的中枢神经系统损害合并存在。
二、机会感染
由于细胞免疫的严重缺陷,可以发生多种机会感染。
(一)中枢神经系统病毒感染。巨细胞病毒亚急性脑炎较常见,可因视网膜炎导致失明,其次为倦怠、退缩、大小便失禁、意识模糊和痴呆等。单纯疱疹病毒脑炎的主要临床表现为发热头痛失语瘫痪癫痫发作及精神障碍等。以上两种脑炎均有赖脑活检电镜检查及病毒分离确诊。
进行性灶性白质脑病系感染papova病毒引起。临床表现为识别障碍、偏瘫、偏盲、失语、运动性共济失调等,最后严重精神衰退。脑活检在少突胶质细胞中可见核内包涵体。
(二)中枢神经系统霉菌感染。约占爱滋病患者的10%。临床主要表现为发热头痛癫痫发作及意识障碍等。病原以新型隐球菌多见,其次为白色念珠菌。
(三)中枢神经系统结核及非典型鸟分支杆菌感染。临床主要表现为脑膜炎、脑脓肿的症状,如发热头痛、意识及精神障碍等。
三、中枢神经系统肿瘤
常见的为淋巴瘤,分为原发性中枢神经系统淋巴瘤及全身淋巴瘤的脑转移两种。主要临床表现有意识障碍、人格改变、头痛、颅神经麻痹瘫痪失语、颅内压增高、癫痫发作等。可经脑脊液细胞检查、ct和脑活检确诊。
四、脑卒中
较少见。缺血性卒中脑栓塞及脑肉芽肿性血管炎引起的血管闭塞;脑出血一般仅见于尸检时。
艾滋病的神经系统合并症有无特效治疗,如淋巴瘤、hiv直接引起的神经系统损害;有的合并症,如中枢神经系统分支杆菌感染、结核菌感染等,经药物治疗可获一定好转,但因原发病无特殊有效治疗,预后仍然不佳。

艾滋病全中文译名“获得性免疫缺陷综合征”,简称艾滋病(acquired immunodefieiency syndrome,aids)现已证实是一种病毒使人体免疫功能缺损的一种新的独立疾病。由于传染性强,死亡率高,号称“超级癌症”,已被世界各国普遍重视,构成当今世纪最严重的社会问题之一。无论任何人,特别是医务工作者,只要生活在这个时代,就必须对此病有充分认识,以便迎接21世纪新挑战。
aids是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,hiv)所致的传染病,主要是通过性接触或血液、血制品及母婴传播传染。hiv特异地侵犯辅助性t细胞(cd4细胞),引起人体细胞免疫严重缺陷,导致顽固的机会性感染、恶性肿瘤和神经系统损害。
1981年美国首先报道该病,1982年由美国疾病控制中心(cdc)正式命名。我国1986年以前音译为“爱滋病”,后来卫生部统一命名为“艾滋病”。本病目前在世界上迅速蔓延,我国目前发病率也明显上升,开始从沿海地区向内地蔓延艾滋病不仅发生在男性同性恋、妓女、毒隐者等“高危险人群”中,而且,很多病例说明,只要有“危险的性行为”均可能染上艾滋病。因此,对本病应家喻户晓,人人皆知,以防患于未然。

(一)病毒性感染症
1.巨细胞病毒感染是一种少见病,但在aids患者中约占90%,是aids常见的并发症,也是aids患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器,约有1/3患者合并网膜炎,临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等,胸部x线照片多出现间质性肺炎的改变,双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影,晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变,aids患者对巨细胞病毒的抗体效价升高。
2.单纯疱疹病毒感染症:单纯疱疹病毒(herpes simplox virus,hsv)引起的感染症与cd4t淋巴细胞数有关,在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹瘭疽(广泛皮肤糜烂)等难治病变,疼痛明显,也可以见到疱疹性肺炎,消化道及疱疹性脑炎。血清学方面诊断意义不大,可用基因诊断方法确诊。治疗选用无环鸟苷静滴。
3.带状疱疹(herps zoster)本症是由水痘——带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,vzv)引起,在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有hiv感染的可能。非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病。
(二)细菌性感染
1.非典型抗酸菌症:aids患者并发细菌感染,多为分枝杆菌所致的全身感染。本病无自觉症状,在临床上也没有特异性的表现,有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血体重下降。诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物,但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命,所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。
2.结核病,aids患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见,胸x片多为正常,由于aids患者免疫系统受到破坏,所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染,故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片,培养均有结核菌的存在,在诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物。由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散,对可疑并发结核病的aids患者应服用雷米封预防。
(三)深部真菌感染症
1.念珠菌病(candidiasis)念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在aids中显得优为突出,除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外,还可引起食道念珠菌病。可出现体重减少,倦怠感,非特异的消化系统症状主要有咽下困难,胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。aids早期诊断依据中,本症占很重要的位置。治疗,采用抗真菌剂,可使症状好转,但易再发,显示难治性。
2.隐球菌病(cryptococcosis)aids患者合并隐球菌病的发病率为6%,以脑脊髓膜炎最为多见,亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎,临床上主要表现为发热头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状。脑脊液检查在诊断上很重要,蛋白、细胞数增加,髓压升高,糖减少等。
(四)原虫、寄生虫侵染。
卡氏肺孢子虫性肺炎(pneumocytsis carinii pneumonia pcp卡氏肺炎):卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一,一般在健康人的肺泡中也有寄生,但多为不显性,也是人畜共患的一种疾病,当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性,在aids中由于免疫系统受到损害,而导致卡氏肺孢子虫肺炎发生
卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症,在初发aids时有60%并发此症,全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征,特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽发热等自觉症状。
胸x片所见,多为非特异的浸润阴影,5%显示正常。咳痰粘稠,确诊需检出卡氏肺孢子虫,取材时先洗净支气管肺泡,经支气管取材或开胸取肺组织活检。
关于adis并发卡氏肺炎与非aids并发卡氏肺炎,在临床上有所不同,见表3。
表3  aids合并卡氏肺孢子虫肺炎与非aids合并卡氏肺孢子虫肺炎的不同点

项目aids并pcp非aids并pcp
流行病学发病率高
美国占60%~64%
日本占半数
发病率低
cdc:0.01~1.1%
stjode c.r.h22%~42%
日本京都医大儿科30.6%
前驱症状潜伏期长(1~27日平均28日)比较短(1~15日平均5日)
临床症状比较缓慢症状长时间持续、发热、pao2,x-p等稍缓慢发病急
症状急剧
治疗效果约两周以上约1~2周以内
st合剂的副作用发疹等副作用频发发病率64.7%副作用轻微者多发病率11.8.%
死亡率一次发病到死亡约占50%20%~50%
再发率高(约20%)低(成人基本0%,小儿占11.8%)
病理组织象的改善表现延迟多经治疗,早期改善
p.c的残留长期残留者多由于治疗,显著减少
全身播散可能性多(?)少(?)

治疗:复方新诺明为首选药物,其有效率与aids以外的其他免疫缺陷患者几乎相同,约占50%~60%,但该药引起的药物性发热、皮疹、白血球、血小板减少、肝功能障碍等副作用的发生率较高,在不经治疗情况下,几乎100%死亡。
aids患者还可并发类似于孢子虫病。如阿米巴病,毒浆体原虫病,隐性孢子虫病

aids基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为aids主要的致死原因之一,1986年曾在日本长畸召开“kaposis肉瘤(ks)”及“aids”国际研究会中确认aids并发ks与原始的ks有所不同,故aids与肿瘤的关联性引起关注。
(一)kaposis肉瘤(kaposis sarcoma,ks)
ks是aids恶性肿瘤的代表病种,ks于1872年由kaposis首先报道,他根据3例患者的观察结果,描述了ks的临床特点,以皮肤特发性,多发性,色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病,在当地地理条件下,主要侵犯中老年男性,在四肢发生多数的大小不同的结节,后人称此病为kaposis肉瘤
1.kaposis 肉瘤形成因素。
ks的形成因素目前尚不清楚,aids并发ks的原因,诱因以及与其关联性有以下思考:
(1)  aids中约30%并发ks,此aids流行病型ks有90%为男性同性恋者,从地理病毒学病态象上分析原因,目前还不能明确有什么直接关联,从学术角度观察,感染aids病毒时可见单核细胞血管增殖性因子,有人认为此因子是发生ks的重要因素。1995年曾有学者对ks细胞的增殖因子有过记述,用ks细胞进行长期培养在活性化的cd4阳性t细胞的培养上清中证明对ks细胞有剧烈的增殖,促进活性作用。
(2)  免疫缺陷状态,免疫缺陷发生ks是aids发病的重要症状之一。免疫缺陷与ks发病之间存在着密切的关系,如肾移植时在治疗中进行人工的免疫抑制状态时或在麻风病人等并发ks。在免疫抑制剂疗法停止后可自然消退。aids患者免疫缺陷而ks发生较多见。
(3)cmv:aids并发ks病例,检出巨细胞病毒(cmv)约80%以上,是否该病毒与ks发生有关系?最近,日本一学者从ks病人血清中检出cmv抗体,用荧光抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与cmv有关的抗原。
(4)ebv:ebv与ks的关系用间接方法对一非洲型淋巴细胞及ks进行检测,认为与地理病理学有关系,并指出ebv与ks关系是今后值得研究的课题。
2.kaposis肉瘤临床症状。
ks侵犯的部位很广泛,四肢、颜面以及躯干等处,皮肤均可出现,口腔粘膜、眼睑、粘膜处也有发生。此外,肺、肝、脾等脏器,尤其是消化道发生时易出现大出血危险。总之,ks可在全身各处发生,其临床表现:
结节型:樱桃红色或紫色,表面平滑,突出皮肤表面,境界清楚,质较硬。压迫可使其体积缩小,放松后10秒内恢复原状。此征称为hayne氏征,结节可分布于全身各处,但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血,但无疼痛,病人多为年长者。病后存活期10年左右。
②浸润型,皮损互相融合,溃疡或疣状增生,常累及皮下和骨组织,此型多发生于下肢和足部,皮损中有结节存在。该型进展快,存活期不超过3年。
③泛发型:是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织,如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时,可称淋巴腺样kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右,但病情发展快,预后不良,常因大出血而危及生命。
ks肉瘤患者常有营养不良,儿童病人可有皮肤粗糙征,肠原性肢端皮炎,坏血病样皮损及重症口疮等。还有50%的病人伴有甲黄症。
3. ks病理改变。
肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成,而且血管高度扩张,管壁变薄,细胞增殖与梭形内皮细胞浸润,梭形细胞分化较好,细胞排列紧密呈编织状,细胞间纤维组织丰富。小血管为毛细血管和血窦,并可见有一些以梭形细胞为界,充满红细胞的裂隙。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间,二者紧密结合。这种损害在真皮的中下层,向外可向表皮侵犯形成溃疡,内可侵犯骨质。结节中有时可见到出血及含铁血黄素沉着。周围可有小淋巴管扩张,淋巴细胞浸润,浆细胞反应及肉芽增生现象,形状很不规则。有时还可发现有淋巴管肉瘤、血管外皮及微小kaposis肉瘤内多发的血管球瘤等改变。
4. ks治疗:aids相关型ks治疗较传统的ks困难。
(1)联合治疗
① 长春花碱(vinblastine)对aids的ks有明显疗效,开始剂量4mg,生理盐水或5%葡萄糖20-30ml静脉注射,在维持白细胞在2.5-3×109/l的情况下,渐增至每次9mg,每周一次,6-8周。
② 春新碱(vincristine)与长春花硷相似,对aids的ks有一定疗效,1.4-2.0mg/次,用生理盐水20-30ml静脉注射,每周一次。
③ 足叶乙甙(etoposide vepesid, vp-16)是治疗aids的有效药物
④ 博来霉素,阿霉素。
(2)放射疗法,可缓解症状,有效剂量1800-3000rad。
(3)局部液氮冷冻。
(4)免疫调节剂:干扰素、异丙肌苷、胸腺素、白细胞介素等。
(二)淋巴瘤
hiv感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断aids的一个指标。aids患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤,其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤,包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型,这些病人常出现淋巴结外病变,并常侵犯骨髓,中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位,大多数患者表现淋巴结迅速肿大,淋巴结外肿块,或出现严重的发热盗汗、体重减轻,有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤

艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征(简称艾滋病aids),病原体为人粗枝大叶免疫缺陷病毒(hiv)。aids的音译有“艾滋症”、“爱死症”和“艾滋病”等。香港学者将其aquriedimmunedeficiencys
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传播本病的主要是血液、血液制品、针刺、纹身或污染的医疗器械;携带病毒的孕妇可传给婴儿;医务人员皮肤有破损而受感染。
一、判断
1.年龄在60岁以下,80%在18~45岁性活跃的年龄组。
2.同性恋者占3/4,性乱者和静脉注射麻醉药成瘾者,输入被感染的血液、血制品。
3.初发病即有不明发热盗汗,食欲不振、精神疲惫、全身淋巴结肿大。继而出现肝脾肿大,并发恶性肉瘤,体重减轻,消瘦,腹泻带血,呼吸困难,中枢神经麻木。确诊后一般在3年内死亡。
二、预防
有人称艾滋病是“超级癌症”,是不治之症,目前的确尚无特效药,但不要惊惊恐失措,只要采取有效的举措,艾滋病是可以预防的。
1.广泛深入普及预防本病的性科学知识,要教育人民懂得本病危害的严重性,掌握预防知识。
2.严厉打击性乱活动,严格管理输血,阻绝传播途径与消灭传染源。
3.加强海关检疫,对入境者认真检验,不放过一个病者和带菌者,把好这一关。
4.对涉外单位人员严格训练,掌握预防此病知识,做好床上用品、茶具、餐具、排泄物的消毒工作。用75%酒精、次氯酸钠等消毒,可以杀灭艾滋病毒。
5.预防和治疗用药,可在医师指导下进行中西药治疗。
三、急救
1.患有艾滋病者的抢救治疗,重要的问题是重建和恢复已被破坏的免疫功能。病人安静休养,食入丰富营养,禁食刺激性食物。
2.解除患者顾虑,心情愉快。
3.对艾滋病病人不要歧视、排斥他们,应教育他们树立战胜疾病的信心。
4.学者bekesi等人证实,肌苷(pranobex,其商品名为imovir)对预防、治疗艾滋病有一定作用。这种药可以刺激机体内的淋巴细胞,使机体产生抗体,从而增强机体的抗艾滋病能力。
5.美国亚特大疾病控制中心的forthal报告,他们证实三氮唑核苷可以阻制、htla-Ⅲ的复制,对艾滋病有治疗作用。
6.抗感染的急救治疗:患了艾滋病再感染其他病往往是病人死亡的重要原因。消除机会感染是抢救病人的重要环节。如有肺孢子虫肺炎可用螺旋霉素,戊烷脒或复方磺胺甲基异恶唑治疗;有口腔念珠菌感染时,可口服自制霉素或二性霉素;肺部霉菌感染亦可静脉注射二性霉素;合并弓形体病时,可口服磺胺嘧啶或乙胺嘧啶;如并发单纯疱疹病毒感染时,可用无环鸟甙治疗。
7.胸腺移植治疗:蒙特利尔的医学专家们给艾滋病做了胸腺移植后,病人的淋巴细胞开始增加,病情好转,但这种治疗方法还没有被大多数丈夫接受。
8.各国对艾滋病的防治疫苗和研究治疗药物投入了很大人力、物力、财力,不仅在西医方面有新的苗头,而且中医中药方面也有突破。不久的将来可能有新的成就。

神经梅毒艾滋病主要都是通过性行为传播,都是经过相当长的潜伏期才暴露出临床症状,临床表现各种各样,同神经系统其他常见疾病容易混淆。神经梅毒如果仅侵犯到脑膜或血管时尚有治疗机会,一旦已损伤大脑与脊髓的实质时则已无药可治。艾滋病目前尚无有效治疗药物。对这两种疾病,预防为主再三强调也不会过分。

艾滋病获得性免疫缺陷综合征,是由人类免疫缺陷病毒引起人的细胞免疫缺陷,导致一系列条件致病菌感染和肿瘤发生的致命性综合征。该病首先在美国报道,传播迅速,感染者已达1800万人以上,且日趋增多,严重威胁人类健康和安全,目前尚无可靠的治疗方法,已引起世界各国的高度重视。世界卫生组织确定1988年12月1日为首届国际艾滋病日,动员各国人民与艾滋病作斗争。
引起艾滋病的病原体是一种嗜体淋巴细胞逆转录病毒,具有嗜t4细胞的特性,使被侵细胞丧失免疫功能。最终导致免疫抑制,使条件致病菌感染和肿瘤发生。
艾滋病的传染源是艾滋病人、艾滋病相关综合征及无症状而携带病毒的艾滋病毒感染者。目前已从上述病人的血液、精液、唾液、泪液、乳液、尿液和其他一些体液、分泌物和排泄物中分离出艾滋病毒。但流行病学仅证明血液和精液有传播作用。估计艾滋病人每毫升精液中可含有1000万个艾滋病毒,成为传染性最强的体液,故有异性间性接触及男性同性恋性行为的感染者可高达73%。而艾滋病者78%有同性恋史。由于病毒长期存在于血液中,因此,被艾滋病血液污染的针头和注射器,就成为静脉药瘾者(注射海洛因等毒品)最常见的传播方式;被感染者的血及血制品的应用是一种重要的传播途径。受感染的母亲可通过胎盘感染胎儿,亦可经产道分娩以及分娩后哺乳等密切接触途经传染给婴儿。用感染者的器官,组织或精液作供体亦可传染该病。嗜血昆虫如蚊子,臭虫等体内已分离出艾滋病毒,但它们是否成为传播疾病的媒介,目前尚无定论。
本病潜伏期一般为半年至5年不等。成人性交感染潜伏期较长,而输血潜伏期较短。儿童患者潜伏期较成人短。
患者多在60岁以下。有下述接触史如输血、注射和不洁性交史等并伴有持久性淋巴结病、发热、消瘦、腹泻、严重不适和乏力等条件致病感染(如皮肤粘膜白色念珠菌、病毒感染、肺囊虫病、隐球菌性脑膜炎等)、各种恶性肿瘤和免疫功能严重障碍等表现者应考虑本病的可能,并去医院请医生检查、分析和作相应的实验室检测。治疗原则:用抗病毒药物,提高免疫机能和对症治疗(如抗感染、抗肿瘤治疗)。
预防艾滋病十分重要,由于其主要通过性接触,静脉用毒瘾药品,污染的血液、血制品以及母婴传播,因此,预防感染的主要原则是防止接触已感染艾滋病病毒的人的血液、精液、尿、粪、唾液、宫颈和阴道分泌物。其预防要点:
1.防止与患艾滋病发生性接触,包括同性或异性,特别是同性恋者,因肛交引起直肠粘膜破损,是感染艾滋病的常见途径。妓女检查艾滋病毒的阳性率也较高。
2.禁止滥用注射药物,不共用针头、注射器及药物
3.加强对血制品的管理,应尽量减少输血,或采用血液成分和衍制品,以代替全血和血浆。
4.供血者应定期进行艾滋病毒抗体检测,抗体阳性者禁止供血、供精液或作器官、组织移植。
5.不用可能被血液污染的公用物品,如牙刷、剃须刀等。
6.女性艾滋病人应避免妊娠
7.对病人废弃的物品需作消毒处理,或装入双层无破漏塑料袋内再作处理。被血液和体液污染的物品表面可用有效的消毒药物(如漂白粉,70%酒精,0.2%次亚氯酸钠等)或煮沸消毒。
8.医务人员和检查人员,应避免被病人用过的针头或器械刺伤;避免直接接触病人的血液、体液及污染物,若偶被污染应彻底清洗消毒。
9.严格执行1988年1月14日我国卫生、公安等七个部委发布的“艾滋病监测管理的若干规定。”