急性肾小球肾炎

( jixingshenxiaoqiushenyan )

别名: 水肿 , 风水 , 阳水 , 尿血简称:急性肾炎 , 急性肾炎 , 肾风

西医

简介:
急性肾小球肾炎是一组急性起病,以血尿、蛋白尿、少尿、水肿高血压及肾小球滤过率减低为特征的疾病。儿科以急性链球菌感染后肾小球肾炎最多见,以其为代表介绍如下。
病因:
本病是由a族β溶血性链球菌中致肾炎菌株引起。
季节:
一年四季均可发病,但在1、2月及9、10月份有两个发病高峰。
人群:
男性发病率高,男女之比约2:1,以4—14岁儿童为多见。
发病机理:
本病多数为免疫复合物型肾炎,抗原来自致肾炎菌株。极大多数患者在抗原刺激机体产生抗体之后,于肾小球基膜局部或在血循环中形成抗原、抗体复合物沉积于肾小球,而引起免疫复合物型肾炎,极少数患者可引成抗肾抗体型肾炎。免疫复合物激活补体,某些菌株(特别是由脓皮病引起者)可分泌毒素,直接由旁路激活补体c3,激活后的补体引起肾小球一系列免疫性损害及炎症。
病理:
病理改变为弥漫性毛细血管内皮细胞增殖伴系膜增殖,急性期还可见中性粒细胞浸润。免疫荧光可见颗粒状c3沉着于毛细血管袢及系膜区,多伴有lgg的沉积。电镜下可见上皮细胞下沉积物 (驼峰),这是本病的特征性改变。
病理生理:
由于病理改变,使肾小球毛细血管腔变窄,滤过面积减少,肾小球滤过率下降。由于肾脏血液灌注不足,通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统使水钠潴留,出现水肿高血压。另外,肾小球滤过膜因免疫炎症受损,可发生血尿和蛋白蛋。
诊断标准:
小儿急性肾小球肾炎诊断标准:
1.发病前1~4周多有上呼吸道感染扁桃体炎猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。
2.浮肿
3.少尿与血尿:尿量少于:婴幼儿期200ml/m2/日,学龄前期300ml/m2/日,学龄期400ml/m2/日。无尿:少于50ml/日。血尿可为肉眼血尿,持续1~2周,或为镜下血尿
4.高血压多于起病1~2周内发生,学龄前>16.0/10.7kpa(120/90mmhg),学龄期>17.312.okpa(130/80mmhg)。
5.循环充血及心力衰竭:多发生在病程的1~2周内,临床表现轻重不一,如尿少、浮肿咳嗽、呼吸急促。体检时双肺底可闻水泡音,心界扩大,心率加快,心音变钝,有时出现奔马律,肝脏明显增大,伴压痛,颈静脉怒张,严重者可发生急性肺水肿
6.合并高血压脑病时血压急骤上升,可有剧烈头痛呕吐,出现视力障碍,意识模糊,嗜睡,或发生惊厥、昏迷。少数病儿可有短暂失语和轻度瘫痪,血压控制后,上述症状好转或消失。
7.急性肾功能衰竭:少尿及无尿,血尿素氮和肌酐增加,不同程度的高血钾和代谢性酸中毒
8.尿常规:以红细胞为主,可有轻度或中度的蛋白或颗粒管型。
9.血尿素氮及非蛋白氮,在少尿期可暂时升高。
10.血沉:急性期增快。抗“o”滴度增高,多数在1:400以上。
11.血清补体测定:发病2周以上补体明显下降。
12.addis计数:尿常规正常后可作该计数。
13.急性肾炎,伴有严重循环充血和心力衰竭时,x线肺门阴影增宽、模糊,有时胸腔内有少量积液,心影可增大。肺部x线表现和浮肿的消长有密切的关系。对有浮肿高血压,而尿镜检未见异常的不典型病例,x线有一定的辅助诊断肾炎合并心衰及循环充血的价值。

[附1]急性期主要并发症为高血压脑病急性肾功能衰竭、循环充血症状。
高血压脑病:血压超过140/90mmhg,同时伴有视力障碍、惊厥、昏迷三项症状之一者,即可诊断。
急性肾功能衰竭:表现为少尿或无尿,血尿素氮增高,不同程度的高钾血症代谢性酸中毒
循环充血症状:轻者仅有轻度呼吸增快,颈静脉略充盈,心脏增大,肝脏肿大;严重者则出现明显气急,端坐呼吸、顿咳,吐泡沫痰甚至带粉红色。全身明显浮肿及颈静脉充盈,双肺可闻及哮鸣音及肺底水泡音。心界增大,心率增快,有时呈奔马律,肝脏肿大并坚实感,可有胸水及腹水征。x线检查可见心脏普遍性增大,肺纹理增粗,心电图示低电压、t波低平、倒置、st段压低或伴心律失常

[附2]其他类型肾炎诊断依据
一、急进性肾炎
1.年长儿多见,发病急。
2.明显蛋白尿、血尿、红细胞管型尿、高血压水肿,并有持续性少尿或无尿及进行性肾功能损害,或肾功能急剧损害而出现尿毒症。
3.c3、c4正常,血中可发现抗肾小球基底膜抗体。肾活检可见有广泛性上皮细胞增殖及新月体形成。
二、迁延性肾炎
1.有明确急性肾炎史,血尿及蛋白尿迁延达1年以上,不伴有肾功能不全及/或高血压
2.无明确急性肾炎病史的持续性血尿和蛋白尿,临床观察已达半年以上,不伴有肾功能不全或高血压
三、慢性肾炎
病程超过1年,有不同程度的肾功能不全及/或持续性高血压
诊断依据:
链球菌感染后1—3周内出现典型临床症状者,诊断多无困难。无症状病例需多次作尿常规检查,结合血清c3下降,抗“o”增高而作出诊断。
发病:
急性起病。
病史:
大部分病人起病前有急性咽喉炎、扁机体炎、猩红热或脓皮病史,于感染后7—21d发病。
体征:
1.典型病例:起病表现为水肿,初为晨起双睑微肿,重者可延及下肢、全身,水肿处指压后凹陷不明显。多数小儿尿量减少伴尿色加深,1/3~1/2病儿有肉眼血尿,尿色如洗肉水样或烟色。约2/3病例血压轻度至中度增高。此外可有乏力、头晕头痛恶心呕吐腹痛、低热等一般症状,年长儿可诉腰痛
2.严重病例:少数病儿起病1~2周内发生严重症状,如未能及时治疗可致死亡。主要表现为:
(1)严重的循环充血:因水钠潴留,血容量扩大所致。表现为严重循环充血,直至心力衰竭肺水肿症状,如水肿、气急、呼吸困难、端坐呼吸、肺底湿罗音,有时肝大、压痛,心率快,偶有奔马律。
(2)高血压脑病:因血压急剧升高、脑血管痉挛、脑水肿所致。表现为剧烈头痛呕吐、视力障碍,甚至惊厥、昏迷
(3)急性肾功能衰竭:因肾实质严重损伤所致。表现为少尿、甚至无尿、严重的氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒、水潴留等。
3.非典型病例:有以下几种。
(1)亚临床病例:无明显临床症状和体征,甚至尿常规亦无异常。但有链球菌感染史,血补体也可有动态变化,确诊依赖肾活检。此类较难诊断。
(2)肾外症状性肾炎:患儿尿检查改变不明显,或只有短暂轻微改变,但有水肿,血压增高,甚至发生高血压脑病、严重循环充血等严重症候。此类小儿血中补体呈规律性变化,急性期下降,6~8周恢复。
尿:
呈肉眼血尿或镜下血尿,尿中红细胞形态呈肾小球性血尿改变,即多形、严重变形的红细胞。尿沉渣可见红细胞管型,还可见白细胞、肾小管上皮细胞、颗粒管型。尿蛋白轻度至中度增高,24小时尿蛋白一般小于1g。
鉴别诊断:
1.非链球菌感染后肾小球肾炎:临床表现可轻可重,前驱感染不典型,血补体不下降,aso不升高。
2.急进性肾小球肾炎:病情进展迅速,常于病程2~4周出现进行性肾功能衰竭,多数病儿血补体不低。病理检查见50%以上的肾小球有新月体形成。
3.慢性肾炎急性发作:有或无慢性肾炎史,常于1周内有感染诱因。除血尿外,有较明显的蛋白尿,常伴程度较重的贫血。部分患儿可有持续性氮质血症低蛋白血症,低比重尿。b超示双肾较小。
疗效评定标准:
1.痊愈:临床症状、体征、实验室检查完全正常。
2.迁延:经过1年以上,上述各项(主要是实验室检查)未完全恢复正常者。但此类患儿仍有完全恢复的可能,极少数可转为慢性。
3.慢性:肾炎临床表现和实验室检查所见在1年以后持续存在,且有肾功能改变。
4.急性期死亡。
预后:
本症一般为自限性疾病,预后良好,儿童痊愈率80%—90%,。病程一般6月至1年。少数患者镜下少量红细胞及微量蛋白可持续1—2年。对起病时症状严重或高血压、镜下血尿、蛋白尿持续时间较久的患者应长期随访,少数患者可发展为肾小球硬化、肾功能不全。
治疗:
急性期处理主要是对症,纠正病理生理及生化异常,防止严重合并症,保护肾功能,以利其自然恢复。
一、一般治疗
1.监测血压及尿量。
2.起病1~2周内应卧床休息,至血压下降,肉眼血尿消失后,可逐步恢复活动。
3.急性期应限制盐及蛋白质摄入,以减轻肾脏负担,食物中钠盐以每日1~2g为宜,有氮质血症者每日蛋白质应少于0.5g/kg。
二、抗生素治疗
为了彻底清除链球菌感染灶,一般首选青霉素,疗程7~10天。青霉素过敏者,可选用对链球菌有效的抗生素。避免肾毒性药物的使用。
三、对症治疗
1.利尿:可选用双氢克尿噻(氢氯噻嗪)每日2~3mg/kg分2次口服。少尿明显时,上药常无效,可选用速尿,每次1~2mg/kg口服或注射,每日1~2次。
2.降压:凡经休息、限盐、利尿而血压仍高者需用降压药。可选用心痛定 (硝苯吡啶)、络活喜(苯磺酸氨氯地平)等钙离子通道阻滞剂。心痛定每日0.25~0.5mg/kg每8小时1次舌下含服或口服,起效较快,但维持时间较短。或选用络活喜每次5mg,最大量
四、合并症的治疗
1.高血压脑病
(1)降压:可选用二氯嗪,每次3~5mg/kg快速静脉注射,注射后1~2分钟即起作用。或选用硝普钠静脉滴注,每次5~10mg加入5%葡萄糖溶液100ml中(每ml含50~100μg),开始以每分钟1μg/kg速度滴注,视血压而调整速度,最快不大于每分钟8μg/kg。本剂作用迅速,半分钟即起作用,停用后作用迅速消失,故应严密观察血压变化。本剂应新鲜配制,滴注过程中注意避光。降压用药常辅以强利尿剂如速尿。
(2)止惊:对已有惊厥者,除降压外,应及时供氧,止惊,对症治疗。可选用安定每次0.3~0.5mg/kg静脉缓注。也可用苯巴比妥钠肌肉注射。惊厥控制后应予以适当脱水剂以防止脑水肿。
2.急性循环充血
(1)积极利尿:选用速尿或利尿酸静注。
(2)减轻心脏前后负荷:对伴有肺水肿高血压者可选用硝普钠静点。一般不应用洋地黄类药物。
(3)透析:对保守治疗不见效的高血容量病例可采用透析治疗,以达到迅速脱水,恢复正常血容量的目的。
3.急性肾功能衰竭: 处理方法参“急性肾功能衰竭”。
中西医结合:
1.急性肾小球肾炎属中医“风水”范畴,常以宣肺疏风利水为治。临床上根据辨证与辨病相结合的原则,有鉴于上呼吸道感染及皮肤等其它部位的感染与肾炎发生、复发、迁延不愈有密切的关系,所以常以清热解毒为主,结合发汗,利水等法,治疗效果可以显著提高。对感染比较严重的病例,需配合应用抗生素以提高疗效。
2.急性肾小球肾炎主要病理变化是肾小球基底膜及其邻近组织的炎症,肾小球局部血管内凝血和血小板凝集而形成微循环障碍。西医目前对本病主要是针对急性症状和并发症对症治疗,消炎、降压、利尿等,以缓解病情。在此同时,中药应在辨证的基础上注意活血化瘀法的应用,以扩张微血管,改善微循环,从而协同西药发挥治疗效应。
3.近年来自由基与肾小球肾炎的关系越来越引起人们的注意,许多抗氧化剂也应用于临床治疗肾脏疾病。有很多中药有较强的抗自由基作用,所以在西药治疗的同时配合中药治疗,可以提高疗效。

西医

简介:
急性肾小球肾炎是一组急性起病,以血尿、蛋白尿、少尿、水肿高血压及氮质血症为主要临床表现的疾病,可由多种病因引起,以链球菌感染后为多见,其他尚可见于金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、coxsachieb4、echo9型及腺病毒3、4、7型病毒等感染后。
病因:
急性链球菌后肾炎与a组p溶血性链球菌感染有关,根据其菌体细胞壁的m蛋白的免疫性质分为若干型,认为12型是大部分肾炎的病因。
人群:
男性发病率高,男女之比约2:1,以4—14岁儿童为多见。一年四季均可发病,但在1、2月及9、10月份有两个发病高峰。
发病机理:
本病常继发于上呼吸道感染或皮肤链球菌感染之后。己证实本病与b型溶血性链球菌甲组中的若干型有关,尤以第1、2型最常见,其他尚有4、1、49、41、6、23、25、18型与呼吸道感染后急性肾小球肾炎有关,49、2、55、50、60型与皮肤脓皮病后急性肾小球肾炎有关,这些型的链球菌称为“致肾炎菌株”。本病多数为免疫复合物型肾炎,抗原来自致肾炎菌株,具有抗原性的部位一般认为是细菌包膜的m蛋白、亦有人认为是菌体内的成分。极大多数患者在抗原刺激机体产生抗体之后,于肾小球基膜局部或在血循环中形成抗原、抗体复合物沉积于肾小球,而引起免疫复合物型肾炎,极少数患者可引成抗肾抗体型肾炎。免疫复合物如何激活补体尚无定论,根据ch50及c3明显下降而c1q、c4下降,恢复亦很快,故趋向于旁路激活补体。某些菌株(特别是由脓皮病引起者)可分泌毒素,直接由旁路激活补体c3。激活后的补体引起肾小球一系列免疫性损害及炎症。
病理:
病理改变:多为肾小球急性内皮系膜弥漫性增生,肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞肿胀、增生、管腔内外有中性粒细胞浸润,偶有球囊新月体形成。电镜下可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积,为本病之特征。免疫荧光检查可见基膜上igg、c3及备解素等呈颗粒状沉积。这些变化可使毛细血管腔狭窄,甚至闭塞,致使肾小球血流量减少,滤过率降低而致氮质潴留,肾小球滤过减少而远端肾小管对钠及水的重吸收相对正常,导致体内水钠潴留,出现少尿、水肿高血压及循环淤血。此外,肾小球免疫损伤及炎症病变致使基底膜上唾液蛋白成分减少,基底膜电荷降低而致带有电荷的白蛋白分子易于逸出,形成蛋白尿。同时基底膜断裂加重蛋白尿并引起红细胞、白细胞及纤维蛋白自尿中逸出。部分病人可为膜增殖性肾小球肾炎,偶有呈新月体性肾小球肾炎者。
诊断标准:
急性肾小球肾炎诊断标准:
1985年第二届全国肾脏病学术会议(于南京)修正
1.起病急,病情轻重不一,大多数预后良好,一般在数月至一年内痊愈。
2.有蛋白尿、血尿(镜下或肉眼血尿)、管型尿,常有水肿高血压或氮质血症,b超检查肾脏无缩小。
3.部分病例有急性链球菌感染史,在感染后1~3周发病。

[附]原发性肾小球疾病病理类型、命名及诊断标准
1985年中华肾脏病学会肾脏病理协作组(于南京)建议
随着我国肾脏病学的发展,临床工作者和病理工作者经常遇到有关肾小球疾病的诊断名称及基本概念的问题。1985年9月在中华肾脏病学会第二次全国学术会议期间,肾脏病理协作组讨论了原发性肾小球疾病的病理分类和命名,基于我国近年来各地的实践和讨论,认为仍采用世界卫生组织(who)1982年的分类方案和命名为好,兹列述如下。
1.肾小球微小病变病(minimal change disease):光镜下肾小球形态正常或缺乏明显的病变;电镜下肾小球上皮细胞呈弥漫性的足突融合,免疫荧光检查大都阴性。临床表现为原发性肾小球肾病(类脂性肾病)。
2.肾小球轻微病变(minor lesion or minimal change):光镜下肾小球呈现弥漫节段的或局灶节段的轻微病变,一般表现为系膜细胞的轻度增生,可伴有或无基质的增多;电镜下有时有不同部位出现电子致密物,但有时无特异改变;免疫荧光检查有时可在不同部位见到强弱不等,种类不一的免疫球蛋白沉积,有时阴性;临床表现多为轻微蛋白尿、血尿或无症状。
3.局灶性肾小球肾炎(focal glomerulonephritis):光镜下肾小球病变呈局灶性、节段性分布,病变性质可为细胞增殖、坏死及纤维化等;电镜下除发现上述局灶性、节段性病变外,有时在不同部位出现电子致密物;免疫荧光检查常见免疫球蛋白及补体在肾小球不同部位弥漫沉积。临床常以血尿为主要表现。
4.局灶性节段性肾小球硬化症(foeal segmental glomerulosclerosis);光镜下肾小球病变呈现局灶性节段性的肾小球血管硬化灶或玻璃样病变区,细胞可不发生明显增生,晚期可发展为球性硬化;电镜下可见弥漫的上皮细胞足突融合,并伴有系膜基质节段性增多;免疫荧光表现为局灶性巨块状或粗颗粒状igm和c3沉积,有时阴性。临床表现为激素抵抗性肾病综合征
5.膜性肾病(membranoas  nephropathy):光镜下肾小球病变表现为弥漫的基膜增厚;电镜下可见大量排列有序的上皮下电子致密物;免疫荧光能证实igg及c3沿毛细血管壁呈弥漫而均匀的细颗粒状沉积。临床表现为大量蛋白尿或肾病综合征
6.毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillary  proliferative glomerulonephritis):光镜下肾小球弥漫性肿大,内皮细胞和系膜细胞大量增生,有时伴有多少不等的白细胞浸润;电镜下除细胞增生外,上皮下可见为数不多但体积较大的丘状或驼峰状电子致密物;免疫荧光检查可见igg和c3沿毛细血管壁不均匀的粗颗粒沉积。临床表现为感染后急性肾小球肾炎
7.系膜增生性肾小球肾炎(mesangial  proliferative  glomerulonephritis):光镜下可见肾小球系膜细胞增生,伴有或无系膜基质的增多,呈弥漫性分布;电镜下除系膜组织增生外,有时在系膜区和血管壁出现电子致密物;免疫荧光检查在系膜区可出现某些免疫球蛋白及补体沉积,甚至在毛细血管壁也有较弱的阳性发现。临床常以血尿及蛋白尿为主要表现。
8.膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferative  glomerulonephritis):这是一组以系膜细胞和系膜基质增生并伴有毛细血管基膜增厚为特征的肾小球肾炎。可分为三种类型:Ⅰ型:肾小球弥漫性肿大,系膜细胞和系膜基质增生,致使系膜区增宽,乃至肾小球呈分叶状,由于增生的系膜组织沿内皮细胞下向毛细血管壁延伸插入,致使基膜增厚并呈双轨状;电镜下除光镜所见特点外,还可见毛细血管壁的内皮下电子致密物;免疫荧光检查可见c3以及较弱的igg、igm在系膜区以及毛细血管壁沉积。Ⅱ型:光镜下与Ⅰ型相似,但系膜组织增生较轻,系膜插入现象不明显;电镜下在毛细血管基膜的致密层中,有连续呈带状的电子致密物;免疫荧光检查可见c3在系膜及毛细血管壁呈稀疏的点状沉积。Ⅲ型:光镜与免疫荧光检查肾小球的病变与Ⅰ型相似;电镜下在毛细血管壁的内皮细胞下及上皮细胞下均有大量电子致密物。膜增生性肾小球肾炎的临床表现不一致,以肾病综合征血尿较多见。
9.半月体性肾小球肾炎(crescentic  glomerulonephritis):光镜下可见多数肾小球(超过50%)有半月体形成,毛细血管壁常见坏死、断裂及挤压现象。若因免疫复合物沉积致成,细胞浸润及增生现象明显;电镜下可见电子致密物沉积于不同部位;免疫荧光显示免疫球蛋白及补体在毛细血管壁呈颗粒状沉积,或在系膜区沉积,若由抗基膜抗体所致,则细胞增生不明显,电镜下仅有基膜的变性、坏死及断裂;免疫荧光显示免疫球蛋白沿毛细血管壁呈线状沉积。临床表现呈急进性肾炎
10.硬化性肾小球肾炎(scilerosing glomerulonephritis):光镜下可见多数肾小球的硬化和废弃;电镜及免疫荧光检查无特异性发现。临床常表现为肾功能衰竭
以上是原发性肾小球疾病的常见病理类型及命名。对于继发性肾小球疾病,尽管种类繁多,但就其病理形态而言,也可概括为上述类型,如狼疮肾炎,可呈现肾小球轻微病变型、局灶增殖或坏死、膜增生型、毛细血管内增生型、膜型及半月体型等。
诊断依据:
链球菌感染后1—3周内出现典型临床症状者,诊断多无困难。
发病:
大部分病例为免疫复合物型肾炎,即抗原(链球菌的某些成分)、抗体(免疫球蛋白)形成的免疫复合物,沉积于肾小球上引起一系列炎症反应。肾小球病变的发生一般与下列因素有关:①免疫复合物与补体结合并滞留于肾小球,激活补体,引起肾小球正常结构的物理和免疫化学性质的变化。②炎症时吞噬细胞在吞噬免疫复合物时,释放的溶菌酶及肾脏和尿中浓度增加的糖苷酶,均使肾小球结构中的糖肽成分破坏。③纤维蛋白沉着于系膜区刺激系膜增殖,如果对肾小球损害的病理因素持续起作用,则可使肾小球炎症发展、迁延。在免疫学发病原理中,极少数患者呈抗肾抗体型肾炎。皮肤感染者,与链球菌的菌体外毒素有关,后者可直接激活补体而引起炎症反应。
体征:
 临床表现:大部分病人起病前有急性咽喉炎、扁机体炎、猩红热或脓皮病史,于感染后7—21d发病。肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。约30%—40%的病例首先发现肉眼血尿,尿呈鲜红色或洗肉水样,或呈暗红色或浓茶色,持续数天至一二周。多伴少尿、水肿水肿以颜面为主,严重者可波及全身,多数于2—4周内自行利尿消肿。约80%以上的病人有高血压,一般中等度增高,随利尿而恢复正常。起病时可伴低热、疲乏、头晕恶心、食欲减退、腰部钝痛等症状和暂时性肾功能减退。病情轻者症状可不明显,仅有尿镜检异常。重者可出现严重循环淤血、心力衰竭急性肾功能不全。严重症状较多见于儿童,多发生疾病初期第一二周内。大多数病例有蛋白尿,但罕见达肾病综合征程度。尿沉渣镜检可见红细胞及红细胞管型,亦可见少数白细胞、上皮细胞及颗粒管型。周围血象常示轻度贫血,与急性期血液稀释有关。血沉常增快。约65%患者有血肌酐及尿素氮增高,随利尿而恢复正常。总补体、c3下降,于6—8周内恢复正常。c1q、c4偶有轻微下降,3周内恢复正常。约70%—80%患者抗链球菌溶血素“o”滴度上升。
尿:
尿常规均可发现蛋白尿,一般24小时尿蛋白定量在1~3g,也有患者就诊时蛋白尿已转阴,尿沉渣可有红细胞,也可有白细胞,管型多为透明管型及颗粒管型,,如果见到“红细胞或血红蛋白管型时,表明肾小球有出血渗出性炎症。
免疫学:
急性肾炎绝大多数患者血清补体浓度降低,血清总补体活性(ch50)及c3下降。大部分患者循环免疫复合物试验阳性。
鉴别诊断:
1、急性感染发热性蛋白尿一般无水肿高血压,热退后尿检查正常。
2、慢性肾炎急性发作一般潜伏期短于3~5天,尿比重降低,或有长期高血压引起的心脏改变,或有贫血,或在线平片、肾脏超声检查显示肾脏有缩小等。
3、急性泌尿系感染急性肾孟肾炎有全身或局部的感染表现,如发热尿道刺激症状,尿中大量白细胞、白细胞管型,尿培养阳性等。
4.iga肾病潜伏期短,一般1~4天,甚至感染后数小时即发病,前驱感染是上呼吸道感染感冒,而非链球菌感染,有反复发作的病史,肯定诊断依靠肾穿刺活检。
疗效评定标准:
1.治愈:水肿消退,血压正常,尿液检查无异常。血清补体恢复正常,氮质血症纠正。达到以上标准称临床治愈。肾病理改变也恢复正常者为完全治愈。
2.好转:症状改善,水肿消退,血压基本正常,尿沉渣仍有轻度异常,肾功能改善。
预后:
本病预后较好,儿童痊愈率80%—90%,成人约50%—75%。病程一般6月至1年。少数患者镜下少量红细胞及微量蛋白可持续1—2年。对起病时症状严重或高血压、镜下血尿、蛋白尿持续时间较久的患者应长期随访,少数患者可发展为肾小球硬化、肾功能不全。
并发症:
并发症:
    1急性肾炎肾病综合征  急性肾炎肾病综合征的出现率约为22.1%,此型急性肾炎起病缓慢,高度水肿多见。症状持续时间较长,肾功能损害较严重,许多患者可演变为慢性进行性肾炎
    2急性充血性心力衰竭  由于急性肾炎水和钠的贮留,全身水肿,血容量增加,循环淤血,因而导致急性充血性心力衰竭,病人可见气急咳嗽,咯粉红色泡沫痰或少量咯血,两肺底有散在对称性湿罗音,x线可见两肺门阴影扩大,肺野昏暗,肺纹增力,心影扩大。心率增快,可有奔马律,心电图可有t波变平或倒置,偶有qrs或qt延长。还可见肝大、颈静脉怒张及静脉压增高等。
    3高血压脑病发生率约5%~10%,多因血压急剧增高、脑血管痉挛引起脑缺血及水肿之故。常见剧烈头痛呕吐,继之则出现视力障碍、意识模糊、嗜睡,或阵发性惊厥,或癫痫样发作。血压控制以后上述症状迅速好转或消失,无后遗症。
    4急性肾功能衰竭 急性肾炎急性期,肾小球内系膜细胞及内皮细胞大量增殖、毛细血管狭窄及毛细血管内凝血,病人尿量进一步减少,少尿或无尿,蛋白分解代谢产物大量滞留,则可出现尿毒症,血浆尿素氮增高较肌酐为著,尿比重在1.020以下,尿钠〈20mmol/l,经治疗后可迅速好转,如尿比重在1.020以下,尿钠〉40mm01/l,说明肾小管也受到严重损害或坏死,预后严重。
治疗:
1.休息急性肾炎发病后,必须基本卧床休息,直至利尿消肿或肉眼血尿消失,血压恢复正常、血肌酐恢复正常,可逐步增加活动。
2.饮食予低盐饮食,蛋白摄入量保持在40~70g/天,控制蛋白摄入不利于肾单位的修复,过高的蛋白质也会使肾小球硬化,对病情恢复不利。
3.感染灶治疗可用青霉素控制感染病灶,一般用青霉素40万~80万u肌肉注射,一日2次。扁桃体切除术对急性肾炎的病程无肯定的效果。如要做扁桃体切除术,以肾炎病情稳定、扁桃体无急性炎症时为宜。
4.对症治疗利尿可用噻嗪类利尿剂,成人剂量:如双氢克尿噻25mg,一日3次,至于速尿和利尿酸钠大剂量均可引起听力及肾脏的严重损害,一般速尿可用20~100mg/日,利尿酸钠可用25~50mg/日。降压药物,可用利血平1mg/12小时,肌肉注射,或与肼苯达嗪合用,20mg肌肉注射或25mg口服,一日2~3次。控制心衰:洋地黄类药物对急性肾炎合并心衰效果不肯定,可用速尿静注或口服,获得效果后改为每日两次口服,直至肺部淤血体征消失。
5.阿托品类药物有用654-2或阿托品以解除肾血管痉挛,以达到改善肾功能的目的,用法654一2 20~60mg/日,阿托品2~4mg/日,分次肌肉注射或静脉滴注。
中西医结合:
疾病早期,有感染者,可用大剂量青霉素及中药清热解毒药,控制感染病灶,有利于病情减轻。对于水肿明显的病人,中西药利尿可同时应用。对于有高血压的病人,用西药降压药,中药除用平肝潜阳之品外,要注意配伍活血利水药。由于本病患者肾小球有局部凝血的表现,故西药抗血小板药、中药活血化瘀药应用较多。疗效判断应结合尿常规检查。

“急性肾小球肾炎” 相关论述

急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)是由免疫反应而引起的弥漫性肾小球损害,多数属于急性链球菌感染后肾炎。它是以急性发作的血尿、蛋白尿、浮肿高血压或伴短暂氮质血症为主要特征的一组综合征,有称为急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome),儿童及青少年多见。
【病因】
尚未完全明 。已知某些因素可能导致急性肾小球肾炎。其中最常见的是β型溶血性链球甲组,其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及病毒、疟原虫;另外脱氧核糖核酸抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原均可引起肾小球肾炎。但有急性肾炎患者,可找不到致病因素。
【病理】
大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖,少数以渗出病变为主,另有少部分呈系膜、毛细血管型病变(膜一增殖型病变),严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积,为本病的特征。但这一变化消失较快,发病三个月后即不易见到,这些沉积物多在上皮侧,有时在内皮下。免疫荧光检查,内含有免疫球蛋白,主要是igg、igm、iga也可见到,同时也可有c3沉积,有时尚可见到链球菌抗原在系膜区沉积物中。
【发病机理】
急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害,而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例,加以说明。
当溶血性链球菌感染后,链球菌体作为抗原,刺激机体b淋巴细胞产生相应抗体;当抗原稍多于抗体,可形成可溶性循环免疫复合物,而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性,即链球菌胞膜的相应抗体,亦可与肾小球基底膜相结合,由此激活补体系统,诱集白细胞,促使血小板释放第3因子及氧自由基的产生,使肾小球内发生弥漫性炎症。
此外,一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程:如①激肽释放酶可使毛细血管通透性增加,肾小球蛋白滤过增高,尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影响肾小球毛细血管通透性。③血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积,促进尿蛋白排出增加,但肾炎的发病机理并不完全清楚,尚需进一步探讨。
【临床表现】
一、前驱症状 病前1-3周多有呼吸道或皮肤感染史,如急性咽炎扁桃体炎、齿龈脓肿猩红热水痘麻疹、皮肤脓疱疹等,部分患者可无前驱症状。
二、血尿 肉眼血尿常为首发症状之一(约占40-70%),尿色深呈混浊棕红色或洗肉水样,一般在数天内消失,也可持续1-2周才转为镜下血尿,镜下血尿多在6个月内消失,也可持续1-3年才消失。
三、浮肿及少尿 以浮肿作为首发症状者约占70%,浮肿多出现于面部、眼睑眼睑、面部浮肿及苍白,呈现所谓肾炎面容。浮肿也可波及下肢,严重时有胸、腹水心包积液。少尿与浮肿同时出现,起病时尿量较平时少,每日尿量可少于400ml,并随浮肿加重而尿量愈减少,个别患者可无尿。浮肿发生是由于病变肾脏小球滤过率减少,而肾小管对水、钠重吸收功能尚好(即球一管失衡),引起水、钠潴溜;另因毛细血管通透性增高,血浆内水份渗向组织间隙;肾脏缺血,肾素分泌增加,通过肾素-血管紧张素系统,亦可导致水钠潴溜。多数患者浮肿可随病情好转而消退。
四、高血压 血压可自轻度至中度增高,一般成人为20~21.3/12~14.7kpa,随尿量增多,血压逐渐趋于正常,一般持续2-4周。少数患者可因血压急剧升高(>26.7/17.3kpa)而致高血压脑病或左心衰竭,血压升高主要与水、钠潴溜,肾素分泌增加,前列腺素分泌减少有关。
五、神经系统症状 主要为头痛恶心呕吐失眠、思维迟钝;重者可有视力障碍,甚至出现黑昏迷抽搐,这多与血压升高及水、钠潴溜有关。
【实验室检查】
一、尿常规 ①蛋白尿为本病的特点,尿蛋白含量不一,一般1-3g/24h,(尿蛋白定性+——+++),数周后尿蛋白逐渐减少,维持在少量~+,多在一年转阴或极微量。②镜下血尿红细胞形态多皱缩,边缘不整或呈多形性,此由于肾小球毛细血管壁受损,红细胞通过肾小球毛细血管基膜裂隙时发生变形,也与肾小管内的高渗环境有关。红细胞管型存在更有助于急性肾炎的诊断。此外,可见颗粒管型,秀明管型及白细胞,数量较少,无脓细胞。③尿比重高,多在1.020以上,主要是球一管功能失衡的缘故。
二、血常规 血红蛋白可有短暂轻度下降,与血液稀释有关,在无感染灶情况下白细胞计数及分类正常。
三、肾功能 大多数患者肾功能无异常,但可有一过性肾小球滤过功能降低,出现短暂氮质血症。常随尿量增多逐渐恢复正常。个别病例因病情严重,可出现肾功能衰竭而危及生命。
四、血电解质 电解质紊乱少见,在少尿时,二氧化碳结合力可轻度降低,血钾浓度轻度增加及稀释性低血钠,此现象随利尿开始迅速恢复正常。
五、血清补体浓度 80-95%患者在起病后2周内可有血清总补体及c3降低,4周后开始复升,6-8周恢复到正常水平。
六、抗链球菌溶血素“0”增高 提示有链球菌感染史,在链球菌感染后1-3周开始增加,3-5周达峰值,继之逐渐降低,约50%患者在半年内恢复正常,链球菌感染后急性肾炎70-90%抗链球菌溶血素“o”效价升高。
七、尿纤维蛋白降解产物(fibrindegradation products ,fdp)尿中fdp测定反映肾小血管内凝血及纤溶作用。正常尿内fdp<2mg/l(2ug/ml),肾炎时尿fdp值增高。
八、其它 可有抗脱氧核糖核酸抗体,透明质酸酶抗体及血清免疫复合物阳性,血沉增速。
【诊断】
急性肾小球肾炎根据有先驱感染史,浮肿血尿、同时伴高血压和蛋白尿,诊断并不困难。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高,血清补体浓度下降,尿中fdp含量增高等更有助于诊断。
个别患者有以急性充血性心力衰竭高血压脑病为起初症状,或病初只有水肿高血压而仅有轻微或无尿常规改变,对不典型病例应详细询问病史,系统查体结合化验综合分析,才能避免误诊,对临床诊断困难者,必要时做肾活检方能确诊。
【鉴别诊断】
一、热性蛋白尿 在急性感染发热期间,病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿,极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段,无水肿高血压,热退后尿常规迅速恢复正常。
二、慢性肾小球肾炎急性发作 慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后2-4天出现急性发作,其临床表现及尿常规变化与急性肾小球肾炎相似,但慢性者既往有肾炎的病史,可有贫血低蛋白血症高脂血症,血清补体浓度多正常偶有持续性降低,尿量不定而比重偏低。据此进行鉴别并不困难,对有些病例能明确是急性慢性肾小球肾炎,除了肾穿刺进行病理鉴别诊断之外,临床上可根据病程和症状、体征及化验结果的动态变化来加以判断。
三、急性风湿病 急性风湿病以肾脏病变为突出表现者称为风湿性肾炎,肉眼血尿极少见,常有镜下血尿,尿蛋白少量至中量,血压一般不高,往往同时具有急性风湿热其他表现,抗风湿治疗后尿蛋白明显好转,但镜下血尿持续时间较长。
四、过敏性紫癜肾炎系统性红斑狼疮sle)性肾炎 过敏性紫癜系统性红斑狼疮肾炎均可出现急性肾炎综合征,但这二者多有明显皮肤、关节改变。过敏性紫癜束臂试验阳性。红斑狼疮可找到红斑狼疮细胞,抗dna抗体及抗核因子阳性。sle往往伴有发热,因此只要详细询问病史及有选择性全面检查可以区别。必要时可做肾活检鉴别。
【并发症】
一、急性充血性心力衰竭 严重病例由于水钠明显潴溜及血压增高,出现心脏扩大,脉洪大,或有奔马律,肺水肿,这是高血容量的结果,与充血性心力衰竭的临床表现相似。不过这种情况继续下去,心脏负担加大,再加上高血压因素,终究可导致心力衰竭
二、高血压脑病 高血压脑病多认为是血压急剧增高,脑血管痉挛引起脑缺血及水肿。但也有认为是血压急剧增高,脑血管高度充血继之产生脑水肿。常表现为剧烈头痛呕吐,继之出现视力障碍,意识模糊,嗜睡,并可发生惊厥或癫痫样发作。血压控制后,上述症状迅速好转。
三、急性肾功能衰竭 重症急性肾小球肾炎在急性期,可发生急性肾功能衰竭,除具有临床共性特征外,尿比重却在1.020以上,尿钠小于20mmol/l。肾小管一般不受损害,如果受到损害,则尿比重降低,尿钠增加。急性肾衰经合理处理后有可能恢复正常。
【预后】
急性肾小球肾炎的预后一般认为较好。尤其在儿童90%可痊愈。凡是尿蛋白持续一年不退、血补体不升、发病时呈肾病综合征表现者预后较差,易发展成慢性肾小球肾炎
【治疗】
本病治疗旨在改善肾功能,预防和控制并发症,促进机体自然恢复。
一、卧床休息 急性肾炎卧床休息十分重要。卧床能增加肾血流量,可改善尿异常改变。预防和减轻并发症,防止再感染。当水肿消退,血压下降,尿异常减轻,可作适量散步,逐渐增加轻度活动,防止骤然增加活动量。
二、饮食和水分 水分的摄入量以尿量、浮肿高血压程度及有无心衰综合来衡量,在急性期以限制水分为宜,但不宜过份,以防止血容量骤然不足。盐的摄入量在有明显水肿高血压时,以限制在2g/d左右为宜。蛋白质的摄入,血尿素氮低于14.28mmol/l(40mg/dl),蛋白可不限制:14.28~21.42mmol/l(40~60mg/dl)可限制到每日每公斤体重1.0g;21.42mmol/l(60mg/dl)以上,则每日每公斤体重0.5g,蛋白质以高质量蛋白为佳,如蛋类、乳类、瘦肉等。但一般主张进低蛋白、高糖饮食持续到利尿开始,待症状基本缓解后,恢复常规饮食。
三、抗感染治疗 肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗,无感染灶时,一般以不用为妥。使用抗菌素来预防本病的再发往往无效。
四、水肿的治疗 轻度水肿无需治疗,经限盐和休息即可消失。明显水肿者,可用速尿、双氢克尿塞、安体舒通或氨苯喋啶联合应用,一般间断应用比持续应用要好。
五、高血压心力衰竭的治疗 高血压的治疗(参见高血压病一节)。血压明显升高者,不宜使血压骤降,甚至降到正常,以防止肾血流量突然减少,影响或加重肾功能不全。心力衰竭治疗(参见心力衰竭一节),因急性肾炎早期存在高血容量问题,应用洋地黄效果不一定理想,治疗重点宜在清除水、钠潴溜,减低血容量。
六、抗凝疗法 根据发病机理,肾小球内凝血是个重要病理改变,主要为纤维素沉积及血小板聚集。因此,在治疗时,可采用抗凝疗法,将有助于肾炎缓解。具体方法:①肝素按0.8-1.0mg/kg体重加入5%葡萄糖液250ml,静滴,每日1次,10-14次为一疗程,间隔3-5天再行下一疗程,共2-3个疗程。②潘生丁50-100mg每日3次。③丹参20-30克静滴,亦可用尿激酶2-6万u加入5%葡萄糖液250ml静滴,每日1次,10天为一疗程,根据病情进行2-3个疗程。但宜注意肝素与尿激酶不可同时应用。
七、抗氧化剂应用 可应用超氧歧化酶(sod)、含硒谷胱甘肽过氧化酶及维生素e。①超氧歧化酶可使o-转变成h2o2,②含硒谷胱甘肽过氧化物酶(segshpx),使h2o2还原为h2o。③维生素e是体内血浆及红细胞膜上脂溶性清除剂,维生素e及辅酶q10可清除自由基,阻断由自由基触发的脂质过氧化的连锁反应,保护肾细胞,减轻肾内炎症过程。
八、中医治疗 按1977年北戴河肾炎座谈会中医分型如下。
风寒型:发病急,恶寒发热咳嗽、头面浮肿、尿少、血压高、舌苔薄白、脉浮紧。治则宣肺利水。处方:麻黄杏仁、麝干、桑皮茯苓车前子冬瓜皮生姜、口渴加生石膏。
风热型:发热恶寒咽喉肿痛,面部轻度浮肿舌苔薄黄,尿短赤涩,可见肉眼血尿治则疏风清热,凉血解毒。处方:连翘银花桑叶菊花蒲公英薄荷、生石膏、花粉赤芍、鲜茅根。
湿热型;可有发热、唇干口苦舌苔黄、脉滑数、尿少色红、头面或全身浮肿治则清热利湿清热解毒,处方:苍术黄柏防已猪苓茯苓皮商陆大腹皮木通泽泻赤小豆椒目

是机体对链球菌等感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。炎症过程使抗原与抗体结合成抗原-抗体复合物在肾小球基膜上沉积,与补体结合,释出溶酶和致炎物质,使肾小球毛细血管内血流障碍,引起缺血,使肾滤过率降低。如不及时有效治疗可导致血尿、少尿、无尿、急性肾功能衰竭心力衰竭高血压脑病;治疗不彻底可引起高血压慢性肾炎等后遗症。理疗目的是使肾脏血管扩张,改善肾脏微循环,解除血管痉挛,加强利尿、消炎、消肿,促进肾小管坏死细胞再生和肾功能的恢复。
1.超短波疗法 两肾区前后对置,微热量,每次15-20分钟,每日1-2次。超短波有加速恢复肾功能,减少形成慢性肾炎高血压等后遗症作用 。
2.短波疗法 电容电极方法同超短波。也可用鼓形电极或电缆电极,微热量,每次20-30分钟,每日1次,12-24次为一疗程。
3.石蜡疗法 蜡饼置双侧肾区,46-50℃,每次30-40分钟,每日1次,12-24次。
4.可见光或红外线照射肾区,温热量,每日1-2次,20-30分钟。
5.温水浴 水温37℃-38℃-39℃,每次15-20分钟,每日1次,12-24次为一疗程。能促进利尿排汗。

急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)临床表现为急性起病,以血尿、蛋白质、高血压水肿、肾小球滤过率降低为特点的肾小球疾病。大多数为急性球菌感染1-3周后,因变态反应而引起双侧肾弥漫性的肾小球损害。
典型的临床病例表现为:70%病例有水肿,是因肾小球滤过率减低,水钠潴留引起;约半数病人有网眼血尿,同时伴有程度不同的蛋白质,但多数每日<3.0g;大多数病人有高血压,除水肿外,它是最主要的临床表现,为水钠潴留、血容量扩大所致。
实验室检查:血尿急性肾炎重要表现,为肉眼血尿或镜下血尿;尿渗透压大于350mosm/kgh[xb]2[/xb]o;尿蛋白定量通常为1-3g/d,尿蛋白多属非选择性。
血液和尿液中出现fdp,意味着体内有纤维蛋白形成,纤维蛋白原及纤维蛋白分解代谢增强,尿fdp的测定能正确地反映肾血管内凝血。尿fdp浓度增高也与肾小球滤过膜通透性有关,可随血中fdp的增高而增高。
急性期肾小球滤过率(gfr)下降,肌酐清除率降低,肾血流量多数正常。
肾小管功能相对良好,肾浓缩功能仍多保持。尿钠减少,一般可有轻度高血钾。血浆白蛋白可因水、钠滞留及血容量增加致血液稀释而轻度下降,血清蛋白电泳多见白蛋白降低,γ球蛋白增高,少数病例有α或β球蛋白增高且往往并存高脂血症急性肾炎病程早期有血总补体及c[xb]3[/xb]的明显下降,可降至正常50%以下,其后逐渐恢复,6-8周时恢复正常,此种动态变化在急性链球菌感染后肾炎表现典型,可视为急性肾炎病情活动的指标。

急性肾小珠肾炎(简称急性肾炎)是内、儿科常见病。绝大多数发生在感染后,尤其是溶血性链球菌感染。通常扁桃腺炎或皮肤化脓性感染是急性肾炎的病因。此病可发生于任何年龄,但以学龄儿童为多见,青年次之,中年及老年较少见。
急性肾炎的主要表现为四大症状:血尿、少尿、水肿高血压。病人在上呼吸道感染或皮肤感染后1~2周出现茶色尿或洗肉水尿,70%病人尿量减少,每天尿量约400~500毫升左右,随后出现面部及下肢浮肿。个别病人可无尿,出现胸水、腹水高血压。由于血压高,病人可出现头痛、头昏和失眠等症状。严重者可恶心、呕吐甚至抽搐急性肾炎病人预后良好,绝大部分病人经治疗1~4周后能恢复正常。部分病人待浮肿消退和血压正常后,尿中红细胞仍可持续至半年,甚至于更长。少数病人可出现严重并发症,如急性心力衰竭高血压脑病急性肾功能衰竭。因此一旦出现上述症状要及时就医。
为了使病情早日好转,减少并发症,注意适当休息及饮食调整是很重要的。在急性期应卧床休息,待肉眼血尿消失、水肿消退和血压恢复正常后方可逐步增加活动。应给予易消化,富含维生素的食物,尤其是限制盐的摄入,以减少水肿
对高度水肿病人更应控制饮水量,一般以前一天排尿量加上500毫升为一天的进液量。尿少时由于毒素不能排出而滞留在体内,因此不宜过多摄入肉类和鱼类食物,等病情好转后可逐渐增加。
由于肾炎与感染有相当密切关系,故应增强机体抵抗力,注意清洁卫生,避免或减少上呼吸道及皮肤感染,一旦有感染者应及时治疗。对于慢性感染病灶如扁桃腺炎、龋齿中耳炎等应尽早根治,这是预防急性肾炎的关键。

急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)并不是指肾脏的化脓感染,而是全身感染后引起身体的一种免疫反应。
往往在发生肾炎的前1~3周有猩红热扁桃体炎脓疱疮,然后出现浮肿、尿少、血尿高血压四大症状,个别的还可影响心脏。
确诊为急性肾炎之后如何治疗?到目前为止治疗急性肾炎无特效药物,主要依靠休息,注意饮食,加强生活上的护理。如果有危急情况则需到医院紧急处理。
休息 起病最初2周应卧床休息,等到浮肿消退、血压正常、肉眼血尿消失,危险的症状不存在后可以下床作一些少量的轻微活动,并逐渐增加活动量;发病3个月以内应避免剧烈的活动;血沉正常后可以入学。
饮食 在急性期(如明显浮肿、少尿、高血压)应限制水的摄入,饮食应无盐,蛋白质的入量亦应限制。随着尿量增加、浮肿消退,可以增加水份及蛋白质的摄入,饮食逐渐由无盐过度到低盐。
清除感染病灶 为了彻底消除体内现有的或者潜在的病灶,应给青霉素或其他抗生素治疗7~10天,以减轻或停止体内感染灶引起的免疫反应。
如果在急性期能完全做到上述三点,急性肾炎转为慢性的仅为极个别的病例。但是蛋白尿及显微镜下的血尿可以持续数周甚至数月;大约90%的病例在6个月以内各项实验室的指标可以恢复正常。

张某,男,5岁,于1990年1月31日初诊。患儿自1个月前因发热浮肿去某儿童医院就诊,经化验检查尿蛋白抖,血白细胞13000/l.诊断为“急性肾小球肾炎”,住院治疗1月余,仍发热不退,尿蛋白不降,浮肿不消,遂请赵老会诊。但见发热不扬,咳嗽有痰,时有恶心呕吐,面目、眼睑及全身浮肿较甚,舌红起刺,苔黄根腻,脉滑数,化验检查:尿蛋白+++,血白细胞16000/mm[sb]3[/sb],体温38.5℃。证属热郁湿阻肺气不宣,治拟芳香宣化,和胃止呕。
药用苏叶3克,杏仁6克,佩兰6克,半夏6克,荆芥3克,茅芦根各10克,焦三仙各6克,水红花子6克。
服5剂。热退,恶心呕吐未作,浮肿见消,仍咳嗽大便干结,舌红苔白,尿蛋白+。
宣肺止咳,兼以清化方法,药用荆芥3克,防风3克,杏仁6克,前胡3克,浙贝母6克,茅芦根各10克,生地榆6克,茜草6克,瓜萎10克,焦三仙各6克,水红花子6克。
又服药5剂,体温正常,咳嗽痰止,浮肿消失,食欲渐增,二便正常,精神转佳,舌红苔白,脉滑数,尿蛋白(一)。
再以清热凉血化瘀治其本,药用荆芥3克,防风3克,生地榆6克,丹参6克,茜草6克,茅芦根各10克,焦麦芽10克。
以此方服药5周,无其他不适,改每周7剂为每周服药3剂,又服5周未反复,而获痊愈。
【按】:急性肾小球肾炎属于中医“水肿”的范畴泳肿病是体内水液代谢功能紊乱,导致水液潴留,引起周身浮肿的病证。水肿的辨证,广义的可分为阳水阴水两大类。阳水属实属表,包括风邪外袭,水锰浸渍,湿热蕴结,治疗多以祛邪为主;阴水属里属虐,包括脾肾阳虚阴阳两虚,治疗多以扶正为主。本病案乃湿热内蕴,风邪外袭,肺气失宣,三焦不畅,故见发热不扬,咳嗽有痰,水肿较甚;三焦气化不利中阳被水湿所困,可见恶心呕吐等,其主要矛盾是湿与热互结。对于湿热证的治疗,赵老认为,湿热证首当治湿,治湿必先化气化气必当宣肺。盖肺主一身之气,肺气宣则一身气机通达,营卫调和,气化得行,湿乃自去,湿去热不独存。湿热去诸症自除。因此先以宣肺气化湿浊为法,取苏叶杏仁芦根宣展肺气,止咳化痰苏叶、佩兰芳香化湿;半夏健脾和胃止呕,化湿去痰止咳;荆芥祛风胜湿,宣通气机;茅根利湿清热;焦三仙、水红花子消食导滞。服药5剂,热退肿消,湿去余热未清。又以前法加生地榆、茜草瓜蒌等凉血清热之品;再服5剂,诸症皆除,而获痊愈。