尿崩症

( niaobengzheng )

别名： 上消 , 下消

中医

简介：
以尿多如崩，尿清如水，烦渴多饮为主要表现的肾系疾病。
病因：
中医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。
病机：
中医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。
诊断：
辨证：
1．津液亏虚证：尿多，口渴引饮，皮肤干瘪，眼球凹陷，神疲气短，舌红，苦干，脉细数无力。
2．肾阴虚证：尿多，五心烦热，咽干口燥，潮热颧红，腰痛腰酸，眩晕耳呜，舌红少津，苔少色黄，脉细数。
3．肾阳虚证：小便清长，夜尿多，畏冷肢凉，腰膝酸软或腰痛，面光晄白，舌淡胖，苔白，脉沉迟无力。
4。肾气不固证：小便量多色清，或尿后余沥不尽，头晕耳鸣，腰膝酸软，面色无华，舌淡，苔白，脉弱。
5、气阴两虚型：证见烦渴多饮，多尿，体瘦乏力，心慌气短，恶心呕吐；舌红苔黄，脉细数。热伤胃阴，则烦渴多饮、恶心呕吐；热伤肾阴，津液外流，致使多尿。气阴两虚可见体瘦乏力，心慌气短。舌红苔黄、脉细数亦为气阴两虚之象。6、肺胃阴虚型：证见烦渴多饮，多尿，口干舌燥，喜冷饮；舌红苔黄，脉滑数。阴虚生内热，热伤阴液，故烦渴多饮，口干舌燥，喜冷饮。燥热伤肺，治节失职，水不化津而直趋下行，故尿多。舌红苔黄，脉滑数是内热之象。7、阴阳俱虚型：证见烦渴多饮，尿频量多，五心烦热，腰膝酸软，畏寒乏力，遗精阳萎，月经紊乱；舌红苔黄，脉细弱。肾失固藏，约束无权，则尿频量多；肾阴亏虚，虚火伤津，则烦渴多饮；命门火衰，宗筋弛缓，故畏寒乏力，男子遗精阳萎，女子月经不调。肾主骨，腰为肾之府，肾虚故见腰膝酸软。舌红苔黄，脉细弱为肾阴、肾阳虚之象。
类证：
消渴：多食善饥，尿糖阳性，空腹血糖高于正常，尿比重增高。
治疗：
中医认为本病属消渴中的上消和下消，以肺胃两脏虚证为主，总的治疗原则是滋肾养阴，益气生津，可选用知柏地黄丸，生脉饮、缩泉丸等中成药配合西药应用，也可根据辨证分型选方用药。
一、辨证论治：
1．津液亏虚证：益气生津。生脉散加生地、葛根、乌梅等。
2．肾阴虚证：滋补肾阴、固脬止尿。左归饮加芡实、龙骨、牡蛎。
3．肾阳虚证：温补肾阳、固脬止尿。菟丝子丸加减。
4、肾气不固证：补肾固涩。桑螵蛸散加减。
5、气阴两虚型：
治宜益气养阴，清热生津，从生脉散、竹叶石膏汤化裁，酌加固摄肾气之品：党参、麦冬、五味子、竹叶、生石膏、黄杞、山药、益智仁、肉苁蓉、白芍、生地、知母、萸肉等。
6、肺胃阴虚型：
治宜清肺养胃，止渴生津，用白虎加人参汤加味：生石膏、知母、甘草、党参、天花粉、生地、藕汁、鲜石斛、乌梅、黄连、天冬、麦冬等。
7、阴阳俱虚型：
对偏肾阴虚者用六味地黄汤加减：生地、山药、山萸肉、丹皮、茯苓、麦冬、五味子、玄参、花粉、桑螵蛸、甘草。对偏肾阳虚者用金匮肾气丸加减：熟地、山药、山萸肉、茯苓、肉苁蓉、肉桂、附子、枸杞子、黄杞、五味子、人参、甘草。
二、验方：
1、加味龙骨牡蛎汤：生龙牡、枸杞子、黄柏、北沙参、菟丝子、砂仁、炒杜仲、甘草。
2、甘草粉3g/次，早晚各服1次。
3、鲜石觥20g，鲜芦根150g，煎水代茶。
4、制首乌120g，淮山药60g，黑芝麻120g，红枣120g，黑枣60g，黑毛母鸡1只。
先将母鸡除去毛及内脏，和诸药，用小火炖8～12小时，分2～3天服完，1剂／周，小儿酌减。
针灸：
针灸疗法：
（1）取肾俞。肝俞、关元、三阴交。太溪、然谷等穴，用补法，留针30分钟，隔日1次。
（2）耳针：选脑点、交感。神门、肾、膀胱、内分泌等，2～3穴／次，留针30分钟，次／日。

西医

简介：
因抗利尿素（adh）分泌不足（中枢性尿崩症），或肾小管对adh不敏感（肾性尿崩症）所致的多饮、多尿、低比重尿（一般＜1.006）和低渗尿等症候群称为尿崩症（diabetes insipidus）。
病因：
1．原发性 病因不明，约占1/2～1／3。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数量减少；胞浆中nissil颗粒耗尽，推测合成adh酶缺陷。2. 继发性 肿瘤、创伤手术、浸润性疾病、脑部感染性疾病都可引发尿崩症。常见的肿瘤有颅咽管瘤、垂体瘤、松果腺瘤；浸润性疾病有组织细胞增生症、结节病、肉芽肿病、白血病或转移性肿瘤等；感染有结核、梅毒等。3．遗传性 家族性尿崩症仅占1％，可能是单纯adh缺陷，也可能因渗透压感受器缺陷所致，幼年起病可伴有糖尿病、视神经萎缩、先天性耳聋，又称didmoad综合征。
人群：
可发生于任何年龄，但以青年人为多，男女之比约为2：1.
发病机理：
由于adh是由下丘脑神经核分泌，故凡下丘脑正中隆突以上部位损伤易致永久性尿崩症；神经垂体受损常只引起暂时性尿崩症。当下丘脑神经核损伤85％以上或下丘脑垂体神经通路破坏超过80％时，临床上出现永久性尿崩症症状。
病理：
原发性尿崩症患者下丘脑视上核与室旁核内神经元数量减少；胞浆中nissil颗粒耗尽；垂体后叶缩小并有合成adh酶的缺陷。
诊断标准：
下丘脑-垂体性尿崩症的诊断标准：
1.原发性者可有家族史，继发者多见于头颅创伤、下丘脑-垂体手术、肿瘤（颅咽管瘤、第三脑室肿瘤、感染、脑炎、脑膜炎、鼻咽部感染）、血管病变、血液病等。
2.多尿（每日尿量多于5l），烦渴，多饮，皮肤干燥，唾液、汗液减少，便秘，消瘦，困倦乏力。
3.尿渗透压持续低于200mmol/l，尿比重
4.禁水试验后，尿量不减，尿渗透压（
5.加压素试验后，尿量明显减少，尿渗透压（>300mmol/l），尿比重（>1.010）明显升高。
6.血清抗利尿激素（adh）水平低下。
7.除外低渗性肾源性多尿病（原发性：肾性尿崩症，先天性肾小管病变；继发性：慢性肾功能减退、肾盂肾炎、缺钾、高钙血症），精神性烦渴多饮症、高渗性多尿症（糖尿病、高蛋白饮食，慢性肾上腺皮质功能减退症）。

附：下丘脑垂体性尿崩症的诊断标准：
1．定性  主要根据禁水和加压素试验的结果，具体操作及判断标准见实验室检查及其他特殊检查。
2．定位  确诊本病后，须查明原因，可通过颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，必要时作ct或气脑造影，部分患者需作眼底和视野测定，以明确有无占位或浸润性病变。
说明：本病重点应与精神性烦渴症鉴别。长期的多饮、多尿可影响肾小管浓缩功能，不易与部分性尿崩症鉴别。禁水时间不足有时可能影响结论，造成假阳性。故在患者可耐受的情况下，禁水时间应尽可能长，如12小时或更久，在注射adh前，确保内源性adh已充分动员。
诊断依据：
典型尿崩症诊断不难，凡有烦渴、多尿、多饮及低比重尿而肾功能正常者应考虑尿崩症可能。
发病：
发病以20～40岁为多，起病可急可缓。
体征：
根据病情的轻重分为部分性尿崩症和完全性尿崩症。前者病情轻，尚有部分分泌adh的功能，在禁水后尿量能减少，尿比重能增加，尿渗透压可以超过血浆渗透压（约300mmol／l）。根据病程不同可分为暂时性、三期性以及持久性尿崩症。前两种均于颅内手术或外伤后1-2d出现多尿，一般1-2周可消失。可能是脑组织水肿等影响adh的释放，如adh分泌中枢未受损，脑水肿消退后症状亦就消失；如分泌中枢受损，则一俟贮存的adh分泌完后就出现持久性尿崩症，起病方式上呈三期性尿崩症（triphasic diabetes insipidus）。因皮质激素和甲状腺激素有拮抗adh作用（机制不明），如伴垂体前部功能减退时，尿崩症症状可减轻，补充上述激素后，症状又可加重。
部分性尿崩症如不伴有口渴中枢功能受损，往往能及时饮水，除多尿、低比重尿外可无明显不适。完全性尿崩症则可因脱水引起头昏、乏力、低热、烦躁不安等。如由继发颅内器质性疾病所致者，应有原发病的临床表现。

夜尿显著，尿量较固定，常在4l／日以上，少有超过18l／日者。尿比重小于1.016，部分严重脱水者可达1. 010。尿渗透压多数＜200mosm／kg。由于失水，口渴常严重，入水量与出水量大致相等。患者喜冷饮，如饮水不受限，仅影响睡眠，并有体力减退。智力、体格发育接近正常。烦渴、多尿在劳累、感染、月经期和妊娠期可加重。遗传性尿崩症幼年即起病，因口渴中枢发育不全可引起脱水热及高钠血症。肿瘤及颅脑外伤手术累及口渴中枢时除定位症状（头痛、视力改变、视野缺损、嗜睡、肥胖）外，也可出现高钠血症（谵妄、痉挛、呕吐等）。一旦尿崩症合并垂体前叶功能不全时，尿崩症症状反而会缓解；皮质醇替代治疗后，尿崩症加重。
影响诊断：
x线检查和ct扫描有可能显示下丘脑相应改变。
实验室诊断：
如系继发性尿崩症尚需测定视力，视野，蝶鞍摄片及ct、mri检查等。
尿：
（一）尿量
典型尿崩症尿量多在4000ml～18000ml，比重低于1.006；不典型尿崩症或部分性尿崩症患者的尿量适当减少，比重可达1.010至1.012。
（二）血尿渗透压
血浆渗透压正常或稍高，正常值为295mosm／kg左右，尿渗透压正常值一般在600～ 800mosm／kg，而尿崩症患者可低于300mosm／kg以下，甚至仅为60～70mosm／kg。
（三）血浆加压素测定
用ria法，正常人基值为1.0～5.0ng／ml。
（四）高渗盐水试验
方法：试验前应禁水3～8小时，以后30分钟内喝水20ml／kg，每15分钟留尿记量。待尿量＞5ml／分，开始滴注2.5％氯化钠（每分钟为2. 5ml／kg，共45分钟）。每15分钟测尿量、尿比重、尿渗，然后静脉注入0.1u水剂加压素，继续收集尿液1～2次测定。
（五）水剥夺加加压素试验
方法：视病情轻重禁水6～16小时，一般8小时，试验前测基础体重、血压、血浆渗透压（简称血渗）、尿渗透压（简称尿渗）和尿比重。以后测每小时的尿量、尿比重和尿渗。待连续2次尿量变化不大，尿渗变化＜30mosm／kg时，显示内源性adh分泌已达最大值（平顶值），测定此时血渗，并皮下注射水剂加压素5u，再留取尿液测定1～2次尿量、尿渗。
脑脊液：
脑脊液检验有助于分析病因。
鉴别诊断：
（一）精神性烦渴
以女性多见，常有神经官能症主诉。长期强迫水化也会改变肾小管对adh的反应性，可用高渗盐水试验等加以鉴别。
（二）糖尿病
除烦渴、多尿外有多食、尿糖阳性，尿渗透压往往＞300mosm／kg，有血糖、糖耐量的异常。
（三）肾性尿崩症
先天性肾性尿崩症多为男性，其肾小管上皮细胞对adh不敏感。后天获得性肾性尿崩症可由于电解质紊乱（如失钾性肾病的低血钾症，甲状旁腺功能亢进症的高血钙症）。某些药物（锂盐、去甲金霉素等）及肾脏病（肾盂肾炎、肾淀粉样变、肾髓质囊泡变、多发性骨髓瘤）等引起。根据病史、肾功能、血电解质测定上述有关垂体后叶功能的检测有助于鉴别。
疗效评定标准：
1.治愈
（1）尿量、尿比重、尿渗透压正常。
（2）原发病治愈。
2.好转
（1）尿量减少，尿比重经常在1.010以上，尿渗透压>300mmol/l。
（2）原发病停止发展。
预后：
尿崩常因多尿失水而导致液脱，甚至可致死亡。由轻度损伤及感染引起的尿崩症可完全恢复。肿瘤等病因不能根治者较不易完全治愈。原发性尿崩症一般属永久性，须坚持服药治疗。
治疗：
原发性垂体性尿崩症采用替代治疗和药物治疗两种，替代治疗用于完全性垂体性尿崩症，加压素制剂有下列各种剂型：          
1．水剂加压素  皮下注射，每次5～10u，作用时间仅4～6小时，适用于诊断和暂时尿崩症的治疗。          
2．长效尿崩停  为油剂注射液，每ml含5u，从0.1ml起，逐步增至0.5～0.7ml／次。深部肌肉注射1次可维持3～5天，切勿过量以引起水中毒。          
3．粉剂尿崩停  每次鼻吸入20～50mg，4～6小时1次。长期应用可引起慢性鼻炎而影响吸收。          
4．人工合成ddavp  （1-脱氨-8-右旋精氨酶血管加压素）抗利尿作用较强，作用时间长，无升压副作用。可由鼻粘膜吸入，每日2次，每次10～20μg。可用于妊娠尿崩症。          
5．新抗利尿素纸片  每片含adh10μg，可日间或睡前舌下含化，有一定疗效。
口服药适用于部分性尿崩症，可供选择的有：          
（1）双氢克尿塞：每次25mg，每日3次。作为盐利尿剂可造成轻度失盐。可能一方面血容量减少刺激adh分泌与释放，另一方面增加近曲小管对水分的再吸收，但确切机理尚不明。对肾性尿崩症也有效。服药时宜低盐饮食，忌咖啡、可可类饮料。        
（2）氯磺丙脲：体外试验可增加血管加压素的外周作用。可能增加远曲小管camp的形成，也可能增加adh的释放，但对肾性尿崩症无效。用量为0.125～0.25g，每日1～2次，服医药后24小时起作用，尿量减少。副作用为低血糖、白细胞减少或肝功能损害，与双氢克尿塞合用可减少低血糖反应。        
（3）安妥明：药理作用可能是增加adh释放。与ddavp合用可对抗耐药。用量0.2～0.5g/次，每日3次。长期应用有肝损害，肌炎及胃肠道反应等副作用。
中西医结合：
配合西药激素替代治疗，如加压素水剂、长效尿崩停、粉剂尿崩停，非激素类抗利尿药物，如氯磺丙脲，卡马西平、安妥明等。继发性尿崩必须治疗原发病为主。

西医

简介：
尿崩症是由于垂体加压素 (又称抗利尿激素)分泌不足或肾脏对垂体加压素不反应所引起的水代谢失调。临床主要表现为多饮多尿。
病因：
中枢性尿崩症又分原发性和继发性两类，原发性尿崩症是由于下丘脑的视上核或室旁核的激素合成缺陷；继发性尿崩症是由于颅脑外伤、颅内感染或颅内肿瘤及手术等引起的垂体加压素分泌不足。肾性尿崩症是由于先天的远端肾小管对垂体加压素的敏感性低下或缺如所致。
人群：
本病可发生于生后数月到少年时期的任何年龄，男性较多见。
诊断依据：
主要依据是多饮、多尿的症状及尿比重、尿渗透压降低。结合禁水试验，加压素试验及高渗盐试验等，可做出诊断。
体征：
本病以尿量增多为首发症状。婴幼儿常出现遗尿，夜尿增多。年长儿常骤然起病，尿量增多且清淡，夜尿增多。随着病情发展，婴幼儿可有慢性脱水、发热、烦躁、呕吐。年长儿则有明显烦渴多饮。病程长者多有消瘦，睡眠及饮食不佳，严重者可有生长发育迟缓。继发性尿崩症可伴有头痛、视力障碍等原发病的表现。
实验室诊断：
1.禁水试验：主要用于与精神性烦渴鉴别。晨起测体重、尿量、尿比重、尿渗透压，查血钠、血浆渗透压。令病人自由饮水后禁水8～12小时：每小时排尿1次，测尿量、尿比重，测体重及血压。如禁水后尿量明显减少，尿比重最高达1.015以上，尿渗透压达300mosm/l以上，则可排除尿崩症的可能。
2.加压素试验：用于鉴别中枢性尿崩症和肾性尿崩症。试验前测尿量、比重、渗透压。皮下注射水溶性加压素0.1u/kg，如注射后30～60分钟尿量明显减少，尿比重达1.015以上，或尿渗透压达300mosm/l以上，可诊断为中枢性尿崩症，如反应不良可诊断为肾性尿崩症。
3.高渗盐水试验：仅在上两项试验后仍不能确诊时进行。如注射高渗盐水后30分钟尿量减少到25%以下为正常或为精神性烦渴；如注射盐水后尿量、比重变化不大，而注射加压素后尿量减少，比重上升在1.010以上，尿渗透压在300mosm/l以上，考虑为中枢性尿崩症；如注射加压素后尿量、比重、渗透压仍无变化，考虑为肾性尿崩症。本试验有一定危险性，小儿慎用。
尿：
24小时尿量常超过3000ml，尿比重在1.006以下，尿渗透压在150mosm/l以下。尿糖为阴性。
鉴别诊断：
1.糖尿病：有多饮、多尿症状，但尿比重多在1.020以上，且有尿糖阳性，血糖升高。同时伴有多食等症状，根据临床症状及化验检查，一般不难鉴别。
2.慢性肾脏疾病引起的多尿：有多尿症状，尤以夜尿增多为主。但尿蛋白多阳性，或尿中红细胞、白细胞增多，结合肾脏b超及肾功能检查易于明确。
3.精神性烦渴 (又称强迫性多饮)：发病年龄偏大，常在某种原因之后出现多饮、多尿。为低渗性多尿，如发病时间较短，做高渗盐水试验、禁水试验可鉴别。如病程长、病情重，垂体加压素长期受抑制，上述试验不能与尿崩症鉴别。可试验性限水加镇静剂或试用垂体加压素治疗1～2周后，再以盐水代替垂体加压素试验性治疗，如真性尿崩症会又出现多饮多尿，而精神性烦渴则不再出现症状。
治疗：
本病治疗主要是激素替代疗法、非激素的治疗和饮食配合利尿药物的治疗。对于继发性尿崩症要首先治疗原发病。
一、中枢性尿崩症
(一)激素替代疗法
1.鞣酸加压素(长效尿崩停)：初始剂量为每次0.1～0.3ml(1～2u)，肌肉注射，药效可维持3～7天，待药效消失后再注射第2次，观察患儿对药物的反应后，再逐步调整剂量，每次增加0.1ml，年长儿可增加至0.4～0.5ml，但应注意剂量过大可引起面色苍白、血压增高及腹痛症状，3岁以下小儿慎用。
2.精氨酸加压素滴鼻剂：婴儿每次0.5～1.0μg，儿童每次2.5μg，剂量因个体而异，可逐渐增加5～10μg，每日1～2次。该药系人工合成，抗利尿作用强，效果持久，副作用少。
(二)非激素疗法
1.氯磺丙脲：可增强肾脏髓质腺苷环化酶对垂体加压素的反应，使尿量减少。对无口渴感的患儿可恢复正常饮水。用量为每日150mg/m2，分1～2次服用。应注意可引起低血糖发作。
2.安妥明：为降血脂药。可用于轻型尿崩症及手术后一过性尿崩症患儿。用量每日45mg/kg，分3次服用。副作用有食欲不振、恶心、呕吐、肝功能损害等。
3.酰胺咪嗪：为抗惊厥和镇痛药。用量每日5～10mg/kg，分2～3次服。副作用有头晕、恶心等。偶有肝功异常和白细胞减低。
二、肾性尿崩症
1.应限制盐及蛋白质摄入，每日钠摄取量应少于0.7mmol/kg，蛋白量少于1g/kg。
2.使用噻嗪类利尿药，使尿量减少。用药时应保证充足的钾入量，防止低钾血症。
中西医结合：
对尿崩症的治疗西医多采用激素替代治疗及非激素疗法。若同时配合中医辨证施治，即可减轻其副作用，又可提高疗效。常用养阴清热，生津止渴，或滋补肾阴，益气固涩法。经中西医治疗病情稳定后，应以中药益气补肾，固涩下元，进一步巩固疗效，常用党参、黄芪、生地、熟地、芡实、覆盆子、补骨脂、金樱子之类。

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尿崩症《自我调养巧治病》

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。本病可由下丘脑一神经垂体各个部位的病变所致，因此亦称为中枢性尿崩症，但部分病例可无明显病因。本病可发生于任何年龄的人，但以青年为多见。
祖国医学认为本病属于“消渴”病证的范畴，主要是由于肾气不足、水司失职或脾虚中气不足、水湿运化失常所致。
（一）起居调养法
尿崩症患者由于多尿，而产生烦渴、多饮，情绪较易烦乱不安，引起病情波动，所以应注意控制情绪，尽量保持平和，可通过读书、听音乐、交谈等分散注意力，避免烦乱情绪。同时，还应注意休息，切忌过度疲劳，由于夜间排尿次数增多而影响睡眠，所以患者尤应注意加强休息。
（二）饮食调养法
由于排尿增多，易导致失水、失钾，所以应给患者补充足量饮水，在饮食上少食盐，适当限制钠的摄入；禁忌饮茶、饮咖啡。但是在给予抗利尿激素治疗时，也要防止饮水过量而致水中毒。平日宜进食滋补性食物，忌食辛辣之品以及赤小豆、冬瓜、田螺等利水食品。
以下食疗方可供选用：
（1）芹菜500克，绞汁，煮沸服，或水煎服。
（2）莲子肉50克，桂圆肉30克，煮粥，入冰糖少许，每晚临睡前服食。
（3）猪腰1对，核桃肉30克，同煮食。
（4）生山药60克，捣烂后与酥油和白蜜同炒，凝结后揉碎，调入米粥中，晨起作早点食之。或山药120克，煎汤代茶，不拘时频频饮之。
（三）药物调养法
1．单方验方
（1）葵花根150克，水煎清晨服。
（2）生黄芪50克，枸杞子20克，生山药30克，石斛25克，党参15克，麦冬15克，天花粉20克，女贞子25克，五味子10克，砂仁5克，麦芽20克。每日1剂，早晚各服1次。
（3）生石膏25克，沙参20克，知母15克，芦根50克，生地40克，元参15克，玉竹20克。水煎服，每日1剂，早晚各服1次。
2．中成药方
（1）抗饥消渴片，每次口服12片，1日3次，空腹温开水送服，或遵医嘱。本药适用于烦渴多饮，并喜饮凉水，尿频量多，或皮肤干燥者。
（2）七味都气丸，每次9克，每日3次，温开水送服。适用于多尿多饮，头晕心烦，腰膝酸软者。
（3）金贞桂附地黄丸，每次1丸，每日2～3次，感冒时停服。适用于口干多饮，尿频量多或伴见腰以下有冷感的患者。
（四）针灸调养法
1．体针
（1）取肾俞、三焦俞、关元、气海、三阴交、足三里、神庭诸穴，针用补法或平补平泻，可配合温针法或加用艾条灸。背俞穴以及关元、气海穴均应使针感达生殖器。
（2）取睛明穴，提插捻转，注意手法宜轻，进针不宜过深。
2．耳针
在耳部取脑点、内分泌、交感、神门、肾、膀胱，每次选2～3穴，留针20～30分钟，或埋针，或以王不留行籽用胶布粘在上述穴位上，每日按压5～7次。
（五）推拿调养法
患者坐位。医者以双手拇指点按三焦俞、肾俞；将手掌平放于腰部命门处，快速横行往返搓之，以患者小腹有微温热感为宜。
医者一手握住患者腕部，另一手在患者手臂内侧从腋部顺行向下揉拿，至腕部，来回往返3～5次，最后点按少商、尺泽。每穴约1分钟。
患者仰卧位，医者以双手拇指与余四指对合着力于双下肢内侧，自上而下，均匀施力，自腹股沟向下顺序提拿至内踝，往返3～5次，注意切忌抓拿，避免伤及皮表。最后点按三阴交、太溪、照海，每穴约1分钟。

尿崩症（DiabetesInsipidus)《内分泌学》

血管加压素（又称抗利尿激素）缺乏，或肾小管对血管加压素失去反应均可产生大量的稀释性尿，引起尿崩症。前者系由下丘脑－神经垂体部位的病变所致。尿崩症患者都有口渴，多，多尿等症状。
【病因及发病机理】
中枢性尿崩症中的1／3是由于原发性或转移性肿瘤破坏下丘脑所致。原发性肿瘤包括颅咽管瘤，垂体大腺瘤，脑膜瘤，神经胶质瘤等。转移瘤以乳腺癌，肺癌为多见。单纯垂体后叶病变一般不引起尿崩症，但当肿瘤扩及鞍上，或手术，或放射治疗均有可能导致中枢性尿崩症。
另有些患者原因不明，称为“特发性尿崩症”，其原因可能是家族性的，呈显性或隐性遗传。病毒或“退行性变”也可引起本病，但也可由于自身免疫紊乱破坏了合成与分泌血管加压素的下丘脑细胞所致。特发性尿崩症若同时伴有糖尿病，视神经萎缩，神经性耳聋及低张力性膀胱，即国woifram综合征。
有些患者是由于其他各种不同原因的下丘脑损伤，包括外伤，组织细胞病x（hand schuiir-christian syndrome)，类肉瘤病（sarcoidosis)，肉芽肿，脑膜炎，脑炎，梅毒或少见的脑部网织细胞增多症。头部外伤后，多尿可在若干天之后才发生。颅脑外伤或神经外科手术引起的尿崩症可能自行缓解，一般短则数周，长则一年。
肾性尿崩症可见于肾小管遗传性缺陷，对血管加压素不能反应，导致多尿。本病为伴性隐性遗传（女性遗传，男性发病）。其机理可能是由于肾脏的腺苷酸环化酶系统不能被正常分泌的血管加压素所兴奋。钾丢失、高钙血症，淀粉样变和其他后天性肾脏病变也可引起对血管加压素的不反应而致多尿。钾盐和去甲金霉素等，也可引起可逆的肾性尿崩症。
【临床表现】
中枢性尿崩症可见于任何年龄，但青年较多。男女发病率约为2:1。起病可急可解，多在数日或数周内逐渐明显，非器质性疾病的患者，起病往往较急。
多尿和烦渴是主要的症状，若限制饮水，则患者口渴难忍，并可导致脱水。排尿量，一般每日约5升左右，但偶而也可达20升，此与病变的部位与损害程度有关。尿比重常在1.001～1.005之间，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过300mmol/l，称为部分性尿崩症。
中枢性尿崩症的垂体或下丘脑病变若不断进展，并导致垂体前叶功能低下，则多尿与烦渴症状可以缓解，甚至消失，尿亦可被不同程度浓缩。若病变累及下丘脑口渴中枢，患者口渴感亦可消失，以致不能及时补充水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血钠浓度显著升高，细胞内外均失水，出现高渗症群：头痛、肌痛、心率加快，烦燥、神志模糊、谵妄、昏迷及高势，可致死亡。轻度失水者可有皮肤干燥,汗液，唾液减少，口唇干裂、食欲减少，便秘。
非肿瘤的中械性尿崩症若能及时补充水分，患者一般健康状况可保持良好。
继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状与体征。
先天性肾性尿崩症，可于出生后1～ 2月发病，常啼器，烦燥不安，口舌干燥，喂水后可转安静，若不能及时诊断，或喂水不足，可出现高渗性脱水，病死率为5～10%。
【实验室检查】
一、尿常规与肾功能 了解尿蛋白、管型、脓细胞等情况，并作细菌培养，测定血尿素氮、肌酐、电解质、以确定肾脏情况。
二、尿比重，尿渗透压　在慢性肾病，尿的渗透压常固定于285mmol/l左右而大多数尿崩症患者的尿渗透压低于200mmol/l。
三、血钾、血钙 可以检出由于低钾血症和高钙血症引起的多尿。
四、血浆渗透压　正常人血浆渗透≥290mmol/l就会感到口渴，但是在原发性烦渴或精神性多饮者。其阈值明显低于该值，可＜275mmol/l。
五、禁水试验
方法
（一）病人准备
1．在试验前24小时应停用抗利尿药物；三天前停用氯磺丙脲。
2．试验日夜间可照常饮水。
3．可进早餐，但禁茶，咖啡、烟与酒。
（二）禁水
1．禁水8小时，一般从上午八点开始，可进少量干食。
2．每小时收集尿液一次，记录尿量，测定渗透压。
3．每小时测体重一次，若体重下降＞5％，或下降＞3％，但血浆渗透压＞300mmol/l则应中止试验。
若患者禁水后尿量减少，尿比重与渗透压均增加，可以除外尿崩，否则，继续第二阶段试验。
（三）血管加压素试验
1．静脉注射垂体叶素0.25μ（血管加压素0.1μ），或1－脱氨－8右旋－精氨酸血管加压素（ddavp）2μ肌肉注射。
2．患者可允许进食进饮，但饮水量不得超过禁水时尿量。
3．继续记录尿量，测定比重与渗透压。
结果，禁水试验的解释见下表（6－2－2）。
本试验对重症尿崩症可致严重脱水，有一定危险性，因此本试验必需在密切观察下而且只能在白天进行。如能同时测定血浆渗透压则有良好的参考价值。
表6－2－2　禁水试验的解释

尿渗透压（mmol/l)诊断
禁水后注射血管加压素后
＞750＞750正常，原发性多饮
＜300＞750中枢性尿崩症
＜300＜300肾性尿崩症
300～750<750部分性尿崩症或原发性多饮

六、高渗盐水试验
方法：
一、夜间可照常饮水，午夜后禁水，可进干食。
二、勿用咖啡、茶、酒，勿吸烟。
三、试验日晨1小时内饮水20ml/kg，
四、始饮后30分钟排空膀胱，此后15分钟留尿一次，计算尿量，如超过5ml／分，可继续试验，否则不必继续试验。
五、静脉滴注2.5%氯化钠，按0.25ml/kg/分的速度输入，共持续45分钟。滴注开始后，每15分钟留尿一次，共3次。
六、若尿量不减，则用垂体后叶素0.25μ（血管加压素0.1μ)静注，继续观察尿量、比重与渗透压。
结果：中枢性尿崩症对高渗水反应不明显，但对血管加压素反应良好，肾性尿崩症对二者均无反应。正常人与精神性多饮对高渗盐水反应良好。
七、血浆精氨酸血管加压素（avp）测定 可以较好地诊断尿崩症。正常人血浆avp基础值为1～5pg/ml，禁水后可高达15pg/ml以上。肾性尿崩症血浆avp显著升高；而中枢性尿崩症却显著下降，禁水后亦不能上升。
八、1－脱氨－8－右旋－精氨酸血管加压素（ddavp）治疗试验：ddavp 5～10μg，每日一次鼻腔吸入，持续2周。中枢性尿崩症，其口渴、多饮均可好转；肾性尿崩却不能改善；精神性多饮可出现进行性的稀释性低钠血症，同时伴体重增加与尿渗透压增加，本试验应在医生密切观察下进行。
【诊断】
根据病史，尿量，尿比重与渗透压不难诊断本病。对于一些轻型尿崩症，难于诊断时，可选择性地进行禁水试验，或高渗盐水试验。如条件许可，还可作血浆avp测定与ddavp治疗试验。诊断本病应查明原因，可作蝶鞍照片，头颅ct，磁共振检查，眼底检查，视力与视野测定，甚至垂体前叶功能测定。诊断中枢性尿崩症需与肾性尿崩症和精神性多饮进行鉴别诊断。
【治疗】
轻型患者，每日尿量少于4升者可以不必治疗，只需饮足需要的水量即可。轻重的患者必须给予必要的药物治疗。
一、1－脱氨－8－右旋－精氨酸血管加压素（ddavp，desmopressin)抗利尿作用比天然的血管加压素约强3倍，升血压作用极弱，抗利尿作用可持续12小时。本药若经鼻给药，成人每次10～20μg，儿童每次5μg，每日1～2次。若是肌肉或皮下注射，每次1～2μg，每日1～2次。超过需要剂量时，可发生稀释性低钠血症。
二、赖氨酸血管加压素（lypressn)作用维持4小时左右。每次向鼻腔内喷雾1～2下，每日3～5次，每瓶5ml，每ml含50单位。
三、鞣酸加压素油剂（pitressin tannate inoil) 肌肉注射，每0.2～0.3ml，可维持药效2～6天。初次剂量从0.1ml开始，逐渐增加至有效量。本药有升血压作用，高血压与冠心病患者忌用。每瓶5ml含100mg。
上述血管加压素类制剂多用于重症患者，对于部分性尿崩症则多用口服药，主要有：
一、氯磺丙脲（chiorpropamide) 为磺脲类制剂，为一糖尿病降糖药，但该药对较轻的中枢性尿崩症也有效。它可使肾小管对血管加压素的敏感性升高，但重症可能无效。剂量是每日一次，每次100～250mg。本药服用后常呈延迟显效，需3天后才能症状改善。使用本药必须注意血糖的监测，以防发生低血糖。
二、酰胺咪嗪（carbamazepine) 为一抗惊厥药，但对部分性尿崩症也有效。剂量为每日400～600mg，对某些患者可增加血管加压素的分泌。
三、定妥明（clorfibrate)　药理作用不明，剂量0.2～0.4g，每日3次。
四、噻嗪类利尿药　作用机制不明，常用药物为双氢克尿噻，25mg，一日三次，同时补钾，以预防低血钾。属于此类药物的还有苄氟噻嗪（bendrofluazide)和多噻嗪（polythiazide)。前者剂量为5mg，一日一次；后者为1mg，一日一次，均需注意补钾，必要时可加用氨苯蝶啶。
肾性尿崩症不能为血管加压素制剂、氯磺脲或酰胺咪嗪所治疗，便可为噻嗪类利尿药物所改善。
最后，尿崩症应尽量查明病因，并针对病因采取必要的对因治疗措施。

肾源性尿崩症《默克家庭诊疗手册》

肾源性尿崩症是因肾脏对抗利尿激素无反应和不能浓缩尿液而产生大量稀释尿的一种疾病。
肾源性尿崩症和人所共知的糖尿病(见第147节)，均可排出大量的尿，除此而外，两种疾病是完全不同的。
【病因】
正常情况下，肾脏根据人体的需要调节尿的浓度，肾脏作出这种调节是取决于血中抗利尿激素的水平，抗利尿激素由垂体分泌，其作用是使肾脏保水和浓缩尿。
有两种类型尿崩症存在。肾源性尿崩症是由于肾脏对抗利尿激素无反应，所以肾脏持续排出大量稀释的尿；另一种类型是垂体不能分泌抗利尿激素(见第144节)。
肾源性尿崩症可能是遗传性疾病。引起这种疾病的基因是隐性的，携带在x染色体上，所以通常仅男性发生症状，而携带有这种基因的女性能将这种病遗传给其儿子(见第2节图)。其他肾源性尿崩症的原因包括使用某些可损害肾脏的药物，如氨基糖甙类抗生素、去甲金霉素以及治疗躁狂抑郁症的锂。
【症状和诊断】
遗传性肾源性尿崩症通常在出生后立即出现症状。这些症状是极度口渴(烦渴)和排出大量稀释的尿(多尿)。因为婴儿不能表达口渴，结果造成极度脱水，患儿可以发生高热，伴以呕吐和惊厥。
若肾源性尿崩症得不到及时的诊断和治疗，可以损伤脑，遗留永久性精神迟钝后遗症。频繁的脱水发作也可延迟身体的发育，但是患这种疾病的婴儿，经过治疗，发育可能正常。
根据上述症状，医生作出肾源性尿崩症的可疑诊断，实验室检查显示血钠浓度增高和极度稀释的尿。除此而外，肾功能基本正常。禁水试验检查肾脏对抗利尿激素的反应可证实诊断(见第144节)。
【治疗】
只要肾源性尿崩症病人感觉口渴，就必须常饮适量的水以预防脱水。婴儿和幼儿必须经常喂水。病人饮水足量就不会发生脱水，但是长时期不饮水(一般超过12小时)可导致严重的脱水。某些药物，如噻嗪类利尿剂(如双氢氯噻嗪)和非固醇类抗炎药(如吲哚美辛或托美丁)可能有效。

尿崩症《默克家庭诊疗手册》

尿崩症是一种由于缺乏抗利尿激素而引起的一种疾病，其特征是高度口渴（多饮）且排出大量稀释性的低比重尿。
患尿崩症时抗利尿激素（血管加压素）分泌减少。该激素生理状况下限制机体产生太多的尿，与其他垂体激素不同，它产生于下丘脑，贮存在垂体后叶并由此释放入血液。如激素水平正常而肾脏对激素不敏感，也可发生尿崩症（所谓肾源性尿崩症）（见第126节）。
【病因】
尿崩症有多种病因。其一为下丘脑功能失常和抗利尿激素产生减少。其二是垂体无法将激素释放入血。其他还有：下丘脑或垂体手术损伤，颅脑外伤，尤其是颅底骨折，肿瘤，结节病或结核病，脑动脉瘤或动脉阻塞导致脑炎或脑膜炎及少见的组织细胞增多症（汉-许-克氏综合征）。
少数人有极度口渴的精神症状，大量饮水，排尿显著增多，与尿崩症相似，但夜间排尿不醒。长期大量饮水可导致机体对抗利尿激素敏感性下降。
【症状】
尿崩症可逐渐或突然发病，可见于任何年龄。往往唯一的症状是极度口渴和大量排尿。病人大量饮水每天4000～40000ml，以补充尿中丢失的液体量，如果丢失的量不能及时补充，则很快出现脱水，发生低血压和休克。病人夜间也频繁大量排尿。
【诊断】
出现多尿，就应怀疑尿崩症。首先检测尿糖，排除其他疾病引起的多尿症（糖尿病）。血液检查可发现多种电解质水平异常。
禁水试验最简单又可靠。试验期间不允许饮水，可能发生严重脱水，故应在医务室或其他医疗场所进行。定时测定尿量、血电解质（钠）水平及体重。一旦出现血压明显降低或心率增快或体重下降超过5％时，停止试验并注射抗利尿激素。如果病人对激素敏感，则尿量减少，血压回升，心跳正常，尿崩症诊断成立。
【治疗】
各种原因引起的尿崩症均应治疗。血管加压素或乙酰纤维加压素及抗利尿激素喷雾剂经鼻腔给药，每天喷雾数次，保持尿量正常，过量使用可导致水潴留、水肿及其他不良反应。即将进行手术的病人和昏迷者可注射抗利尿激素。某些药物如氯磺丙脲、氨甲酰氮卓、祛酯乙酰及利尿剂（噻嗪类）能刺激抗利尿激素产生。上述药物可能完全消除严重尿崩症的临床症状。

尿崩症《家庭医学百科·医疗康复篇》

尿崩症是指体内抗利尿激素：一种有显著浓缩尿液的激素分泌不足或作用不全而引起的症群。其临床表现有多尿（大多每天超过5000毫升；因其量大，故有尿崩之称）、烦渴和低比重尿等。
抗利尿激素由下丘脑合成，贮存在垂体后叶，其分泌主要受血液渗透压调节。抗利尿激素合成、运输、分泌及作用中的任何环节发生障碍都可导致尿崩症。
病人在尿崩症防治及生活中应注意以下几点：
（1）避免头颅外伤，因外伤出血可引起继发性尿崩症；
（2）多尿并非都是尿崩症，更为常见的是糖尿病和肾脏疾病，诊断应由医生作出；
（3）尿崩症特点除多尿外，尿比重低是其特点，即使禁水，比重仍未见升高；
（4）尿崩症中部分为继发性，需及时剔除，以免延误诊断，丧失治疗机会；
（5）尿崩症病人不要为了减少尿量而刻意限水，反之这样易诱发脱水，导致严重后果；
（6）尿崩症需终生用药，不可贸然停药。至于用药量病人要细心体会，过少，疗效不满意，过多则导致水中毒。常用药物有双氢克尿塞、安妥明、卡马西平和长效尿崩停。