经绝期是女性一生中的一个重大关卡，各种疾病都容易在此时期出现，尤其是生殖系统肿瘤更易发生。由于卵巢、乳腺、输卵管、子宫等是一个系统，疾病都互为关联，因此它们之间的肿瘤信号也可以互报……
女性更年期是一个极为复杂的时期，由于内分泌的失调、免疫功能下降，导致各种疾病的发生，诸如更年期精神病、更年期内分泌紊乱，尤其经绝期肿瘤的发病率为最高峰。因此，加强警惕性具有重要意义，如发现得早可以彻底治愈，发现得晚则祸害立至。故在经绝期阶段，女性生殖系统发生的一切异常信号（尤其不规则流血及月经异常）皆不能掉以轻心。
女性生殖系统包括卵巢、输卵管、子宫、阴道、乳腺，皆受辖于卵巢。因此可以说，卵巢的异常，是这一系统疾病的罪魁祸首。卵巢本来就是一个很活跃的组织，尤其在经绝期更易被激惹。经绝期如果用药不当，摄生不慎（包括房事不节）等，很易导致卵巢内分泌失调、下丘脑—垂体促性腺功能亢进，致雌激素血水平偏高，从而诱发卵巢肿瘤，卵巢肿瘤一旦发生，恶变率很高，因此有主张更年期切除卵巢以绝后患之说。
由于卵巢、乳腺、子宫、阴部是一个受卵巢支配的系统，它们之间在生理上互相关联，在病理上也互为因果关系，因而在肿瘤的先兆方面具备了互报的条件。如乳腺增生、子宫内膜增生都是卵巢功能失调的信号，都有可能转变为肿瘤。
卵巢虽然深居腹内，但人是一个统一的整体，“有其内者，必形于外”，卵巢一旦出现异常，都能通过乳腺及子宫等发出信号，故乳腺、子宫、外阴的异常，往往都是卵巢肿瘤的外兆。如卵巢囊肿（尤其是浆液性囊肿），在经绝期的发病率相当高，而且恶变率并不低（10～20％，甚至可以高达50％），故应引起高度警惕。如40岁以上妇女，一侧少腹发胀，或持续性压迫痛伴月经异常（月经稀发、色黑、淋漓不尽或过多），都应警惕卵巢肿瘤。经绝期或经绝后出现子宫不规则出血、色黑，都应想到子宫内膜癌的可能，尤其原有月经过多（子宫内膜增生）脱落内膜污黑者，更应加以高度重视。
35岁以上妇女高发的宫颈癌，在女性生殖器恶性肿瘤中竟高达58.5～93.1％。因此，中年妇女，尤其是早婚妇女、房事不节者，发现带有异味的清稀水样白带增多及接触性出血（尤其是性交后出血）就应立即作进一步检查以免错过早期治疗的时机。
子宫肌瘤是妇女的高发肿瘤，30岁以上妇女，出现月经过多，行经期延长，经一般治疗无效，平时白带增多，性欲偏亢，就应想到子宫肌瘤的可能。一侧少腹酸胀，带有异样味的水样白带大量增多，则应进一步作输卵管的有关检查。如出现剧痛和不规则子宫少量出血，则应考虑输卵管癌的可能。
一侧少腹痛（排卵期及经期尤其明显），并有逐渐增剧趋势，伴有月经紊乱者，首先应考虑卵巢癌或卵巢肿瘤的可能。乳部摸到不痛不痒硬块，并逐渐增大者，又应怀疑乳腺癌发生的可能。
总之，经绝期及经绝后期是女性生殖系统肿瘤的高发期，如在这个阶段出现的任何异常，都不应有任何侥幸心理，而应立即进行进一步检查。另外，开展40岁以上妇女定期进行生殖系统肿瘤普查，是妇女保健的一项必要措施。具有重大的社会意义。

男性全身恶性肿瘤的发生率远远大于女性，而性腺系统的恶性肿瘤又远远小于女性，尽管如此，男性生殖系统的恶性肿瘤仍然不能忽视……
在男性全身各部恶性肿瘤中，除甲状腺癌及性腺癌之外，其发病率几乎都是男性大于女性，有的甚至远远超过女性，这也是男性寿命短于女性的主要原因之一。导致男性癌发率高的原因是千百年来男性的工作、生活节奏、思想都比较紧张，加之摄生不慎（烟、酒、房劳）之故，如果工作性质及操作环境与癌发因素有关就更易导致癌症。因此，男性保健必须加强，尤其中老年以上的男性作肿瘤的普查是十分必要的。
男性易发肿瘤中，全身部位的已在中老年肿瘤一节论述，下面就男性生殖系统肿瘤论述之：
男性生殖系统恶性肿瘤，主要包括阴茎癌，其次为前列腺癌及睾丸癌，由于阴茎及前列腺皆受睾丸支配，它们之间同样为一个互相联系的整体，在生理上互相关连，在病理上互为因果关系。因此，和女性一样，在肿瘤的先兆方面同样可以互报。
男性生殖系统恶性肿瘤同样多发生于更年期，男性更年期和女性一样，内分泌失调易导致各种疾病发生。睾丸是男性腺恶性肿瘤的病源，故阴茎癌、睾丸癌、前列腺癌往往都是内分泌紊乱、睾丸激素分泌失调之故。睾丸同样是一个十分活跃的器官，凡更年期用药不当、精神情绪失调或摄生不慎（尤其房劳不节）都易导致睾丸分泌失调，雄激素血水平偏高，从而诱发癌肿。
由于男性性腺及生殖器官都位于腹腔之外，因此早期先兆易于发现。中老年男性应利用这一有利条件密切观察，以利于早期发现疾病。
阴茎癌　是一种以中老年人为高发的男性生殖系统恶性肿瘤，在男性生殖系统恶性肿瘤中居于首位。早期先兆为阴茎局部出现红斑或湿疹样斑，有分泌物及瘙痒。包皮过长、阴茎湿疣、白斑是主要癌前诱因。
前列腺癌　是一种对男性老年人威胁较大的男性生殖系统恶性肿瘤，本病与前列腺肥大（前列腺增生）有密切关系。早期先兆为逐渐出现与感染无关的尿意稍促感及尿意不尽感，此时如做肛门指诊便可及早提示异常。肛门指诊对老年人初感尿意不爽具有重要的早期发现价值，此法简便易行、无任何痛苦，应作为老年人普检的必要措施。
睾丸癌　比较少见。在恶性肿瘤中仅占0.6～2％，发病年龄多为男性中、青年时期，隐睾可以看得上超早期信号，睾丸肿大是最早的征兆，伴左侧腹股沟淋巴结肿大，更应立即作进一步检查。
总之，男性无论是全身各部肿瘤，或是生殖器官肿瘤，其发生率皆较女性为高，尤其中老年人为甚，故提示男性从40岁开始，就应对各种恶性肿瘤严加防范。

中老年人由于免疫力低下，加之任何肿瘤无论怎样隐蔽，到了老年阶段终将暴露，故老年阶段肿瘤发病率较高。又由于老年人反应性较差不易察觉，因此更应引起充分警惕……
老年人体质都普遍较差，故警惕肿瘤发出的信号，争取早期发现、早期治疗对老年人将具有重要意义。
胃癌　是中老年期的高发肿瘤（40～60岁），平均发病年龄为50岁左右。凡40岁以上，不明原因的厌食、上腹饱闷、胃酸减少、皆应引起注意，尤其原有胃溃疡的人更应考虑癌变的可能。
肝癌　多发生于中老年人（31～50岁），男女之比为8∶1．本病恶性度大、发展快、预后不良，故应严加注意，如出现右上腹胀痛逐渐加重，食欲不佳，乏力，尤其原有慢性肝炎者，皆应作进一步检查。
直肠癌　是中老年人较好发的恶性肿瘤，早期由于直肠弹性大，故无明显症状，但40岁以上出现不明原因的便意感，大便粘液增加及大便规律改变，都应引起重视。
膀胱癌　是中老年人的好发恶性肿瘤，好发年龄为40～60岁，男多于女。无痛性、间歇性血尿是膀胱癌的重要信号，尤其原患慢性膀胱炎的人更应引起注意。
食管癌　同样是中年以上常见的恶性肿瘤，（40岁以上）男多于女，凡渐觉进食后，食物通过有停滞感、胸部不适、有异物感，年在40岁以上，或居住在高发区的人都应怀疑本病潜在的可能。
鼻咽癌　多发生在30～50岁之间的中老年人，为南方沿海一带的高发恶性肿瘤。凡高发区域30岁以上的人，出现不明原因的鼻塞、涕中带血都应想到本病。
肾癌　亦为老年人多发病，常发生于50岁以上，男多于女。主要为嗜铬细胞瘤，是一种肾上腺髓质功能亢进性肿瘤，肾上腺素及去甲肾上腺素血水平升高。主要信号为高血压，特点为收缩压显著升高，本病常发生于右肾，如触到包块更应怀疑本病。
此外，皮肤癌也多发生于中老年人，男女之比为2∶1，由于皮肤与内脏息息相关，故皮肤癌的危害性在于内脏的转移，尤其恶性度极高的黑色素细胞瘤，具有闪电般的转移性，故最为凶险。现代皮肤癌逐渐增多，主要与放射线及理化因素、日光等有关，由于本病非常善于伪装，因此要注意各种慢性皮肤疾患的改变。无论痔、疣、白斑、溃疡……一旦突然出现颜色改变、浸润、有渗出，瘙痒等都为不祥信号，应作进一步检查。
总之，中老年人是肿瘤的高发阶段，而且年龄愈大，手术的条件也愈差。因此，一定要注意早期信号，以争取早期手术。

青少年时期的恶性肿瘤，由于起病多急，因此易于发现。但由于本病恶性度高、进展迅速，一旦发现已非早期，故青少年时期的恶性肿瘤，尤应注意超早期先兆……
骨肉瘤　是恶性肿瘤中最凶恶的一种，占人体肉瘤的1/3，好发于10～25岁的青少年（占1/3），男女比例为2∶1。多见于股骨下端及胫骨上段，本病最为凶险，发展快、转移迅速，危害极大。青少年如出现不明原因的上述骨部不适，就应引起注意，如出现疼痛或肿块更应考虑本病的可能。
急性白血病　多发生于20岁以前的青少年阶段，男女之比为5∶4，急性白血病又称血癌，最为凶险，凡青少年时期出现发热怕冷而伴有鼻衄、紫斑等出血症状者，都不能忽视血液检查。
恶性淋巴瘤　分为何杰金氏病（淋巴网状组织恶性肿瘤）及非何杰金氏病淋巴瘤两类，包括淋巴肉瘤及网织细胞肉瘤。多发生于青、少年，男多于女。青少年如出现全身（或局部）瘙痒、不规则发热及浅表淋巴结肿大（尤为颈部淋巴结肿大），都应尽早做淋巴组织活体检查。
甲状腺癌　为一种多发生于青年女性的恶性甲状腺肿瘤。凡青年女性在甲状腺部位触到生长迅速的结节、不痛不痒，都应立即作进一步检查。
总之，青少年时期易发生的恶性肿瘤虽然种类不多，但极为凶险，加之青少年体质较强，一般状况好，容易掩盖病情。因此，凡出现上述可疑信号者，都不能掉以轻心。尤其发生年龄愈轻的恶性肿瘤，遗传性愈强，故应注意家族史。
儿童期肿瘤详见本书第一○五章儿童期肿瘤先兆。

肿瘤是由许多病因引起的具有共同的病理生理改变的一类疾病。肿瘤特别是恶性肿瘤（又称癌），是老年人的多发病与常见病。据统计，全世界每年有500万人发生恶性肿瘤，有200万人死于恶性肿瘤。所以肿瘤严重地威胁着人民的健康，尤其是老年人的健康。
［发病原因］
引起肿瘤的病因极其复杂，有80％与环境因素有关，但也有相当一部分人与机体的内在因素有关：
1．外在的环境因素。如长期接受机械刺激、热能刺激、紫外线照射、放射线辐射等物理因素，号称“三大强致癌剂”的苯并芘、亚硝胺、黄曲霉素，以及塑料中的聚氯乙烯、农药中的有机氯杀虫剂、石棉粉尘纤维等化学因素，还有如某些病毒（乙肝病毒等）、寄生虫（血吸虫等）的感染等生物因素。而地理因素则可能与水土气候、生活习俗、污染程度等有关。此外，还包括个人不良嗜好和习惯（吸烟、饮酒）和其他生活方式等。
2．内在的自身因素。有种族、遗传、年龄、性别、激素失衡、免疫低下、神经紊乱、精神创伤等。其中，尤与个人情绪因素和心理影响关系极为密切。
中医在很早以前也已认识到，肿瘤的形成主要是由于正气不足、以致邪毒乘虚而入，蕴聚于经络、脏腑，导致气滞、血瘀、痰凝、毒壅的变化，而逐渐形成肿瘤。正如《医宗必读·积聚篇》指出：“积之成者，正气不足，而后邪气踞之”；《外证医案》更明确指出：“正气虚则成岩（癌）。”
［临床表现］
各种不同的肿瘤，其临床表现也各有所异。以下列举几种常见的恶性肿瘤症状：
1．肺癌：常见症状依次有咳嗽、咯血、胸痛、发热、形体消瘦、杵状指趾或关节肿痛，呼吸急促，声音嘶哑等。
2．食管癌：早期症状有吞咽哽噎，进食时食管刺痛，咽喉干燥，胸骨后胀闷等。
3．胃癌：主要表现为上腹疼痛，食欲不振，乏力消瘦，胃部块物，柏油样大便等。
4．肝癌：一般可见肝区疼痛，腹部胀满，食欲减退，乏力消瘦，无故发热，出血（鼻衄、牙龈出血、皮下瘀斑、呕血、黑粪），黄疸，腹水等。
5．直肠癌：临床常见有排便习惯改变（便秘、便泄），大便带血，大便变形，里急后重，腹痛，肛痛等。
6．乳腺癌：早期临床症状有乳房肿块，乳房疼痛，乳房橘皮样改变，乳头内缩，乳头流液等。
7．子宫颈癌：临床常见的征象有阴道出血，白带增多，下腹疼痛，尿频便秘，无故发热等。
8．鼻咽癌：主要症状有涕中带血或吸鼻后痰中带血，鼻塞，耳鸣或听力减退，头痛，吞咽困难等。
［预防措施］
1．综合预防。日本国立肿瘤研究中心提出预防恶性肿瘤的12条措施，颇有参考价值，谨此转录：（1）不偏食，摄食营养应平衡；（2）不反复食用同一种食品；（3）避免饮食过量、过饱；（4）不嗜酒、不饮酒过度；（5）不吸或少吸香烟；（6）摄食适量的维生素a、c和e，多吃富含纤维素的食物；（7）摄入食盐不宜过量，不吃过热的食物；（8）不吃烧得过焦的鱼、肉及其他食物；（9）不吃发霉的食物；（10）不让日光过度爆晒；（11）避免过度劳累；（12）保持身体清洁，注意讲究卫生。
2．恬愉为务。开朗乐观，无畏无惧，免受外界恶性刺激，任何不良的情绪，都可能削弱免疫功能，毁坏抗癌的勇士t淋巴细胞，从而导致肿瘤的发生。
3．常用抗癌食物。抗癌的食物有香菇、蘑菇、猪肝、鸡鸭内脏、黄绿色蔬菜、大蒜、黄瓜、白萝卜、牛奶、羊奶、蜂乳、蜂王浆、茶等。这些食物经科学验证，对防癌抗癌有重要的作用，可经常交替食用。至于一些容易导致癌症的食物如腌菜、熏肉、熏鱼等，则最好不食。
4．擦背防癌。用干毛巾摩擦人体表面，可以使沉睡的细胞受到刺激而活跃起来，并进入血液循环，发展成为具有吞噬癌细胞能力的网状细胞。所以，用干毛巾、干布或干手摩擦身体各部的皮肤，是一种简单易行的防癌健身法。
5．自我发现癌前期病变。当身体出现下列症状时，应提高警惕，及早检查诊治：（1）身体任何部位出现肿块并逐渐扩大，皮肤上出现久不愈合的溃疡，皮肤黑痣发生扩大或隆起溃破；（2）原因不明的贫血、乏力、消瘦与低热；（3）女性阴道不规则流血或分泌恶臭液体；（4）乳房内发生肿块并有疼痛及少量渗血；（5）上腹部饱胀、食欲减退、黑粪、恶心呕吐但服药无效，原有胃炎、溃疡病，而症状逐渐加重者；（6）咳嗽、咯痰、胸痛、咯血等持续2～3周以上，而治疗无效；（7）吞咽食物困难，进食时胸骨后有停滞感；（8）有血性鼻涕、发音嘶哑，但又未发生伤风感冒；（9）无痛性血尿；（10）唇、舌、阴茎部出现白斑、溃疡或肿块。
6．防止疾病再度恶化。肿瘤病人经过治疗，已经康复的，在生活方面仍需多加注意，以防疾病的复发。（1）思想上不能麻痹大意，应按医嘱定期检查治疗；（2）继续增加营养，不断改善体质，增强免疫能力；（3）逐步增加体力活动，甚至可以逐步恢复轻体力劳动；（4）树立自我保健意识，坚决戒绝烟酒，建立健康的生活方式，注意避免各种传染病，有时即使是一般常见的感冒或肠炎等，亦可以使身体平衡遭到破坏，癌症再度恶化。
［治疗方法］
患了肿瘤，也不必忧心忡忡，惊慌失措，应该进行深入检查，积极配合医生的治疗，可望取得较好的效果。
1．心理疗法。这是目前比较风行的一种治疗癌症的方法，医生或亲友采取想象措施，帮助病人树立一定能够战胜癌症的信心，各方面给病人以良好的心理刺激，使病人保持乐观的精神，这样有利于免疫系统充分发挥灭癌细胞的作用。
2．新气功疗法。具体功法可参见郭林的“新气功疗法”，其治疗癌症收到了明显的效果，对练功者中患恶性肿瘤的28人调查，原来预料仅能生存半年的都超过一年，其中5人超过了5年，有8人已全天上班。
3．坚持体育锻炼。适当的体育锻炼可抗癌治癌，如国外一位老人患胃癌后，每天坚持跑步5公里，未作任何其他治疗，已带癌生存5年多。国内也有许多此类报道。
4．中西医结合治疗方法。根据肿瘤的类型不同，采取中西药结合治疗方法。中医以扶正为主，扶正药物主要有：人参、黄芪、灵芝、白术、淮山、茯苓、扁豆、薏苡仁、淫羊藿、菟丝子、首乌、麦冬、玉竹、天冬、生地、桑寄生、肉苁蓉、补骨脂、鸡血藤等；西医则以放疗、化疗、手术以及各种支持疗法密切配合。中西医二者通过互补作用，能够提高免疫机能，减轻毒性反应，取得疗效，延长寿命。
5．选用有针对性的抗癌中草药。根据辨证结果，可适当选用以下药物：山慈菇、秋水仙、长春花、喜树果、农吉利、白花蛇舌草、莪术、猪苓、射干、山豆根、全蝎、蜈蚣、土鳖虫、半枝莲、半边莲、浙贝母、皂角刺、乌头、猫爪草、白英、猪殃殃、蒲公英、夏枯草、黄药子等。这些药物对肿瘤细胞有直接的抑制作用，疗效比较肯定。
6．抗癌浸膏粉。将仙鹤草、白毛藤、败酱根三种中草药按相等比例制成浸膏粉（浓缩至2克浸膏粉相当于原生药40克），每日连续口服浸膏粉20克左右，对治疗乏术的晚期肿瘤病人有一定的效果。
7．其他疗法。其他新的疗法有激光疗法、局部冷冻、温热、细菌刺激免疫、导向疗法（“生物导弹”）等，均各有一定的适应症和治疗效果，且副作用极小。

祖国医药学是一个伟大宝库，也是人类征服肿瘤之有力武器。经由许多年实践研究与总结，中医对于肿瘤病因病机之认识，渐趋一致：气滞、痰饮、湿浊、瘀血、热毒等实邪为致病之元凶；人体气血阴阳之亏虚为受病容邪之基地。因而医家从各自之理论认识、实践经验以及所居方域之气候、人情、水土、体质等不同，治法亦因而有所差异，然总不出扶正、祛邪两大法门。于扶正法中，有偏重益气者，有偏重养阴生津者，亦有使用养血滋阴或温润助阳法者，各随医家临证决策，随宜而定。而于祛邪门中，有强调癌症为蓄毒不流，郁结日久而成，其间致病之毒可为化学致癌物或各种物理辐射，亦可为病毒及生物损伤。故投以大剂清热解毒，或以毒攻毒，其理论根据为“邪去正自安”也。除独用抗毒法外，临床多以数法兼行，亦有以清热解毒、活血祛瘀、软坚散结为治疗肿瘤“三原则者”。而通达之论，则将各种病因病机综合推断，然后各据患者四诊八纲，因人而施。如有医家以“五因六法”为立法之本者：“正气亏虚-扶正固本；毒根深藏-清热解毒；久病必瘀-活血祛瘀；气郁痰结-理气化痰；肝郁气滞-疏盱解郁；以及癥瘕积聚本病本法-软坚散结。”以上所述虽仍支离破碎，信手拈来，未成系统，然皆为治疗肿瘤之正法，为当代中医遵循之准绳。不仅如此，即或民间治疗肿瘤，方法虽然繁多，总亦不越以上范畴。今择三例，皆经余亲自核实而疗效确凿者，详述其治法，以供读者参考。
例一　对口蕈治胃腺癌例
患者徐某，年过知命。早岁曾为高级职员，后调至某粮店当营业员。年方半百时得胃腺癌症。化疗及中草药悉遵医嘱，与医家配合默契。虽屡经复发，尚能调摄自护。其时约在七十年代初，具体年月已不复记忆。忽一日旧疾发作，胃脘肿胀高突，疼痛不可忍，且滴水不能饮，以小匙少少与之亦必吐出。饮食更无以进，仅靠静滴葡萄糖液以维持生命。幸其老妻敏慧，痛哭流涕之余，闻说对口蕈可治此病，即急函各地亲朋好友，从速寻觅。竞得某地一老太将珍藏数十年之一枚稀世之物，奉送与彼。据云此物乃新死之人口含金器者，其气自口直上棺盖，日久于盖外对死者口处，生一毒蕈，即对口蕈也，采归阴干，妥为收藏，可治诸般毒疮。干品色紫黑，仅如绿豆大，该老太以十数层绢布包作一大团，可见其珍藏之谨也。徐家得蕈，如获至宝，急急放入小碗中，加清水数匙，待稍软润，即隔水蒸炖，炖毕速送医院，此时顿见奇迹：以小匙少少灌入徐某口中，竟不吐，连续将小半碗药汁饮尽，终不见吐，过数小时饮以葡萄糖开水，亦不吐，次晨喂以米饮，亦能受纳。于是蕈中加水炖取二汁，复喂饮如幻，最后连蕈吃下。由此呕吐立止，一周后，脘中胀痛消失，病灶恢复至发作前之程度，渐可正常饮食及自理生活。一月后竟上班复工。以后仍服某院之草药及接受化疗。五个月后，旧病再次反复，因无从觅取对口蕈，而终致不救。
例二　脑间隔占位吃核桃枝煮鸡蛋例
某局会计俞先生，浙江海盐乡下人也，妻室及子女均在原籍，其长子19r70年弱冠之岁，患头痛，治之未效，痛势渐剧，至难以忍受。速来沪至华山医院神经科检查，确诊“脑间隔占位”性质未定，作放疗后返乡，有所好转，症未全消。其父觅得内服核桃枝煮鸡蛋方，即设法购买核桃枝，嘱其子依法制服。
核桃枝须采集手指粗之枝条，太粗者过老，太细者过嫩，均不合标准。每日以鲜枝200g、，加水煮沸后文火煎熬四小时，盖核桃枝有毒，久煮可以去毒，同时加入原只鸡蛋四枚，蛋熟时取出去壳蛋白不可破碎，于蛋上以竹针刺小洞十数个，再人原汁中烧煮，至液汁渗透蛋中而止。上午煮就后，即于早午餐之间吃蛋一枚，饮汁一杯。于下午午饭与晚饭之间吃第二枚蛋，再饮汁一杯。晚饭后吃第三枚蛋，又饮汁一杯。尚余一蛋，留至次晨起床盥洗后吃，仍饮隔夜之液汁一杯。同时随即烧煮当日之药蛋。
俞子按上法一日不问，连续服用一年有半。初服三个月后，症渐缓解，以后诸症渐消，康复如平人，读书劳作，一切如常。年半后即停药，从此一直保持健康，以至结婚生子、成家立业，均无影响。余写此文前，适退休多年返乡养老之俞老先生来沪省亲，余借机再次询访，俞老谓其子已病愈二十六、七年．今已四十八岁矣。除反应略迟钝外，并无他异，可谓根治也已。听说当时俞子住于病房，同事病友告其曰：有人与其同病，以核桃枝煮蛋食之得愈，其人住武夷路某弄某号。俞先生亲往寻访咨询，确系脑瘤患者而得愈者，遂信心坚定，嘱子依法治疗。此外尚有区委李副书记（现已离休多年），亦为俞老先生提供一个例证：李书记早年于部队工作，有一战友因头痛剧烈经有关医院确诊为“脑瘤”，当时尚无手术条件。患者带病随军，至山东休整时，适住一果农家中，该农自谓能治此病。即剪取核桃树枝条数根，斩断劈碎，煮水与饮，竟得疼痛显减。临行时果农赠送核桃枝数大捆，服后竟至症状全消。建国后，李与其于部队又共事近十年，病未复发。以后各自转业，李至上海，彼去福建则信息中断。核桃枝治肿瘤之疗效，尤其治疗癌症之疗效，尚未肯定，而上述三例虽属良性，亦是奇迹，是否该物对于脑肿瘤具有殊效，尚待研究。
核桃枝有毒，关于减毒方法，金有景先生于《抗癌食药本草》一书中提供三个途径，足资参考：“一是久煮，一般煮上四、五个小时，直接喝核桃枝煮的药汁，问题就不大了。二是群药共煮。三是加食物（瘦肉或猪羊等内脏）共煮。”录之以供参考。
例三　晚期胃腺癌以传统中药治愈例
凤某，即针灸类病案中肾虚感寒、为针合谷复溜立效者，系某商店营业员。退休后久居浦东农村，不来治病，故十余年不通音闻矣。数月前机缘巧合，适相邂逅。其告余曰：1989年底彼患胃痛，大便隐血（++++），北蔡卫生院摄片示胃小弯溃疡o.8cm，伴增生糜烂。由于治疗无效，病情加甚，复由川沙县人民医院胃镜检查，并切片化验，确诊为恶性病变。建议手术及化疗，因惧而不就。闻及川沙县某卫生院有一孙姓中医颇善治此病，即于彼医处服约七阅月，竟得病愈。1993年经周浦人民医院胃镜复查，证实其病灶消失。余嘱其将药方寄余研究，其随即寄来处方近三十张，查其日程为连续处方，有三首不同处方相继使用、余稍加归纳，录其方于下：
第一方：1990年2月22日起服至三月底，连续服用四十天。
生黄芪18g、生地榆15g、猪茯苓各12g、蓬莪术8g、制苍术9g、生甘草18g、蛇舌草30g、陈皮6g、佛手12g、赤芍12g、藤梨根15g、红枣20g、牡丹皮15g、瓜蒌皮12g、象贝母l0g、明党参12g
第二方：1990年4月1日起服至八月初，连续服用四个月。
生黄芪30g、党参12g、焦白术15g、甘草3g、川石斛20g、制黄精30g、制萸肉5g、鹿角霜12g、仙灵脾9g、破故纸12g、五味子l0g、蛇舌草30g、蓬莪术12g、象贝母12g、黛蛤散12g、（包）猪云苓各12g、乌贼骨12g、炒丹皮24g、红枣12g、诃子12g
第三方：1990年8月5日起共服二十一帖。
生黄芪30g、大党参各12g、焦白术15g、焦苡仁12g、鹿角霜12g、蓬莪术15g、牡丹皮12g、猪云苓各12g、广木香5g、炒白芍15g、破故纸12g、绿梅花6g、娑罗子12g、青防风6g、佛手片12g、红枣20g、甘草3g、炒乌贼12g
简析：上三方中共有之药为：黄芪、党参、白（苍）术、茯苓、莪术、丹皮、红枣、甘草，具有健脾益气、清热散结之功，由之奠定凤氏癌症治疗之方药基础，前后三方，均在此基础上加以扩充。
第一方侧重清热解毒、制癌与化痰散结，故方中重用蛇舌草、藤梨根、生地榆、瓜蒌皮、象贝母、赤芍等品，服用四十天，重创病灶，迅扫癌毒，实为治疗全过程中最关键之阶段。
第二方减去藤梨根、生地榆、瓜蒌皮、赤芍等解毒抗癌之品。仅留蛇舌草一味，可见肿瘤经前阶段之治疗已得有效控制，相对呈现正气不足，阴阳俱虚，故加入党参、白术、石斛、黄精、萸肉、鹿角霜、仙灵脾、破故纸、五味子之类，以健脾胃、扶中气、补肝肾、调阴阳，据用药情况分析，患者当时应属阳虚为甚，故温肾壮阳之品多于养阴之物。由此可见癌症患者之选方用药当以辨证为前提，确是阳虚，亦可适当投以温热助阳之品，不必以癌症内蕴热毒而肆用寒凉。
第三方于第二方中减去部分温肾药，而成益气健脾化湿，兼以温阳行气消癌之方。盖此时病势渐退，正气尚待恢复，将清热解毒以制癌肿之品全数撤去，以传统中药配成扶正祛邪同用之方，以为最后收功之治。
上述三方首方重于抗癌，二方偏于温养，补中有攻，攻补兼施。末方寓攻于补，扶正御邪而竟全功。三方之用药各有侧重，层次井然，合于普明子《医学心悟》以初、中、末三法以治癥瘕之旨，故收药到病除之效。

复制动物肿瘤的方法很多，如将实验动物用放射线照射或静脉、局部注射放射性同位素；使用各种化学致癌剂（烷化剂、多环芳香烃类、芳香胺类、氨基偶氮染料、亚硝胺类）；使用植物毒素（如苏铁素、黄樟素等）；使用金属（如铬、镍、砷、镉等）；使用rna和dna肿瘤病毒；使用多种致癌性霉菌毒素（其中致癌作用最强者为黄曲霉素）等，均可诱发成各种肿瘤。
诱发性肿瘤模型其数量在诱发性动物模型中占首位。一般是利用致癌物质通过口服、注入、埋藏和涂抹等方式使动物发生肿瘤。
能诱发动物肿瘤的病毒也有不少报导，例如小鼠白血病病毒（mlv）、鸡白血病病毒（alv）和猫白血病病毒（flv）分别能引起大小鼠，鸡和猫白血病。rous鸡肉瘤病毒可使田鼠、鸡、鸭、鹌鹑、猴、蛇等多种动物发生肉瘤。猫肉瘤肉毒（fsv）可使大鼠、猫、犬和猴发生肉瘤。人类腺病毒能诱发小鼠、田鼠肉瘤和淋巴瘤。
（一）诱发性肿瘤动物模型
1．肝癌　二乙基亚硝胺（den）诱发大白鼠肝癌：取体重250g左右的封闭群大白鼠，雌雄不拘。按性别分笼饲养。除给普通食物外，饲以致癌物，即用0.25%den水溶液灌胃，剂量为10mg/kg，每周一次，其余5天用0.025%den水溶液放入水瓶中，任其自由饮用。共约4个月可诱发成肝癌。或单用0.005%掺入饮水中口吸服8个月诱发肝癌。4-2甲基氨基氮苯（dba）诱发大鼠肝癌：用含0.06%dba的饲料喂养大鼠，饲料中维生素b2不应超过1.5～2mg/kg，4～6月就有大量的肝癌诱发成功。2-乙酰氨基酸（2aaf）诱发小鼠、狗、猫、鸡、兔肝癌：给成年大鼠含0.03%2aaf标准饲料。每日每平均2～3mg2aaf（也可将2aaf混于油中灌喂），3～4月后有80～90%动物产生肝肿瘤。二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌：用剂量为每日0.3～14mg/kg体重，混于饲料或饮水中给予，6～9个月后255/300大鼠发生了肝癌。亚胺基偶氮甲苯（oaat）诱发小鼠肝癌：用1%oaaf苯溶液（约0.1ml含1mg）涂在动物的两肩胛间皮肤上，隔日一次，每次2～3滴，一般涂100次。实验后7～8周即而出现第一个肝肿瘤，7个月以上可诱发小鼠肝肿瘤约55%。或用2.5mgoaat溶于葵瓜子油中，给c3h小鼠皮下注射4次，每日间隔10天，也可诱发成肝癌。黄曲霉素诱发大鼠肝癌：每日饲料中含0.001～0.015ppm，混入饲料中喂6个月后，肝癌诱发率达80％。
2．胃癌　甲基胆蒽诱发小鼠胃癌：取20g左右的小鼠，无菌手术下，在腺胃粘膜面穿挂含甲基胆蒽（mc）线结。含mc的线结是用普通细线，在一端打结后，将线结置于盛有mc小玻璃试管内，在酒精灯上微微加温，使mc液化渗入线结。mc浓度为0.05～0.1g20-甲基胆蒽内浸入10～20根线。手术埋线后4～8个月可诱发成功胃癌。用不对称亚硝胺，剂量为0.25ml/kg体重，3个月后全部动物发生前胃乳头状癌，7～8个月后有85～100%发生前胃癌。昆明种最敏感。a系次之，615系小鼠敏感性最差。此外还可用甲基亚硝基醋酸尿素给bd大鼠饮水中加2mg/kg体重，每周5次饮用，520天后全部大鼠均发生了腺胃癌。
3．食管癌　甲基苄基亚硝胺（mbna）诱发大鼠食管癌：取体重100g以上的wistar大鼠，任其食用含甲基苄基亚硝胺的饮水，并将mbna掺入饲料中使每日摄入量达0.75～1.5mg/kg体重。80～100天可诱发成食管癌。也可用二烃黄樟素（dihydrosafrole），它是一种制备啤酒的调味品，在大鼠饲料中加入百万分之二千五百至一万（2500～10000ppm）黄樟素，就能引起20～75%的食管癌。用0.2%或0.005%的甲基苄基亚硝胺水溶液，给动物经口灌喂，每天一次，大鼠灌注剂量为1mg/kg体重，至第27天即发现一例食管乳头状瘤，154天发现第一例食管癌，11个月食管癌的发生率为53%。
4．肺癌　二乙基亚硝胺（den）诱发小鼠肺癌：小白鼠每周皮下注射1%den水溶液一次，每次剂量56mg/kg，den总剂量达到868mg，观察时间为100天左右时，发癌率可达40%。而den总剂量达到1176mg，观察时间为半年左右时；发癌率可达94%。乌拉坦诱发肺腺癌：小鼠（a系，1～11/2月龄）较大鼠敏感，每次每只腹腔注入10%乌拉坦生理盐水液0.1～0.3ml，间隔3～5日再注，共注2～3个月，每只小鼠用量约为100mg，注后3个月肺腺癌发生率为100%，而且多数为多发性，这种诱发瘤为良性。此外还可用气管内注入苯并芘、硫酸铵气溶胶、甲基胆蒽等诱发肺癌。如猴气管内注入3，4苯并芘（苯并花为3～15mg与等量之fe2o3混合液），每周一次，共10次，6只猴中有2只诱发肺的鳞状上皮癌。亦有人用硫酸胺气溶剂给100只大鼠吸入，13个月后所有大鼠都发生了肺腺癌。用0.2%明胶作悬浮剂将甲基胆蒽混合后给金地鼠气管内注入，每次0.1ml（含甲基胆蒽5mg）每周一次，共6次，53周后有62.5%动物发生了肺癌。
5．鼻咽癌　二甲基胆蒽（mc）诱发大鼠鼻咽癌：取直径2～3mm的硬质塑米管，在酒精灯上小火拉成锥形，每段长约3.5cm，管内填以结晶体mc。小管一端用火封闭，以防药物外溢，尖端用针刺数孔，使mc能从小妃溢出。取体重120g左右的大白鼠，雌雄均可，乙醚麻醉后，由前鼻孔将上述含mc的塑料小管插入鼻腔，利用前鼻孔较小管粗端为小的特点，稍加用力，迫使小管全部进入鼻腔内，其尖部可达鼻咽腔。不需另加固定，即可使小管长期留于鼻腔内。待到预定时间（半年以上），或动物自行死亡时，到其鼻咽部，10%福尔马林固定，脱钙后，石蜡包埋，进行连续切片。发癌率可达60%以上。二乙基亚硝胺滴鼻法诱发鼻咽癌：取120g左右大白鼠，雌雄均可，乙醚麻醉后，用磨平针尖的8号针头，从前鼻孔轻轻插入，针尖可达鼻咽腔。经注射器灌注用1%吐温-80新配的33.3%den混悬液0.02ml(含den6.7mg)每周1次，共15～20次，可诱发成鼻咽癌。
6．宫颈癌　取雌性小白鼠，以附有0.1mgmc的棉纱线结在动物不麻醉的状态下，借助于阴道扩张器及磨纯的弯针，将线穿入宫颈。经右宫角背部穿出，使线结固定于宫颈口。线的另一端则固定于背部肌肉，缝合皮肤，挂线以后，同日开始连续注射青霉素2～3天。以防术后感染。至一定时间（半年左右）处死动物，宫颈组织用10%福尔马林固定，石蜡包埋，连续切片。
7．结肠癌　给四周龄的雄性大白鼠，皮下注射二甲基苄肼（dimethlhydrazine,dmh）每周一次，连续21周，每次dmh21mg/kg。最后一次给药后1～4周，处死动物。降结肠部位用bouin液固定，脱水，石蜡包埋，切片。所用之dmh先配成每100ml含400mg的母液，并加edta37mg，用氢氧化纳（0.1n）液将ph调至6.5备用。
（二）移植性肿瘤动物模型
目前临床所用的抗肿瘤药中，大多数是经动物移植性肿瘤试验筛选而发现的。应用动物移植性肿瘤筛选药物的优点是：使一群动物同时接种同样量的瘤细胞，生长速率比较一致，个体差异较小，接种成活率近100%，对宿主的影响相类似，易于客观判断疗效，可在同种或同品系动物中连续移植，长期保留供试验用，试验周期一般均较短，试验条件易于控制等。因此目前抗肿瘤药筛选大多数采用动物移植瘤作为筛选模型。目前世界上保存的动物移植肿瘤约有400株，但筛选试验常用者仅20～30种。据1984年统计，我国在同系、同种动物中已建立各种动物和人的常见的瘤株64个。例如小鼠肺腺瘤（hp615）、小鼠子宫颈瘤27号（u27）、小鼠脑瘤22（b22）、小鼠淋巴细胞性血病（l615）、裸鼠人肝瘤移植瘤和人脑恶性胶质细胞瘤（ncs—1）等。
动物肿瘤可通过移植传代而培养出所需要的肿瘤细胞株。瘤株是一种组织学类型和生长特性已趋稳定，并能在同系或同种动物中连续传代的肿瘤细胞模型。肿瘤移植于健康动物，相当于活体组织培养，可长期保存瘤种，供实验所用。
实验中常用腹水瘤和实体瘤两种方式进行移植。对于会产生腹水的肿瘤，可将其一定数量的细胞注入受体动物腹腔形成腹水瘤或产生腹水。实体瘤移植也是在无菌条件下，把实体瘤切成2～3mm小块，植于受体动物皮下。
自体式同系动物肿瘤植不产生排导现象。同种动物移植时可结合注射肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物和适当量的放射等方法，降低宿主免疫排斥反应。异种动物肿瘤移植始于leidy（1834年），难度较大。近50年来异体移植常用下列方法：①接种于皮下或粘膜下，优点是易观察，但排斥作用大，效果欠佳。②动物肿瘤移植于鸡胚尿囊膜。特点是较易存活，但人类肿瘤无成功报导。③人类肿瘤接种于大鼠、豚鼠、兔的眼前房。缺点是细胞不能传代。④移植于动物脑内。肿瘤生长快，但难度大，不易观察。1983年bodgen等人用无胸腺大鼠肾包膜下移植人体肿瘤筛选新药，全部实验仅需11天，且命中率高，这项工作为临床病人的药物筛选带来了福音。
60年代以来国外已建立可移植性人体肿瘤数百种，这些瘤株能防止由传代伴随的形成和功能的退化。1969年rygaaid首次成功地将人类肿瘤移于无胸腺裸小鼠，这为异种动物肿瘤移植开辟了新局面。由于裸小鼠缺乏t淋巴细胞功能，所以是极为理想的肿瘤移植模型材料。

如上已述，不同种属、品系和类型的实验动物其肿瘤学方面的性状各不相同，肿瘤学研究工作应当熟悉实验动物科学的开发研究成果，对有关的资料有比较全面的了解，才能为自己的课题选到合适的实验动物肿瘤模型。
实验动物的肿瘤模型可以概括地区分为下面四类：
（一）自发性肿瘤模型
实验动物种群中不经有意识的人工实验处置而自然发生的一类肿瘤称之为自发性肿瘤。自发性肿瘤发生的类型和发病率可随实验动物的种属、品系及类型的不同而各有差异。肿瘤实验研究中，一般应当选用高发病率的实验动物肿瘤模型作为研究对象，否则就无法进行研究。当然，低发病率的肿瘤模型也有一定用处，可以用它作为对照。
肿瘤实验研究中选用自发性肿瘤型为对象进行研究有一定优点：首先是自发性肿瘤通常比用实验方法诱发的肿瘤与人类所患的肿瘤更为相似，有利于将动物实验结果推用到人：其次是这一类肿瘤发生的条件比较自然，有可能通过细致观察和统计分析而发现原来没有发现的环境的或其它的致癌因素，可以着重观察遗传因素在肿瘤发生上的作用。但应用自发性肿瘤模型也存在一些缺点：肿瘤的发生情况可能参差不齐，不可能在短时间内获得大量肿瘤学材料，观察时间可能较长，实验耗费较大。
某个近交品系动物在一定年龄内，可以发生一定比率的某种自发性肿瘤。目前已培育了许多种小鼠自发肿瘤，从肿瘤发生学上看，这些自发瘤与人体肿瘤相似，进行肿瘤发病学和药物筛选等实验应属理想。但由于不易同时获得大批病程相似的自发瘤动物，又因这种肿瘤生长较慢，实验周期相对较长，所以一般很少用于筛药。近年有人应用akr自发白血病小鼠进行化研究，该小鼠出生后一年半内有高于90%的发病率，曾作为研究人体白血病和淋巴瘤的模型，它对药物的治疗反应类似儿童急性淋巴性白血病。由于病程较长，已用于综合化疗研究药物诱导缓解和维持缓解的最适治疗方案。此肿瘤可用强的松和长春新碱诱导缓解，也可以环磷酰胺和甲基-ccnu诱导缓解，再用阿糖胞苷维持缓解，后者疗效最好。自发肿瘤多数为病毒性，如c3h小鼠出生后有高的乳腺癌发生率，a系小鼠出生扣18个月内有90%的肺癌发生率，ak和c57小鼠有高的白血病发生率等等，这些肿瘤多发生于体表部位或易为目前体检新发现的部位。akr白血病的生长规律研究提示，该鼠出生时即带有致癌的rna病毒，于鼠龄6～13月内，每月小鼠自发瘤的死亡率为15～20%，而伴有增殖能力的瘤细胞常于诊断前一个月在小鼠胸腺中出现，诊断后中等生存期为16天，以上规律的阐明为化疗提供了基础知识。当前新药研究中自发瘤模型应用最多的小鼠自发乳癌，常用高自发率的c3h小鼠或balb/c雌鼠与dba/2雄鼠杂交的第一代cd2f[xb]1[/xb]小鼠（自发乳癌），它们于生后10个半月可摸到肿瘤，而后生存20～35天死亡，大量繁殖此类小鼠，自发瘤可高达70%。一般于摸到肿瘤块后分组给药，观察其平均生存时间的延长率来评价药物的疗效。
（二）诱发性肿瘤模型
用化学致癌物、射线或病毒均可在各类动物中诱发不同类型的肿瘤。强化学致癌物二甲基苯蒽（dmba）和甲基胆蒽可诱发乳癌，二苯苄芘诱发纤维肉瘤均已列为美国nci第二筛瘤株。现举dmba诱发大鼠乳腺癌试验为例，取鼠龄2月的sprague-dawley雄鼠，单次灌喂麻油溶解dmba20mg，肿瘤自60天开始生长，至120天癌发生率达63～100%。此时开始分组给药,并每周测瘤大小及记录死亡时间作为疗效指标。还可用dmba诱发乳头状瘤，实验用丙酮溶解dmba150ug/小鼠，隔14天二侧背部皮肤各涂一处，第3周用巴豆油0.5mg，在同一部位每周涂2次共3～4月。当瘤>4mm开始治疗，每天腹注或口服一次，共5次，每周一次共2～6周，用测量瘤大小办法来观察抑制率。用二乙基硝胺（den）0.005%掺入饮水中口服8个月诱发大鼠肝癌。此外15ppb黄曲霉素afb，或0.06%奶油黄连续口服4个月均可诱发大鼠肝癌。于诱发期肿瘤形成之前观察药物的抗致癌作用。用于化疗研究的还有α-萘腰等诱发田鼠和狗的胱膀癌，n-甲基-n-硝基-n-亚硝基胍（mnng）诱发大鼠胃癌，此外用1%den皮下注射，每天50mg/kg，连续3周再观察半年内小鼠肺癌发生率也可达94%。食管癌和鼻咽癌等也用致癌物诱发成功，部分也已用于药物作用的研究。但致癌的诱癌过程需时较长，成功率多数达不到100%，肿瘤发生的潜伏期个体变异较大，不易同时获得病程或癌块大小较均一的动物供实验治疗之用，再加之肿瘤细胞的形态学特征常是多种多样，且致癌多瘤病毒常诱发多部位肿瘤，故不常用于药物筛选，但从病因学角度分析，它与人体肿瘤较为近似，故此模型常用于特定的深入研究。由于该类型肿瘤生长较慢，瘤细胞增殖比率低，倍增时间长，更类似于人肿瘤细胞动力学特征，常用于综合化疗或肿瘤预防方面的研究。
在使用化学致癌致癌时，要注意各类化学致癌剂对动物致癌的特点，如芳香胺及偶氮染料类致癌物的特点是①通常需要长期、大量给药才能致癌；②肿瘤多发生于远隔作用部位的器官如膀胱、肝等；③有明显的种属差异（见表10-9）；④其本身不是直接致癌物，致癌是由于其某种代谢产物的作用；⑤其致癌作用往往受营养或激素的影响，例如，奶黄仅在以缺少蛋白质和核黄素的饲料喂饲大鼠时才引起肝癌，而且雄性大鼠较敏感，邻位氨基偶氮甲苯则易起雌性大鼠的肝癌。
表10-9　不同种类动物对口服芳香胺类致癌物的敏感性比较

（一）近交系小鼠
1．自发性乳腺肿瘤
（1）a系小鼠：生育雌鼠高，未生育者低。繁殖雌鼠群发病率为80～84%，良成雌鼠中5～30%。a/he乳系小鼠（繁殖雌鼠）中40%；a/j中25%。
（2）c3h系小鼠：繁殖雌鼠几乎为100%。c3h/b；85～90%；c3h/hej80～100%，c3h/hen繁殖鼠和处雌鼠中接近100%。c3h/bi生产雌鼠85～90%。
（3）dba系小鼠：dba/1经产母鼠61.5～75%。dba/250～60%。
（4）dd系小鼠：生产雌鼠63%，7.7月龄生产雌鼠84%。
（5）fm系小鼠：生产雌鼠90%以上。
（6）pba系小鼠：35周龄生产雌鼠75%。
（7）rⅢ系小鼠：生产雌鼠88%。rⅢ/an育成雌鼠49%。
cc57br、cc57w、tm、tsi、if、c57bl等品系小鼠中基本没有乳腺癌或不发生自发性乳腺肿瘤。balb/c雌鼠3%，但投给乳癌因子后升高。c57bl/6j生产雌鼠1%。c57bl/cdj、c57l、l、mas/a、nzo、xlⅡ小鼠自发乳腺癌低。
2．自发性肺脏肿瘤
（1）a系：达18月龄小鼠发病率为90%。a/j发病率高，雄鼠40%，雌鼠30%。
（2）swr系：达18月龄小鼠80%。
（3）pba系：12月龄生产雌鼠77%。
（4）中等发病率品系：balb/c雌鼠26%，雄鼠25%；cc57br为25；cc57w24.5%；rf37%；xvⅡ♀为19.5%；bl约26%。
（5）低发病率的品系：dba/13.8%；xlⅡ；（cba×c3hk）f1雄鼠0%（c3h×c3hk）f1雄鼠5.6%。
3．自发性肝脏肿瘤
（1）c3h系：c3h/hc达14月龄雄鼠为85%；c3hf达14月龄雄鼠为72%；c3hcb/de达14月龄的雄鼠为78%，育种雄鼠为90%，未生育雌鼠为59%，生育雌鼠为30%，多产雌鼠为38%；c3hvb/fe64%。
（2）cba系：cba/j雄鼠65%；（cba×c3hk）k142.9%。
（3）中等发病率品系：ce发病率高：（c3h×c3hk）f1雄鼠25%；c57br/cdj雄鼠25%；vy12～14月龄雄鼠13～24%。
（4）低发病率品系：c3h/bi雄鼠10%，雄鼠不发生；c3h/fg雄鼠8%；ys12～16月龄雄鼠3～11%；（a×c57bl/10）f11.4～2.4%；（lp×c57bl/10）f12.1～7.2%；（ba×c57bl/10）f13.5～7.5%；（lp×129）f15.2～7.4%；（lp×dba/2）f12.3～9.
■［此处缺少一些内容］■
（1）sjl系：育成雄鼠91%，生产雌鼠发生率高；sjl/j13.5月龄生产雌鼠88%，12.5月龄雄鼠91%；sjl/n一年以上的小鼠中有类何杰金氏病的多形细胞性网织细胞肉瘤，为wanedo网织细胞肉瘤的宿主。
（2）rf系：发病率为56.2%。
（3）fb/ki亚系：约50%。
（4）c57l系：达18月龄时，hodgkin氏病样病变，网织细胞瘤（b型），近25%。
（5）balb/c系：发病率低，8%。
7．自发性卵巢瘤
（1）rⅢ系：17月龄生产雌鼠60%，育成雌鼠50%。
（2）c3h系：c3heb/fe19月龄生产雌鼠64%，育成雌鼠22%；h3heb/de24.3月龄末生育雌鼠47%，21.5月龄生育雌鼠为37%，多产者为29%。
（3）ce系：雌鼠33%。
（4）rf系：发病率低，4.4%。
8．自发性胃肠道肿瘤
（1）Ⅰ系：胃肿瘤自发率达100%。
（2）brs：有自发性胃肿瘤现象，或于注入甲基坦蒽后发生。
（3）发病率低的品系：（lp×129）f1雄鼠0%，雌鼠2.6%；（lp×dba/2）f1雄鼠2.4%，雌鼠4.7%；（129×dba/2）f1雄鼠4.3%，雌鼠1.7%；（lp×c57bl/10）f1雌鼠2.1%。
（4）nzo系：十二指肠肿瘤雌鼠20%，雄鼠15%。
9．自发性垂体瘤
⑴c57l系：老年生育雌鼠33%。
⑵c57br/cd：老年生育雌鼠33%。
⑶c57bl系：求偶素作用后，几乎达100%。
10．自发性肾上腺质皮瘤
⑴ce系：自发率高，6月龄后雄鼠性腺切除100％，7月龄后雌鼠性腺切除79%。
⑵nh系：自发的腺瘤发病率高，去势后癌发生率高。10%的老年小鼠有肾上腺节结性增生及腺瘤，6周龄时做性腺切除可提高腺瘤发生率。
11．自发性先天性睾丸畸形瘤
⑴ter/sv亚系：自发率达30%。
⑵129系：1%（先天性）；129/rrj5%。
12．自发性周身肿瘤
（lp×129）f1雄鼠259%，雌鼠31.2%(lp×dba/2)f1雄鼠42.9%，雌鼠67.4%；（129×dba）f1雄鼠44.7%，雌鼠37.9%；（cba×c57bl/10）f1雄鼠15%，雌鼠44.5%；（a×c57bl/10）f1雄鼠45.2%，雌鼠61.2%；(cba×c3hk)f1雄鼠52.4%；（c3h×c3hk）f1雄鼠38.9%；(lp×c57bl/10)f1雄鼠45.2%,雌鼠47.9%。
13．其他自发性肿瘤
血管内皮瘤：hr系有19～33%的自发率，经致癌剂处理后，发病率升高为54～76%。
皮肤乳头状瘤：hr/de22月龄无毛小鼠9％。
骨髓上皮瘤：a和balb/c自发率4%。
（二）近交系大鼠
1．aci系：雄鼠自发性肿瘤：睾丸46%，肾上腺16%，脑垂体5%，皮肤和耳道以及其它类型6%。雌鼠自发性肿瘤：脑垂体21%，子宫13%，乳腺11%，肾上腺和其它类型6%。
2．ach系：自发性回肠肠系膜淋巴瘤发生率高。
3．a7322：自发性乳腺癌发性率高。
4．bn系：雌鼠上皮瘤28%，雄鼠2%，输尿管肿瘤雌鼠20%，雄鼠6%。雄鼠大部分肿瘤是膀胱癌35%、胰腺腺癌15%、脑垂体腺瘤14%、淋巴网状组织肉瘤14%、肾上腺皮质腺瘤12%、髓质性甲状腺癌9%、肾上腺嗜铬细胞瘤8％。雌鼠：脑垂体腺瘤26%、输尿管瘤22%，肾上腺皮质腺癌19%、子宫颈肉瘤15%、乳腺纤维性腺瘤11%、胰腺腺瘤11%子宫颈和阴道肿瘤已有较详研究。
5．buf系：老年动物中自发性脑垂体瘤30%、肾上腺皮质瘤25%。两年龄大鼠中有自发性甲状腺癌。
6．cop系：能产生自发性胸腺肿瘤。
7．donryu系：yoshida肿瘤和腹水肝肿瘤有100%发生率。
8．f344系：雌鼠乳腺癌41%，脑垂体腺瘤36%，多发性子宫内膜肿瘤21%，乳腺纤维腺瘤9％。雄鼠乳腺癌23%。脑垂体腺癌24%，睾丸间质细胞瘤86％，单核细胞白血病24％。
9．lou/c系：大于8月龄的雄鼠自发性浆细胞瘤的发生率大约为30%，而雌鼠为16%，可用作高发性浆细胞瘤的研究。其肿瘤发展迅速，常发生在回肠淋巴结。
10．m520系：小于18月龄动物的子宫、脑垂体前叶、肾上腺髓质和皮质以及间质细胞瘤的发生率在0～10%范围内，但大于18月龄的12～50%雌鼠有子宫瘤，35%育成雄鼠有间质细胞瘤，60～85%动物表现出肾上腺髓质瘤，20～45%为皮质瘤，20～40%有脑垂体前叶瘤。
11．nir/gd系：在大于一年龄动物中，右心房或下腔静脉（心房腔静脉上皮间质瘤）的发生率约为20%。
12．om系：自发性甲状腺癌为33%。大于18月龄动物的肾上腺皮质瘤为94%，18月龄的脑垂体瘤为8～18％，乳腺癌为26～30％，大于10月龄动物的视网膜退化症发生率高。
13．wab系：大于二年龄的大鼠良性胸腺瘤的发生率为23％，睾丸摘除的雄鼠发生率为50%，切除卵巢的雌鼠发生率为75%。
14．wag系：甲状腺髓质癌27%，嗜铬细胞瘤2%，胰岛细胞瘤15。老年雌鼠腺瘤的发生率为69%，其它常见肿瘤有甲状遥髓质癌40%，肾上腺皮质腺瘤29％，乳腺纤维腺瘤21％，在290只动物中发现19种其它类型的肿瘤。
15．wf系：雄鼠结肠癌发生率38.1％,雌鼠结肠癌发生率27.6%，脑垂体肿瘤27%，乳腺癌21%，肾上腺肿瘤3%，恶性淋巴瘤7%，脂肪瘤3%。
16．wn系：自发性恶性和乳腺瘤发生率为30～50%。在任何年龄的动物体内都未见子宫瘤和间质细胞瘤。小于18月龄动物的脑垂体前叶肿瘤为0～35%，肾上腺皮质和髓质肿瘤0～10%，大于18月龄动物的脑垂体肿瘤为40～93%，肾上腺皮质和髓质肿瘤发生率为25～50%。发现有鳞状细胞组织变性和甲状腺增生。
17．肿瘤研究中其它几种常用大鼠品系及其所发生的肿瘤类型：wistar系的分泌促乳激素的垂体肿瘤和白血病；spragur-dawlcy系的自发性乳腺肿瘤，x-线引发的乳腺肿瘤；osborne-mendel系的乳腺肿瘤，肾上腺皮质肿瘤，卵巢肿瘤mars-hall520系的肾上腺髓质肿瘤。

肿瘤（tumor,neoplasm）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。在欧美一些国家，恶性肿瘤的死亡率仅次于心血管系统疾病而居第二位。根据我国1992年卫生事业发展情况统计公报，城市地区居民恶性肿瘤死亡率居死因第一位，为123.92/10万，基中男性为151.08/10万，女性为95.12/10万。农村地区居民恶性肿瘤死亡率居第死因第二位，为101.39/10万。其中男性为125.79/10万，女性为78.85/10万。随着我国人口老龄化的进程，加之城市人口比例逐年增高，城镇工业生产迅速发展，环境污染日益严重，吸烟等不良生活习惯相当普遍，如果不采取积极的宣传教育措施，恶性肿瘤的危害性还将日益增加。我国最为常见和危害性严重的肿瘤为肺癌、鼻咽癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌、白血病及淋巴瘤等。特别是肺癌发生率近年来有明显的增加，值得重视。这些肿瘤的病因学、发病学及其防治，均应为我国肿瘤研究的重点。

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。
正常细胞转变为肿瘤细胞后就具有异常的形态、代谢和功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。它生长旺盛，并具有相对的自主性，即使后来致瘤因素已不存在时，仍能持续性生长，不仅与机体不协调，而且有害无益。
机体在生理状态下以及在炎症、损伤修复时的病理状态下也常有组织、细胞的增生。但一般来说，这类增生有的属于正常新陈代谢所需的细胞更新；有的是针对一定刺激或损伤的适应性反应，皆为机体生存所需。再者，所增生的组织能分化成熟，并能恢复原来正常组织的结构和功能。而且这类增生是有一定限度的，一旦增生的原因消除后就不再继续增生。但肿瘤性增生却与此不同，二者有着本质上的区别。
根据肿瘤生物学特性及其对机体危害性的不同，一般分为良性和恶性肿瘤两大类。这种分类在肿瘤的诊断、治疗和判断预后上均有十分重要的意义。

1．肿瘤的肉眼观形态 在肉眼观上，肿瘤的形态多种多样，并可在一程度上反映肿瘤的良恶性。
肿瘤的数目和大小肿瘤的大小不一，通常一个，有时可为多个。小者极小甚至在显微镜下才能发现，如原位癌（carcinoma in situ）；大者很大，可重达数公斤乃至数十公斤。一般说，肿瘤的大小与肿瘤的性质（良、恶性）、生长时间和发生部位有一定的关系。生长于体表或大的体腔(如腹腔)内的肿瘤有时可长得很大；生长于狭小腔道（如颅腔,椎管）内的肿瘤则一般较小。大的肿瘤通常生长缓慢，生长时间较长，且多为良性。恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，故一般不致长得很大。
肿瘤的形状 肿瘤的形状多种多样，有乳头状、菜花状、绒毛状、蕈状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性包块状、弥漫性肥厚状、溃疡状和囊状等（图7－1）。肿瘤形状上的差异一般与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性质密切相关。
肿瘤的颜色 一般肿瘤的切面多呈灰白或灰红色，但可因其含血量的多寡、有无变性、坏死、出血，以及是否含有色素等而呈现各种不同的色调。有时可从肿瘤的色泽大致推测其为何种肿瘤，如血管瘤多呈红色或暗红色，脂肪瘤呈黄色，黑素瘤多呈黑色，绿色瘤呈绿色等。
[imgz]binglixue099.gif[alt]肿瘤的外形和生长方式模式图[/alt][/img]
图7－1　肿瘤的外形和生长方式模式图
肿瘤的硬度肿瘤一般较其来源组织的硬度增大，其硬度与肿瘤的种类、瘤实质与间质的比例以及有无变性坏死等有关。如骨瘤很硬，脂肪瘤质软；实质多于间质的肿瘤一般较软，反之则较硬；瘤组织发生坏死时变软，有钙质沉着（钙化）或骨质形成（骨化）时则变硬。
2．肿瘤的组织结构 肿瘤的组织多种多样，但概而言之，任何一个肿瘤的组织成分都可概括为实质和间质两部分。
肿瘤的实质 肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。机体内几乎任何组织都可发生肿瘤，因此肿瘤实质的形态也多种多样，通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源(histogenesis)，进行肿瘤的分类、命名和组织学诊断；并根据其分化成熟程度和异型大小来确定肿瘤的良恶性。
肿瘤的间质 肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用，一般系由结缔组织和血管组成，有时还可有淋巴管。通常生长快的肿瘤，其间质血管多较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管则较少。此外，肿瘤间质内往往有或多或少的淋巴细胞等单个核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。近年来在肿瘤结缔组织间质中除见纤维母细胞外，尚出现肌纤维母细胞（myofibroblast）。此种细胞兼具纤维母细胞和平滑肌细胞的一些形态和功能特点，细胞呈梭形。电镜下，胞浆内除见丰富的粗面内质网外，在细胞膜下可见平滑肌微丝。此种细胞既能产生胶原纤维，又有收缩功能。由于此种细胞增生、收缩和形成胶原纤维包绕肿瘤细胞,可能对肿瘤细胞的浸润过程有所阻抑，并限制瘤细胞的活动和遏止瘤细胞侵入血管内或淋巴管内，从而减少播散机会。此外，此种细胞的增生还可解释临床上所见乳腺癌时的乳头回缩，食管癌及肠癌所致的管壁僵硬和狭窄。

肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性（atypia）。肿瘤组织异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度（即分化程度，在此指肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度）。异型性小者，说明它和正常组织相似，肿瘤组织成熟程度高（分化程度高）；异型性大者，表示瘤组织成熟程度低（分化程度低）。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤。间变（anaplasia）一词的原意是指“退性发育”，即去分化，指已分化成熟的细胞和组织倒退分化，返回原始幼稚状态。现已知，绝大部分的未分化的恶性肿瘤起源于组织中的干细胞丧失了分化能力，而并非是已经分化的特异细胞去分化所致。在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤细胞的缺乏分化。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性（pleomorphism，即瘤细胞彼此在大小和形状上的变异）。因此，往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤，但大多数恶性肿瘤都显示某种程度的分化。

良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，一般都与其发源组织相似。因此，这种肿瘤的诊断有赖于其组织结构的异型性。例如纤维瘤的细胞和正常纤维细胞很相似，只是其排列与正常纤维组织不同，呈编织状。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构层次。例如，从纤维组织发生的恶性肿瘤—纤维肉瘤，瘤细胞很多，胶原纤维很少，排列很紊乱，与正常纤维组织的结构相差较远；从腺上皮发生的恶性肿瘤—腺癌，其腺体的大小和形状十分不规则，排列也较乱，腺上皮细胞排列紧密重叠或呈多层，并可有乳头状增生。

良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。恶性肿瘤细胞常具有高度的特异性，表现为以下特点：
1．瘤细胞的多形性 即瘤细胞形态及大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时出现瘤巨细胞（图7－2）。但少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。
[imgz]binglixue100.jpg[alt]横纹肌肉瘤[/alt][/img]
图7－2 横纹肌肉瘤
瘤细胞大小、形状不一，并有瘤巨细胞出现
2．b] 即瘤细胞核的大小、形状及染色不一致。细胞核的体积增大（核肥大），胞核与细胞浆的比例比正常增大（正常为1：4～6，恶性肿瘤细胞则接近1：1），核大小及形状不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核，核染色深（由于核内dan增多），染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚。核仁肥大，数目也常增多（可达3～5个）。核分裂像常增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂像时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体（polyploidy）或非整倍体（aneuploidy）有关。
[b]3．胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多，胞浆呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点，如激素、粘液、糖原、脂质、角质和色素等。
上述瘤细胞的形态，特别是胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征，在区别良恶性肿瘤上有重要意义。
4．肿瘤细胞超微结构的异型性由于肿瘤类型不同，瘤细胞的超微结构亦有差异。一般说来，良性肿瘤细胞的超微结构基本上与其起源细胞相似。恶性肿瘤细胞根据分化的高低而表现出不同程度的异型性。总的说来，恶性肿瘤细胞的核通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，从而使核形不规则甚至形成怪形核。核仁体积增大，数目增多，形状亦可不规则，位置往往靠边。染色质可表现为异染色质增加，凝集成块状散在或（和）边集在核膜下。此即光镜下所见的深染核和核膜增厚；也可表现为常染色质为主，即光镜下所见染色质呈细颗粒状的淡染核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常，这在分化低的恶性肿瘤细胞更为明显。胞浆内主要见游离的核蛋白体，而其他细胞器大为减少。说明瘤细胞主要合成供自身生长的蛋白质，而丧失其分化的功能，这与瘤细胞生长迅速和恶性程度高有关。溶酶体在侵袭性强的瘤细胞中常有增多，它可释放出大量水解酶，为瘤细胞的浸润开路。细胞间连接常有减少，这在分化低的癌更为突出。可引起细胞间粘着松散，有利于细胞浸润生长。有些在一般情况下在细胞膜表面无微绒毛的瘤细胞也可出现一些不规则微绒毛，这有利于营养物质的吸收，但有碍于细胞间的紧密接触，从而减弱接触抑制，有利于细胞增殖和浸润。瘤细胞的排列结构在分化低的肿瘤也可丧失其原具有的特征改变，例如腺癌细胞可失掉形成腺体的特征而呈弥散排列。因此，恶性肿瘤的超微结构异型性的改变，除了瘤细胞本身的改变外，还可有排列结构的改变。

肿瘤组织比正常组织代谢旺盛，尤以恶性肿瘤理更为明显。其代谢特点与正常组织相比并无质的差别，但在一定程度上反映了瘤细胞分化不成熟和生长旺盛。

具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤细胞特有的性质。并且是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。因此对肿瘤生长与扩散的研究已成为肿瘤病理学的重要内容。

典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成几个阶段：细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤细胞倍增时间）和宿主对肿瘤细胞或其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长与演进。
1.肿瘤生长动力学肿瘤的生长速度取决于三个因素：
（1）肿瘤细胞倍增时间：恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样，分为g0、g1、s、g2和m期。多数恶性肿瘤细胞的培增时间并不是想象的那样比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或者长于正常细胞。
（2）生长分数（growth fraction）；生长分数指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（s＋g2期）的细胞的比例。在细胞恶性转化的初期，绝大多数的细胞处于复制期，所以生长分数很高。但是随着肿瘤的持续生长，不断有瘤细胞发生分化，离开复制阶段的细胞越来越多，使得大多数肿瘤细胞处于g0期。即使是生长迅速的肿瘤其生长分数也只在20％左右。
（3）瘤细胞的生成与丢失：肿瘤的进行性生长及其生长速度决定于其细胞的生成大于丢失的程度。由于营养供应不足，坏死脱落以及机体抗肿瘤反应等因素的影响，在肿瘤生长过程中，有相当一部分瘤细胞失去生命力。肿瘤细胞的生成与丢失的程度共同影响着肿瘤的生长。在生长分数相对较高的肿瘤，瘤细胞的生成远大于丢失，因此其生长速度比那些细胞生成稍超过丢失的肿瘤要快得多。
肿瘤的细胞动力学概念在肿瘤的化学治疗上有重要的意义。目前几乎所有的化学抗癌药物均针对处于复制期的细胞。因此高生长分数的肿瘤（如高恶性的淋巴瘤）对于化疗特别敏感；常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对治疗出现相对耐药性。临床治疗这些肿瘤的战略是先用放射或手术治疗将肿瘤缩小，使残存的瘤细胞从g0期进入复制期后再用化疗。
2．肿瘤的血管形成 临床与动物实验都证明，如果没有新生的血管供应营养，肿瘤在达到1～2mm的直径或厚度后，即107个细胞左右将不再增大。因此诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。现已发现，由肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管生成因子（angiogenesis factor），如纤维母细胞生长因子（fibroblastic　growth factor,fgf）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（platelet－derived endothelial cell growth factor,pd－ecgf）、转化生长因子α（transforming growth factor－α,tgf－α）、肿瘤坏死因子α（tnf－α）、血管内皮细胞生长因子（vascular　endothelial growth factor,vegf）等。其中最具有特征性血管生成作用的是由肿瘤细胞产生的fgf，它能通过其受体与相应的靶细胞结合。有增加内皮细胞的化学趋向性、促进血管内皮细胞分裂、毛细血管出芽生长、诱导蛋白溶解酶生成和有利于内皮细胞芽穿透基质等功能。此外，巨噬细胞产生的tnf－α也有促进内皮细胞分裂和刺激其游走的作用。新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养，又为肿瘤的转移准备了条件。因此对抑制肿瘤血管生成的研究是当前的研究热点之一。
3．肿瘤的演进与异质化 恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进（progression），包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤细胞的不同亚克隆在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面的差异—肿瘤的异质性（heterogeneity）有关。产生这种现象的原因是在肿瘤的生长过程中，可能有附加的基因突变（详见第十五节）作用于不同的瘤细胞，使得瘤细胞的亚克隆获得不同的特性。例如需要较多生长因子的亚克隆可因生长因子缺乏而不能生长，而有些需要较少生长因子的亚克隆在此时即可生长；机体的抗肿瘤反应可杀死那些具有较高的抗原性的亚克隆，而抗原性低的亚克隆则可以躲过机体的免疫监视。由于这些选择，肿瘤在生长过程中能保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。这就是肿瘤的异质化。

1．肿瘤的生长速度 各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要决定于肿瘤细胞的分化成熟程度。一般来讲，成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长较缓慢，几年甚至几十年。如果其生长速度突然加快，就要考虑发生恶性转变的可能。成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快，短期内即可形成明显的肿块，并且由于血管形成及营养供应相对不足，易发生坏死，出血等继发改变。
2.肿瘤的生长方式肿瘤可以呈膨胀性、外生性和浸润性生长：
（1）膨胀性生长：这是大多数良性肿瘤所表现的生长方式。由于这种瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积的逐渐增大，有如逐渐膨胀的气球，向四周组织推挤。因此肿瘤往往呈结节状，周围常有完整的包膜，与周围组织分界清楚（图7－3）。位于皮下者临床触诊时可以推动，容易手术摘除，摘除后也不易复发。虽这种生长方式的肿瘤对局部器官、组织的影响主要为挤压或阻塞，一般均不明显破坏器官的结构和功能。
[imgz]binglixue101.jpg[alt]良性肿瘤的膨胀性生长（肾上腺皮质腺瘤）[/alt][/img]
图7－3　良性肿瘤的膨胀性生长（肾上腺皮质腺瘤）
肿瘤呈卵圆形，有包膜，与周围肾上腺组织分界清楚
（2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道，泌尿生殖道等）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。这种生长方式称为外生性生长。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也呈浸润性生长，又由于其生长迅速，血液供应不足，这种外生性肿物容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的癌性溃疡。
（3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤没有包膜，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限（图7－4）。临床触诊时，肿瘤固定不活动。手术切除这种肿瘤时，切除范围比肉眼所见肿瘤范围为大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
[imgz]binglixue102.jpg[alt]恶性肿瘤的浸润性生长（食管鳞状细胞癌）[/alt][/img]
图7－4 恶性肿瘤的浸润性生长（食管鳞状细胞癌）
癌细胞形成大小、形状不一的细胞巢，浸润于管壁组织（包括肌层）间隙内
3．肿瘤的扩散 具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长、蔓延（直接蔓延）而且还可以通过多种途径扩散至身体其他部位（转移）。
（1）直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱；晚期乳腺癌可穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
（2）转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才可能发生转移。常见的转移途径有以下几种：
1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管（图7－5）后，随淋巴流首先到达局部淋巴结。例如乳腺外上象限发生的乳腺癌首先到达同侧腋窝淋巴结；肺癌首先到达肺门淋巴结。瘤细胞到达局部淋巴结后，先聚集于边缘窦，以后生长繁殖而累及整个淋巴结（图7－6），使淋巴结肿大，质地变硬，切面常呈灰白色。有时有转移的淋巴结由于瘤组织侵出被膜而互相融合成团块。局部淋巴结发生转移后，可继续转移至下一站的其他淋巴结，最后可经胸导管进入血流再继发血道转移。
[imgz]binglixue103.jpg[alt]肿瘤的淋巴道转移[/alt][/img]
图7－5 肿瘤的淋巴道转移
肺内血管周围淋巴管扩张，充满瘤细胞团（瘤细胞栓子）
[imgz]binglixue104.jpg[alt]癌的淋巴道转移模式图[/alt][/img]
图7－6癌的淋巴道转移模式图
—→淋巴流向　……→癌细胞流向
2）血道转移：瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。由于动脉壁较厚，同时管内压力较高，故瘤细胞多经小静脉入血。少数亦可经过淋巴管入血。血道转移的运行途径与血栓栓塞过程相同，即侵入体循环静脉的肿瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，例如骨肉瘤等的肺转移；侵入门静脉系统的肿瘤细胞,首先形成肝内转移，例如胃、肠癌的肝转移等；侵入肺静脉的肿瘤细胞或肺内转移瘤通过肺毛细血管而进入肺静脉的瘤细胞，可经左心随主动脉血流到达全身各器官，常见转移脑、骨、肾及肾上腺等处。因此，这些器官的转移瘤常发生在肺已有转移之后。此外，侵入胸、腰、骨盆静脉的肿瘤细胞，也可以通过吻合支进入脊椎静脉丛（batson脊椎静脉系统），例如前列腺癌就可通过此途径转移到脊椎，进而转移到脑，这时可不伴有肺的转移。
血道转移虽然可见于许多器官，但最常见的是肺，其次是肝。故临床上判断有无血道转移，以确定患者的临床分期和治疗方案时，作肺部的x线检查及肝的超声等影像学探查是非常必要的。转移瘤在形态上的特点是边界清楚并常为多个散在分布的结节，且多接近器官的表面（图7－7）。位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成“癌脐”。
3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延而于器官表面时，瘤细胞可以脱落并象播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。这种转移的方式称为种植性转移或播种。种植性转移常见于腹腔器官的癌瘤。如胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、腹腔内器官表面甚至卵巢等处。肺癌也常在胸腔内形成广泛的种植性转移。浆膜腔的种植性转移每伴有浆液性血性积液。这是由于浆膜下淋巴管或毛细血管被癌栓阻塞，或浆膜受癌的刺激，使其内毛细血管的通透性增加而致渗出增多，并由于血管被癌细胞破坏而引起出血这故。抽吸积液作细胞学检查常可查见癌细胞。脑部的恶性肿瘤，如小脑的髓母细胞瘤（medulloblastoma）亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓，形成种植性转移。值得注意的是，手术也可能造成种植转移，应注意尽量避免。
[imgz]binglixue105.jpg[alt]肺内的血道转移性癌[/alt][/img]
图7－7 肺内的血道转移性癌
肺的切面上可见多数大小不等的图形癌结节，边界清楚
4．恶性肿瘤的浸润和转移机制
（1）局部浸润：恶性肿瘤局部浸润的机制目前尚未十分明了，但已知是一个由一系列步骤组成的复杂过程。前面提到的浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤血管形成对此都起着重要的作用。局部浸润发生时，由细胞粘附分子（cell adhesion molecules）介导的肿瘤细胞彼此之间的粘附力减弱和瘤细胞与基质的附着力增加是近年来关于侵润机制研究的重点。已有资料显示，在动物高浸润性的肿瘤细胞株，其瘤细胞表面的一种粘附分子——上皮粘连素（e—cadherin）的表达减少，而如将编码上皮粘连素dna插入到瘤细胞基因组中，则可使其丧失转移和浸润能力。瘤细胞彼此分散才能侵入细胞外基质(extracellular　matrix,ecm)。细胞外基质在机体内分隔上皮组织和结缔组织，包括基底膜和间质性结缔组织，主要是由胶原、糖蛋白和蛋白多糖组成。正常上皮细胞与基质的结合是通过存在于上皮细胞膜表面的整合素（integrin）的粘附分子与存在于基质中的其配体的结合来实现的。
癌细胞的ecm主要成成分——基底膜的侵袭是一主动过程，可分为三个步骤：①癌细胞附着于基底膜（attachment）：正常上皮细胞具有的一种整合素——层粘连蛋白（laminin,ln）的受体，只分布在细胞的基底面，能与基底膜的ln分子结合而使上皮细胞附着。而癌细胞则有更多的ln受体，分布于癌细胞的整个表面，使癌细胞更容易与基底膜粘附。例如已发现，人的侵润性乳腺癌细胞与ln的结合能力为正常或良性乳腺上皮细胞的50倍，这类病人发生淋巴结转移的机会大大高于ln受体较少的乳腺癌病人。纤维粘连蛋白（fibronectin,fn）也是基底膜的成分，可与上皮细胞表面的一种整合素——fn受体结合而使细胞附着于基底膜。癌细胞fn受体表达增加和其侵袭性之间也存在于与ln类似的关系；②细胞外基质的降解（degradation）；在癌细胞与基底膜紧密接触4～8小时后，ecm的成分，如ln、fn、蛋白多糖和胶原纤维（Ⅳ型）可被癌细胞直接分泌的蛋白溶解酶（包括Ⅳ型胶原酶、尿激酶型胞浆素原活化物、组织蛋白酶d等）溶解，使基底膜产生局部的缺损。癌细胞也可诱导宿主细胞（如纤维母细胞）产生蛋白酶，使ecm溶解。Ⅳ型胶原酶是一种金属蛋白酶，能分解上皮和血管基底膜的Ⅳ型胶原纤维，已有报告指出在乳腺癌和胃癌细胞有这种酶的过度表达。动物实验还发现Ⅳ型胶原酶的抑制剂可以大大减少转移的发生；③癌细胞的移出（migration）；癌细胞通过被溶解的基底膜缺损处游出是借助于自身的阿米巴运动。近来发现肿瘤细胞的衍生的细胞激肽，如自分泌移动因子（autocrine motility factor）可介导瘤细胞的移动。基质成分（如胶原、ln）的降解产物和某些生长因子（如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ）对癌细胞有化学趋向性。癌细胞穿过基底膜后，重复上述步骤进一步溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，可以以同样方式穿过血管的基底膜进入血管（图7－8）。
（2）血行播散：进入血管的癌细胞形成新的转移灶的可能性小于千分之一，因单个癌细胞进入血管后绝大多数为机体的免疫细胞消灭。但被血小板凝集成团的癌细胞形成的瘤栓则不易被消灭，并可与形成栓塞处的血管内皮细胞粘附，然后以前述机制穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶（图7－8）。由于肿瘤的异质化而选择出的高侵袭性的瘤细胞亚克隆，尤其容易形成广泛的血行播散。
转移的发生不是随机的。早在1889年paget在对700多侧乳腺癌的转移进行分析后，就发现有明显的器官倾向性，并提出有名的“种子和土壤”学说。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑；甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；乳腺癌常转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺等。产生这种现象的原因还不清楚，可能是由于这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体（如血管细胞粘附分子），或者由于靶器官能够释放某些吸引癌细胞的化学吸引物质（如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ）。此外，转移瘤在某些组织或器官中不易形成，也可能与这些器官或组织的环境不适合肿瘤的生长有关。如脾虽然血液循环丰富但转移癌少见，可能是因为脾是免疫器官；横纹肌转移瘤很少，可能是因为肌肉经常收缩使瘤细胞不易停留或肌肉内乳酸含量过高，不利于肿瘤生长。
（3）肿瘤转移的分子遗传学：目前尚发现一个单独的转移基因，但已发现一种肿瘤抑制基因——nm23的表达水平与肿瘤的侵袭和转移能力之间存在有意义的关系。在小鼠模型中，nm23的表达高者具有低转移性；nm23表达低10倍者伴有高转移。人类的nm23基因定位于第17位号染色体。在侵袭性强的肿瘤中nm23基因丢失。临床上对人乳腺癌的观察发现，淋巴结转移少于三个者，nm23蛋白表达水平高；而有广泛转移者nm23蛋白表达的水平一般均低。如能将nm23蛋白作为标记物来预测转移并且在治疗上用于抑制转移，将是肿瘤治疗的一个突破。现此问题正在积极研究中。

肿瘤的分级（grading）和分期（staging）一般都用于恶性肿瘤。恶性肿瘤是根据其分化程度的高低、异型性的大小及核分裂像的多少来确定恶性程度的级别。近年来较多的人倾向于用简明的、较易掌握的三级分级法，即Ⅰ级为分化良好的，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等的，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。这种分级法虽有其优点，对临床治疗和判断预后也有一定意义。但缺乏定量标准，也不能排除主观因素的影响。因此，如何建立精确的分级标准还待进一步研究。
肿瘤的分期目前有不同的方案，其主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官、有无局部和远处淋巴结的转移、有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。
[imgz]binglixue106.jpg[alt]恶性肿瘤浸润和转移机制[/alt][/img]
图7－8 恶性肿瘤浸润和转移机制
恶性肿瘤细胞侵出基底膜进入细胞外间质，侵入血管并形成新的转移灶（采自basic pathology）
肿瘤的分级和分期对临床上制定治疗方案和估计预后有参考价值，特别是肿瘤的分期更为重要，但是必须结合各种恶性肿瘤的生物学特性以及病人的全身情况等综合考虑。

肿瘤因其良恶性的不同，对机体的影响也有所不同。
良性肿瘤：因其分化较成熟，生长缓慢，停留于局部，不浸润，不转移，故一般对机体的影响相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。其影响的发生主要与其发生部位和继发变化有关。如体表良性瘤除少数可发生的局部症状外，一般对机体无重要影响；但若发生在腔道或重要器官，也可引起较为严重的后果，如消化道良性肿瘤（如突入肠腔的平滑肌瘤），有时引起肠梗阻或肠套叠；颅内的良性瘤（如脑膜瘤、星形胶质细胞瘤）可压迫脑组织阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经系统症状。良性肿瘤有时可发生继发性改变，亦可对机体带来程度不同的影响，如肠的腺瘤性息肉、膀胱的乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。此外，内分泌腺的良性肿瘤则常因能引起某种激素分泌过多而产生全身性影响，如垂体前叶的嗜酸性腺瘤（acidophil adenoma）可引起巨人症（gigantism）或肢端肥大症（acromegaly）；胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素，可引起阵发性血糖过低等。
恶性肿瘤：恶性肿瘤由于分泌不成熟、生长较快，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体的影响严重。恶性瘤除可引起与上述良性瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，发生于消化道者更易并发溃疡、出血、甚致穿孔，导致腹膜炎，后果更为严重。有时肿瘤产物或合并感染可引起发热。肿瘤浸润、压迫局部神经还可引起顽固性疼痛等症状。恶性肿瘤的晚期患者，往往发生恶病质（cachexia），可致患者死亡。恶病质是指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态，其发生机制尚未完全阐明，可能由于缺乏食欲，进食减少、出血、感染、发热或因肿瘤组织坏死所产生的毒性产物等引起机体的代谢紊乱所致。此外，恶性肿瘤的迅速生长，消耗机体大量的营养物质，以及由于晚期癌瘤引起的疼痛，影响患者的进食及睡眠等，也是招致恶病质的重要因素。近年来发现巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子（tnf）可降低食欲和增加分解代谢，与恶病质的发生有一定关系。
近年来相继发现一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素（acth）、甲状旁腺素（pth）、胰岛素、抗利尿激素（adh）、人绒毛膜促性腺激素（hcg）、促甲状腺激素（tsh）、生长激素（gh）、降钙素(calcitonin)等十余种，可引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。此类肿瘤大多为恶性肿瘤，其中以癌为多，如肺癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌等；也可见于肉瘤，如纤维肉瘤，平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤和未分化肉瘤等。许多分泌异位激素的恶性肿瘤都有产生两种以上激素的特点。关于异位激素产生的机制于今尚无一致的解释，可能与瘤细胞内基因异常表达有关。除上述异位内分泌综合征外，由于肿瘤的产物或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，还可引起神经、消化、造血、骨关节、肾及皮肤等系统发生一些病变和临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的，而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome）。有时这些综合征可以表现得非常明显而造成严重后果。认识此种综合征的意义在于它可能是一些隐匿肿瘤的早期表现，可由此而发现早期肿瘤。再者不要误认为这些系统的改变是由肿瘤转移所致，而放弃对肿瘤的治疗。与之相反，如肿瘤治疗有效，这些综合征可减轻或消失。因此有十分重要的临床意义。

人体任何部位、任何组织、任何器官几乎都可发生肿瘤，因此肿瘤的种类繁多，命名也复杂。一般根据其组织发生即组织来源来命名。良性肿瘤在其来源组织名称后加“瘤”字，例如来源于纤维结缔组织的良性瘤称为纤维瘤（fibroma），来源于腺上皮的良性瘤称为腺瘤（adenoma）等。有时还结合肿瘤的形态特点命名，如腺瘤呈乳头状生长并有囊腔形成者称为乳状头状囊腺瘤。恶性肿瘤一般亦根据其组织来源来命名。来源于上皮组织的统称为癌（carcinoma），命名时在其来源组织名称之后加“癌”字，如来源于鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌，来源于腺上皮呈腺样结构的恶性肿瘤称为腺癌等。从间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤（sarcoma），其命名方式是在来源组织名称之后加“肉瘤”，例如纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤等。恶性肿瘤的外形具有一定的特点时，则又结合形态特点而命名，如形成乳头状及囊状结构的腺癌，则称为乳头状囊腺癌。如一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤（carcinosarcoma）。
在病理学上，癌是指上皮组织来源的恶性肿瘤，但一般人所说的“癌症”（cancer），习惯上常泛指所有恶性肿瘤。
有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等；有些恶性肿瘤成分复杂或由于习惯沿袭，则在肿瘤的名称前加“恶性”，如恶性畸胞瘤、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤等。有些恶性肿瘤冠以人名、如尤文(ewing)瘤、何杰金（hodgkin）病；或按肿瘤细胞的形态命名，如骨的巨细胞瘤、肺的燕表细胞癌。至于白血病、精原细胞癌则是少数采用习惯名称的恶性肿瘤，虽称为“瘤”或“病”，实际上都是恶性肿瘤。

肿瘤的分类通常是以其组织发生（即来源于何种组织）为依据，每一类别又分为良性与恶性两大类。兹举例如下（表7－2）。
表7－2 肿瘤分类举例

从上皮组织（包括覆盖上皮与腺上皮）发生的肿瘤最为常见，其中恶性上皮组织肿瘤（癌）对人类的危害最大,人体的恶性肿瘤大部分来源于上皮组织。

1.乳头状瘤（papilloma）由覆盖上皮发生，向表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头状突起，并可呈菜花状或绒毛状外观。肿瘤的根部常较狭窄成蒂与正常组织相连。镜下，每一乳头由具有血管的分支状结缔组织间质构成其轴心，其表面覆盖的增生上皮因起源部位不同而异，可为鳞状上皮（图7－9）、柱状上皮或移行上皮。在外耳道、阻茎及膀胱和结肠的乳头状瘤较易发生恶变而形成乳头状癌，值得注意。
[imgz]binglixue107.jpg[alt]皮肤乳头状瘤[/alt][/img]
图7－9 皮肤乳头状瘤
2．腺瘤（adenoma）是由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。粘膜腺的腺瘤多呈息肉状（图7－10），腺器官内的腺瘤则多呈结节状，且常有包膜，与周围正常组织分界清楚。腺瘤的腺体与其起源腺体不仅在结构上十分相似，而且常具有一定的分泌功能。不同这外仅在于腺瘤的腺体大小、形态较不规则，排列也比较密集。发生于有小叶和导管结构的器官的腺瘤，其小叶结构往往缺如或不明显，亦无导管形成，故不能将其分泌物排出。
[imgz]binglixue108.jpg[alt]肠的息肉状腺瘤模式图[/alt][/img]
图7-10　肠的息肉状腺瘤模式图
根据腺瘤的组成成分或形态特点，又可将其分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤和息肉状腺瘤等类型。
（1）囊腺瘤（cystadenoma）：是由于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合成囊，肉眼上可见大小不等的囊腔,因而得名。囊腺瘤常发生于卵巢，亦偶见于甲状腺及胰腺。卵巢囊腺瘤主要有两种类型：一种为腺上皮向囊腔内呈乳头状生长，并分泌浆液，故称为浆液性乳头状腺瘤（serous papillary cystadenoma）；另一种分泌粘液，常为多房性，囊壁多光滑，少有乳头状增生，称为粘液性囊腺瘤（mucinous cystadenoma） (图7－11)。浆液性乳头状囊腺瘤较易发生恶变，转化为浆液性囊腺癌（serous cystadenocarcinoma）。
[imgz]binglixue109.jpg[alt]卵巢粘液性囊腺瘤[/alt][/img]
图7－11 卵巢粘液性囊腺瘤
肿瘤呈多房性囊状，囊腔内含粘液
（2）纤维腺瘤（fibroadenoma）：除腺上皮细胞增生形成腺体外，尚同时伴随大量纤维结缔组织增生，共同构成瘤的实质。本瘤为女性乳腺常见的良性肿瘤。
（3）多形性腺瘤（pleomorphic adenoma）由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合组成。常发生于涎腺，特别常见于腮腺，过去增称之为混合瘤。目前一般认为此瘤是由腮腺闰管上皮和肌上皮发生的一种肿瘤。由于分散的肌上皮细胞之间可出现粘液样基质，并可化生为软骨样组织，从而构成多形性特点。本瘤生长缓慢，但切除后较易复发。
（4）息肉状腺瘤（polypous adenoma） 发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，多见于直肠（图7－10），其中表面呈乳头状或绒毛状者恶变率较高。本瘤亦见于结肠、胃等处，结肠多发性腺瘤性息肉常有家族遗传性，不但癌变率很高，并易早期发生癌变。

由上皮发生的恶性肿瘤称为癌，多见于老年人，是人类最常见的一类恶性肿瘤。癌常以浸润性生长为主，故与周围组织分界不清。发生在皮肤、粘膜表面的癌外观上常呈息肉状、蕈伞状或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成；发生在器官内的常为不规则的结节状，呈树根状或蟹足状向周围组织浸润，质地较硬，切面常为灰白色，较干燥。镜下，癌细胞可呈腺状、巢状或条索状排列，与间质分界清楚。亦可在间质内呈弥漫性浸润生长，与间质分界不清。网状纤维染色见癌细胞之间多无网状纤维，而只见于癌巢的周围。癌在早期一般多经淋巴道转移，到晚期才发生血道转移。
癌的常见类型有以下几种：
1．鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma）简称鳞癌，常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、喉、阻茎等处。有些部位如支气管、胆囊、肾盂等处，正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状上皮化生而发生鳞状细胞癌。此癌肉眼上常呈菜花状，也可因癌组织坏死脱落而形成溃疡。癌组织也同时向深层作浸润性生长。镜下，在分化好的鳞状细胞的癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠（keratin pearl）或癌珠（图7－12）。分化较差的鳞状细胞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。
[imgz]binglixue110.jpg[alt]鳞状细胞癌[/alt][/img]
图7－12 鳞状细胞癌
图示典型的癌细胞巢，其中两个癌巢中央形成同心圆状的角化珠
2．基底细胞癌（basal cell carcinoma）多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处表皮原始上皮芽或基底细胞发生。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成，本癌生长缓慢，表面常形成溃疡，并可浸润破坏局部深层组织，但很少发生转移，对放射治疗很敏感，临床上呈低度恶性的经过。
3．移行上皮癌（transitional cell carcinoma）来自膀胱或肾盂等处的移行上皮，常呈乳头状，多发性，可溃破形成溃疡或广泛浸润膀胱壁。镜下，癌细胞似移行上皮，呈多层排列，异型性明显。
4．腺上皮癌 是从腺上皮发生的恶性肿瘤。根据其形态结构和分化程度，可分为分化比较好的、具有腺体结构的腺癌和低分化的、形成实体癌巢的实性癌。腺癌分泌粘液较多的则称粘液癌。
（1）腺癌（adenocarcinoma）：较多见于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞形成大小不等，形状不一、排列不规则的腺样结构，细胞常不规则地排列成多层，核大小不一，核分裂像多见（图7－13）。当腺癌伴有大量乳头状结构时称为乳头状腺癌；腺腔高度扩张呈囊状的腺癌称为囊腺癌；伴乳头性生长的囊腺癌称为乳头状囊腺癌。
[imgz]binglixue111.jpg[alt]腺癌（胃）[/alt][/img]
图7－13 腺癌（胃）
癌细胞排列紊乱，多层，形成大小不等、形状不规则的腺样结构，浸润于胃壁组织内
（2）粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞成印戒状，　故一般称之为印戒细胞（signet－ring cell）。以后粘液堆积在腺腔内，并可由于腺体的崩解而形成粘液池。此时，往往可见于小堆或散在的印戒状癌细胞漂浮其中。肉眼观，癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻样，胶样癌因而得名。
（3）实性癌(solid carcinoma)：或称单纯癌（carcinoma simplex），属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性，无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。有的癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌(scirrhous carcinoma)（图7－14）。有的则癌巢较大较多，间质结缔组织相对较少，质地如脑髓，称为髓样癌（medullary　carcinoma）。
[imgz]binglixue112.jpg[alt]乳腺硬癌[/alt][/img]
图7－14 乳腺硬癌
癌细胞呈条索状排列，间质丰富，由多量纤维组织构成