心力衰竭简称“心衰”，是指心脏代偿能力显着减退，不能有效地将静脉回流的血液排出，以致心输出量减少，不能满足人体组织代谢的需要。严格地说，心力衰竭不是一种疾病，而是多种疾病引起的一种临床综合病征，临床上以肺循环和（或）体循环静脉瘀血为特征，所以又称“充血性心力衰竭”。按发病的急缓可分为急性心衰和慢性心衰，按症状和体征可分左心、右心或全心衰竭。随着年龄的增大，老年人的心脏储备功能减退，因而慢性充血性心力衰竭成为老年人的常见病，多发病。
［发病原因］
1．基本病因。老年人心衰大多有器质性心血管疾病，如冠心病，高血压病，心肌病，心肌炎，风心瓣膜病，老年期特发的瓣膜变性、钙化，原发性传导束支退行性变，窦房结纤维化，慢性肺源性心脏病等，其中以冠心病，高血压病，肺源性心脏病最常见。
2．诱发因素。心功能不全常由一些因素所诱发。老年心衰常见的诱因有：①感染性疾病，尤其是呼吸道感染占诱因首位（20％以上），患肺炎的老年人9％死于心衰；②心律失常，尤其快速性心律失常如室上性心动过速，心房颤动、扑动等；③心脏负担过重，体力过劳，情绪激动，钠盐摄入过多及输液过多或过速等；④严重贫血，甲状腺功能亢进，肺栓塞等疾病；⑤药物，如洋地黄用量不足或中毒，心得安，利血平，阿霉素等。
中医认为，“夫不得卧，卧则喘者是水邪上客也”，“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，充血性心力衰竭属中医的“心水”证，多为年老体衰，脏气亏虚，气不化水所致。
［临床表现］
心衰早期常常是一侧心脏发生衰竭，因此临床上可分为左侧心衰和右侧心衰，随病情发展最后导致全心衰竭。
1．左心衰竭。左心衰竭是心衰中最主要的类型，疲乏，无力，呼吸困难，是左心衰中最常见和最严重的症状。这一组症状往往逐渐加重而显示出来，刚开始仅感体力不如以前，在一般的活动时容易疲劳，倦怠，或在进行以往能胜任的工作时即感咳嗽气喘，心悸，后来从事轻体力活动，或在急走，上楼等情况下也感气喘，心悸；部分病人可表现为白天活动无明显不适，但夜间睡眠常须高枕，不然就感到憋气，甚至熟睡中突然憋醒，需要坐起来几分钟才觉缓解，或者不明原因的干咳，而且睡下去明显，临床易误诊为慢性支气管炎。
2．右心衰竭症状。自觉右上腹饱胀，便秘，食欲减退，恶心呕吐，夜尿增多或尿少，双下肢浮肿且下午明显，睡一晚上至次晨水肿消失或减轻，严重者可出现全身性浮肿，并可有胸水、腹水。
3．全心衰竭。随着病情的发展，左、右心衰最后均可导致全心衰竭，而出现左、右心衰的综合临床表现。
［预防措施］
1．避免诱发因素。诱因对老年心衰的影响大于原有的心脏病，故控制、消除和避免诱因对心衰的防治起着重要的作用，如心脏病患者应注意防治上呼吸道感染，避免过度劳累及过快过量的输血、输液，应积极治疗控制心律失常、风湿病活动等，以避免诱发心衰。
2．基本病因的治疗。针对病因进行积极的治疗是预防心衰的根本措施，冠心病、高血压病、心肌病、瓣膜病变、严重贫血等若能及时诊治可防止心衰的发生。
［治疗方法］
1．药物治疗。包括强心药，如地高辛，每日0.25～0.5毫克，利尿剂，如双氢氯噻嗪25毫克，每日1～2次及针对基本病因，诱发因素的药物，请在医生指导下服用。由于老年人肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，药物代谢、排泄缓慢，而易出现严重副作用或中毒，故在用药方法、剂量及毒副作用等方面应特别谨慎。此外，老年人记忆力差，易误服、多服药而引起毒副作用，又易忘服而不能取得预期疗效，故患者家属最好确定专人给病者用药。
2．适当休息。休息可减少机体氧耗量，减轻心脏负荷，休息的程度和时间之长短视心衰的程度和病情而定。但应避免不必要的长期休息，以免引起血栓栓塞疾病及关节、肌肉萎缩、僵硬，排尿困难等合并症的发生；再者，长期的休息易造成心脏神经官能症，不利于本病的康复。
3．保持乐观情绪。精神上的安静休息在心衰治疗中不可忽视。紧张、焦虑、恐惧、悲观等不良情绪可诱发或加重心衰，故老年心衰患者应保持平稳的心态，以乐观的情绪对待疾病。
4．合理安排饮食。心衰患者膳食应注意以下四点：①一次进食不易过饱，应少食多餐，以减轻心脏负担；②限制钠盐摄入，以减轻水肿，不宜食咸菜、咸鱼、豆腐乳、香肠、海味、松花蛋等；③保证足量的蛋白质摄入，但应避免食用容易引起胀气的食品，如豆类、生萝卜等；④多吃蔬菜水果，避免钾、镁及维生素的缺乏。
5．保健食疗。心衰水肿明显者，可自制玉米扁豆粥服用（玉米须60克、大枣60枚、白扁豆25克、粳米30克），制作方法为：将诸物洗净，按常法煮作粥，每日1次；或自制苡仁海带鸡蛋汤服用（苡仁20克、海带20克、鸡蛋2个）。制作方法为：将海带洗净切条，苡仁洗净，共放入高压锅内，加水炖至极烂，铁锅置旺火上，放入食油，将打匀的鸡蛋炒熟，立即将海带、苡仁连汤倒入，加盐、胡椒粉适量，炖煮片刻，即可服食。如心衰心悸明显，夜寐欠佳者，可自制琥珀猪心汤（猪心一个、琥珀粉5克、党参粉5克）。制作方法为：将猪心心腔的血液洗净，放入琥珀粉、党参粉，置于砂锅内加水文火炖熟，经调味后，即可食肉喝汤。
6．中医辨证论治。心气虚，表现为心悸气短，自汗，活动或劳累后加重，全身乏力，面色?白者，可用红参12克、龙眼肉15克、黄芪15克，生龙牡各30克、远志12克、云苓15克、水煎服以益心气；心阳虚兼瘀血，除上述心气虚的表现外，还有畏寒肢冷，心胸憋闷，可用制附子12～15克（先煎1～2小时）、红参12克（打碎先煎）、黄芪20克、茯苓30克，川芎10克、苏木12克、当归12克、柏子仁12克、远志12克、肉桂5克、五味子12克、炙甘草10克、炒枣仁12克，水煎服以温补心阳，活血养心；心脾阳虚，血瘀水蓄，表现为心悸怔忡，气短懒言，易汗出，身倦乏力，纳呆，脘腹作胀，畏寒肢冷，下肢浮肿，可用制附子20克（先煎2小时），红参15克（打碎先煎），苏木15克，茯苓30克，肉桂5克，白术15克，炙甘草10克，丹参30克、车前子30克（包煎）、白茅根30克、水煎服以温补心脾，活血利水；心肺肾气虚，心阳骤损，主要表现为胸闷气短，心慌自汗，活动尤甚，畏风，倦怠懒言，夜间入睡后突然憋醒，气喘，或咳吐稀痰，起坐后轻者数分钟即可缓解，重者1～2小时方能逐渐缓解，可用红参（打碎先煎）15克、制附子12克（先煎）、苏木15克、炙甘草10克、黄芪15克、茯苓30克、葶苈子12克、大枣6枚、川芎10克、桂枝12克、柏子仁12克、远志10克、五味子12克、炒枣仁12克，水煎服以温阳益气，活血泻肺利水。
7．单方验方。有报道心衰患者临床用葶苈子口服，每日用量3～6克，分三次饭后服，一般于服药后第四天尿量增加，浮肿减轻，心衰其他症状在2～3周内显著减轻或消失；心衰水肿明显，小便不利者，可用新鲜车前草或白茅根30～50克，煎水代茶饮；北五加皮粉，每服1～2克，日服3次；鲜万年青叶50～100克水煎服；枸杞10克，锁阳15克，水煎服，每日1剂。

心力衰竭（rhertfailure）是指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。心力衰竭亦称泵衰竭（prmp failure）。在这一概念中可以包括两种情况：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。如心肌炎时，心肌的变质、渗出或结缔组织增生可使心肌收缩性明显减弱。又如心肌梗死时可因部分心肌坏死而致心肌收缩性减弱等等。②其他原因所致的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。但心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害，故在临床上有时两者不易区分。
应当指出，有人把心脏受压（如心包填塞）等原因引起的心脏泵血减少也包括在心力衰竭或泵衰竭的概念中。但是，由于引起心脏泵功能障碍最常见的原因是心肌收缩性减弱，故本章主要论述因原发性或继发性心肌收缩性减弱而发生的心力衰竭。
心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，临床上称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。急性心力衰竭多见于原发性心肌病变时，慢性心力衰竭患者如心脏负荷突然加重，也可发生急性心力衰竭。
心功能不全（cardiacinsufficiency）与心力衰竭本质上是相同的，只是在程度上有所区别：心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，患者有明显的心力衰竭的临床症状，而心功能不全则指病情从轻到重的全过程，包括没有心力衰竭症状的心功能不全代偿阶段。但是，在实际应用中，这两个概念往往又是通用的。

心力衰竭在临床上十分常见。它可既有心脏本身的疾病引起，也可继发于某些心外疾病如甲状腺功能亢进症，维生素b[xb]1[/xb]缺乏等等。心力衰竭的病因可以概括为下述三类：
一、心脏负荷加重
心脏的负荷可分为前负荷和后负荷两种，前负荷（preload）或容量负荷是指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量，前负荷的大小决定了心肌收缩的初长度，后负荷（afterload）或压力负荷是指心腔在收缩时所必须承受的负荷，相当于心腔壁在收缩时的张力，但一般常以主动脉压作为左心室后负荷的指标。心脏负荷过重是心力衰竭的常见原因。例如，在主动脉瓣狭窄，高血压病或肺动脉高压时，心脏后负荷过重，即压力负荷过重，即前负荷（容量负荷）过重、久之也能导致心力衰竭。在动静脉瘘或严重贫血时，心输出量长期增多，回心血量增多，故心脏所受的容量负荷也过重，因而也可引起心力衰竭。在这种情况下，一般都先发生心肌肥大等代偿适应性变化，从而使心功能可长期处于相对正常状态，最后则向代偿不全转化，而出现心力衰竭。
二、心肌代谢障碍
心肌对氧的需求量很大，必须有充分的血液和氧的供给才能保持其正常功能。因此在严重或长期的缺血、,缺氧时可发生心力衰竭。心肌供血不足最常见的原因是冠状动脉粥样硬化。此时，由于冠脉血流量减少，病变部位心肌供血相对或绝对不足，故心肌收缩性可逐渐减弱而导致心力衰竭。冠状动脉粥样硬化所引起的急性心肌梗死，也是心力衰竭的重要原因。在高血压病时，心肌代偿性肥大所致的心肌供血相对不足可能也是引起心力衰竭的因素之一。
此外严重的贫血和维生素b[xb]1[/xb]缺乏，也可分别引起心肌供氧不足和生物氧化过程的障碍，从而也可导致心力衰竭（详后文）。
三、弥漫性心肌病
心肌炎，退行性心肌病等原发性心肌病变时，可因肌原纤维受到损害而使心肌收缩性减弱。如果损害严重或发展迅速，可导致急性心力衰竭（如急性心肌炎时）；若损害较轻，或病变呈慢性经过时，则对损害的反应是心肌肥大等代偿适应性变化，因而在相当一段时间内心功能可处于相对正常状态，但在一定条件下，如在某些诱因的作用下，代偿状态可转向代偿不全而发生心力衰竭。
心力衰竭的诱因：促使心力衰竭发生的诱因很多。这些诱因基本上都是使心肌耗氧增加或供氧（供血）减少的因素，如感染（尤其是肺部感染）、体力负荷过重、妊娠、分娩、情绪激动、心率过快或过漫、血压过高或一时性降低、输液过多等都可促使代偿失调而导致心力衰竭。

心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法：
一、根据心脏的受损部位分类
（一）左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。
（二）右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。
（三）全心衷竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭，见于：①持久的左心衰竭可使右心负荷长期加重而导致右心衰竭；②心肌炎、心肌病等病变如发生于全心、亦可引起全心衰竭。
二、根据发病的速度分类
（一）急性心力衰竭发病急骤。心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用。常可伴有心源性休克。常见原因为急性心肌硬死，严重的心肌炎等。
（二）慢性心力衰竭较常见，病人长期处于一种持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和水肿。常见原因为心脏瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等。
三、根据心力衰竭时心输出量的高低分类
（一）低心输出量性心力衰竭　常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。此种病人在基础状态下心输出量就低于正常。
（二）高输出量性心力衰竭　继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素b[xb]1[/xb]缺乏病（脚气病）和动静脉瘘等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须作更多的功。但心肌的能量供给却不足，故容易导致心力衰竭。发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降低，但可稍高于正常水平。然而，由于组织需氧量增高、外周血管扩张、动静脉短路等原因，这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高。但组织的供氧量仍然不足。

心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论心力衰竭的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。
心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500a，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（s[xb]1[/xb]），二者之间是能弯曲的颈部（s[xb]2[/xb]）。头部又分成两片，是atp酶的活动中心，它在肌动蛋白和肌球蛋白之间的搭桥和粗细肌丝之间的滑行中起着重要作用。细肌丝的主要成分是肌动蛋白（actin），分子量47.000，分子呈球状，串联而成双链螺旋状的细肌丝纤维。在双链间的沟槽内，杆状的向肌球蛋白（tropmyosin）和肌动蛋白卷曲在一起，每距400a处还有一个肌钙蛋白（troponin）分子。向肌球蛋白和肌钙蛋白是调节蛋白，本身不起收缩作用，但能调节肌动蛋白与肌球蛋白的联结，而使心肌纤维发生收缩和舒张。肌钙蛋白由三个亚单位组成，即向肌球蛋白亚单位（tropotroponin,tnt）、抑制亚单位（inhibrtor troponin,tni）钙结合亚单位（calciumcombining troponin, tnc）在心肌兴奋-收缩偶联中起重要作用（图12－1、2）。
[imgz]binglishenglixue079.jpg[alt]心肌收缩蛋白和调节蛋白[/alt][/img]
图12－1 心肌收缩蛋白和调节蛋白
a.肌球蛋白分子结构模式图，说明见正文。
b.肌动蛋白分子呈球形，串联而成双链螺旋状的细肌丝。
向肌球蛋白在两个肌动蛋白链之间。
每隔400a有一肌钙蛋白复合体。
c.示粗、细肌丝在收缩与舒张时的相互关系。
ca[sb]2+[/sb]在心肌兴奋时的电活动与机械收缩之间起偶联作用。当心肌除极化时，ca[sb]2+[/sb]从细胞外转移到心肌细胞的胞质中，同时也从肌质网释放入胞质。因此胞质内ca[sb]2+[/sb]浓度升高（由10[sb]-8[/sb]m升至10[sb]-5[/sb]m）。此时肌钙蛋白的tnc即迅速与ca[sb]2+[/sb]结合。这种结合相继使tnc和tni的构型发生变化，其结果是tni从肌动蛋白移开。这种构型变化又可通过tnt影响向肌球蛋白的位置，使向肌球蛋白旋转到肌动蛋白两条螺旋状链的深沟中，从而使肌动蛋白的受点暴露而与肌球蛋白头部相接触，形成横桥。s[xb]1[/xb]的atp酶随即作用于atp而释放能量，肌动球蛋白（actomyosin）乃发生收缩。心肌收缩后，由于ca[sb]2+[/sb]又重新移到细胞外及进入肌质网，胞质内ca[sb]2+[/sb]浓度又降至10[sb]-8[/sb]m。此时，肌钙蛋白的tnc失去了ca[sb]2+[/sb]，tnc和tni的构型恢复原状，故tni又与肌动蛋白结合，进而通过tnt使向肌球蛋白从肌动蛋白的深沟中转移出来，而恢复原来的位置。于是肌动蛋白上的受点又被掩盖，肌动球蛋白重新解离为肌动蛋白和肌球蛋白，横桥解除，心肌乃舒张。
[imgz]binglishenglixue080.jpg[alt]ca2+与肌钙蛋白结合引起心肌收缩的示意图[/alt][/img]
图12－2 ca[sb]2+[/sb]与肌钙蛋白结合引起心肌收缩的示意图
在舒张期（左），肌钙蛋白复合体三成分（i、c、t）使向肌球蛋白
（tm）位于细肌丝（a）螺旋沟的外侧，从而阻止细肌丝与肌球蛋白
横桥（m）发生作用。当ca[sb]2+[/sb]与肌钙蛋白c（右）结合引起一系列的
活动使i与细肌丝分开、从而使tm移进细肌丝的螺旋沟中，细肌丝乃得
以与肌球蛋白横桥相互作用而引起心肌收缩。
下文将着重讨论慢性心力衰竭的发病机制。
从心肌分子结构及兴奋收缩偶联过程的基础出发，目前认为心肌负荷过重和心肌受损等病因引起心肌收缩性减弱的一般机制大致有下述几个方面。

心力衰竭时机体一系列机能代谢变化的根本原因在于心脏泵功能低下，其结果是心输出量减少，动脉系统充盈不足，静脉系统血液淤滞，于是各器官组织血流量不足，发生淤血、水肿和缺氧，并从而引起器官功能障碍和代谢紊乱。

心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。根据心力衰竭的发展过程，可分为急性和慢性心力衰竭，又有根据心脏收缩、舒张功能障碍，分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

心力衰竭(充血性心力衰竭)是指心脏每分钟泵血量(心输出量)不足以满足人体对氧和营养物质正常需求时的一种严重状态。
尽管不少人错误地认为心衰意味着心脏停跳，但确实的含义应是指心脏作功能力下降。心衰的原因很多，其中包括许多疾病。心衰更常见于老年人，这是因为老年人更易罹患导致心衰的疾病。尽管随着时间的推移，心衰患者的病情会逐渐加重，但他们常常可以存活许多年。在美国，每年大约新增40万个心衰病例，约70%的心衰患者在10年内死亡。
【病因】
任何影响心脏和干扰循环的疾病都有可能导致心衰。某些疾病可以选择性地影响心肌，损害心肌的收缩和泵血能力。到目前为止，最常见影响心肌的疾病是冠心病，它减少了流向心肌的血流并能导致心肌梗死的发生。就像糖尿病、甲亢和过度肥胖一样，心肌炎(一种心肌的感染性疾病，可由细菌、病毒或其他微生物所致)也引起心肌的损害。心脏瓣膜疾病可以阻滞心脏各腔室间或心腔与主要大动脉间的血液流动。另外，心脏瓣膜漏的存在，导致血液发生回流。这些状况皆会增加心脏的工作负荷，最后导致心脏收缩力减弱。另外一些疾病则主要影响心脏的电传导系统，从而导致心跳加快、减慢或不规则，使心脏泵血效能降低。
就像二头肌锻炼了数年一样，如果心脏这样艰难地工作数月或数年，心脏将会长大。最初，心脏长大会增强心肌的收缩力，但最终，肥大的心脏将导致心脏泵血能力下降并引起心衰。高血压可使心脏作功的负荷增加。当心脏排血出口狭窄时(如主动脉瓣狭窄)，心脏作功负荷也增加。这有点类似于水泵要加大功率才能将水灌入一狭窄的管道。
有些患者，心包(覆盖在心脏表面上的一层薄而透明的包膜)变得僵硬。这层僵硬的心包限制了两次心搏之间的心脏血液充盈。较少见的原因是某些疾病影响了心脏以外的其他组织器官，使氧气和营养物质的需求量大大增加，心脏正常作功也不能满足增长的需要，其结果导致心衰的发生。
由于地域和人种的差异，在世界各地，各个国家心衰的病因都不尽相同。比如在热带国家，某些寄生虫可以寄生于心肌中；与发达国家相比，在这些国家中，这种典型的致心衰疾病更多见于年轻人。
代偿机制
人体有许多的反应机制来对心力衰竭进行代偿。最初的反应是一短期急性反应(数分钟到数小时以内)，主要由肾上腺分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素大量释放入血所致，去甲肾上腺素也可由神经释放。肾上腺素和去甲肾上腺素是人体内对任何应急反应的第一道防线。在心力衰竭处于代偿期时，肾上腺素和去甲肾上腺素能增强心肌的作功能力，这有助于提高心输出量，从而在一定程度上代偿性地克服心脏的泵血能力问题。心输出量可以恢复到正常，不过此时心率增快且心搏有力。
在没有心脏病的个体，这种短期的应急性反应是有益的。但在有慢性心力衰竭的患者，这种代偿反应可能会导致已经受损的心血管系统对这种激素需求的长期增加。随着时间的推移，这种需求的增加将导致心功能的恶化。
另一个代偿机制是肾脏增强其潴盐(钠离子)作用。为保持血液中钠离子浓度恒定，机体同时要通过肾脏重吸收一定量的水分。这种额外的水分使血循环容量增加，这在最初可以使心脏的作功得到一定程度的改善。体内液体潴留的一个重要的结果就是较大容量的血液使得心肌伸长。这种伸长的心肌收缩力增强。然而，随着心力衰竭的进展，循环中过多的液体渗出并聚积在身体的各个部位，引起水肿。液体聚积的部位取决于液体增多的程度以及重力的作用。如果人体站立，则液体渗出主要发生在双大腿和脚。同样，如果是处于卧位，则液体通常聚积在腰背部和腹部。此时，常见体重增加(因为液体和钠离子的潴留)。
另一个主要的代偿机制是心肌肥厚。肥厚心肌的收缩力更强，但最后却导致心功能失调，心衰恶化。
【症状】
处于失代偿期的心力衰竭患者常在体力活动时感到疲倦和乏力，这是由于他们的肌肉不能获得足够的血液供应所致。水肿也引起许多症状。除了受到重力的影响外，水肿的部位和程度也取决于心脏受损的部位主要在哪一侧，是以右心衰为主或是以左心衰为主。
尽管单侧心脏受损也总是导致全心功能的障碍，但受损侧心脏的症状是主要的。右心疾病时血液淤积于右心。这种血流的淤积，导致脚部、踝部、大腿、肝脏及腹部水肿。相反，左心疾病时，液体主要淤积在肺部(肺水肿)，从而导致极度的气促。最初，气促发生在运动期间，但随着疾病的进展，症状在休息状态下也会出现。有时，气促发生在夜间，这是由于夜晚患者平卧时，较多的液体回流入肺部所致。此时患者从睡眠中醒来，并感到气紧。端坐或站立后，液体从肺流出，患者的症状很快缓解。心力衰竭患者为避免这种效应，常强迫坐位。肺部出现的严重液体聚积(急性肺水肿)是一种危及生命的急诊情况。
【诊断】
仅凭借症状就能对心力衰竭作出诊断。一些体征将进一步印证最初的诊断，包括脉搏细弱而快速、血压下降、某些心音异常、心脏增大、颈静脉怒张、肺部出现啰音、肝脏长大、体重快速增加以及腹部和腿部水肿。胸部x线检查发现心脏长大和肺部液体的淤积。
常通过进一步检查来评价心脏功能，包括超声心动图(通过超声波来建立心脏的影像)、心电图，后者可以检查心脏的电活动。其他还有许多检查手段可以用来探查和了解心衰的基本病因。
【治疗】
许多措施可以用来增加患者的活动能力、改善生活质量并延长生命，但大多数心衰患者不能治愈。医生从三个方面来考虑治疗：治疗基础病因、消除加重心衰的各种可能因素和治疗心衰。
治疗基础病因
外科手术可以纠正瓣膜狭窄或瓣膜漏、治疗心脏腔室间的异常连接、冠状动脉梗阻病变等。这些疾病皆可以导致心力衰竭。有时，不通过外科手术亦能治疗致使心力衰竭的病变，如用抗生素治疗感染性疾病等。药物、外科手术和同位素等可以治疗甲状腺功能亢进。药物治疗可控制高血压。
消除加重心衰的因素
吸烟、多盐、超体重和酗酒等因素皆可使心衰恶化。医生可以拟定一个渐进的计划，帮助患者戒烟、逐步减少钠盐的摄入、戒酒和通过适当的运动减轻体重等。对于那些严重心力衰竭者，卧床休息是治疗方案的重要组成部分。
过量食盐摄入可导致液体潴留加重，减弱药物的治疗作用。通过限制钠盐摄入来减少体内钠离子的潴留。对严重心衰患者通常应给予一个详细的限制钠盐摄入的方案。
一个简单易行检查体内液体潴留状况的方法是每日测量体重。每天体重的增长达到1kg以上者，几乎可以肯定有液体潴留存在。体重持续、快速地增长(每天1kg)是心衰恶化的重要线索。正是基于这个原因，医生常要求病人尽可能每天能较为精确地测定体重，尤其强调在早晨起床时、排尿后和进餐(早餐)前测体重。
治疗心衰
心衰的最佳治疗是尽早预防或逆转基础心脏病。当预防和逆转基础心脏病不可能时，治疗的目的就是尽可能地延长患者生命并改善其生活质量。
慢性心力衰竭当限制食盐摄入不能减少体内液体潴留时，医生常给予一定的药物(利尿剂)使体内多余的液体和钠盐通过肾脏排出。液体减少使回心血流量降低，从而减轻心脏作功负担。常长期使用口服利尿剂，但急性状况下静脉使用利尿剂则是最有效的用药途径。由于某些利尿剂常导致体内钾离子的丢失，因此，应同时给予钾离子补充剂或服用保钾利尿剂。
地高辛可使每次心脏搏动力量增加，且使太快的心率减慢。存在心律失常(太快、太慢或不规则)时，可以使用药物或使用人工心脏起搏器进行治疗。在心力衰竭的治疗中常使用能松弛(扩张)血管的药物(血管扩张剂)。血管扩张剂可以使动脉、静脉或两种血管同时扩张。动脉扩张剂使动脉扩张并降低血压，减轻心脏的作功负荷。静脉扩张剂使静脉扩张，为聚积的血液提供更多的空间，从而降低了回到右心的血流量。这些额外的空间缓解了充血状况并减轻了心脏的负荷。目前最常用的血管扩张剂是血管紧张素转换酶抑制剂(acei)。这些药物不仅可以缓解症状，而且可以延长寿命。acei可以同时使动、静脉扩张；而许多老的血管扩张剂则主要对单一的血管系统有扩张作用，如硝酸盐制剂主要扩张静脉，而肼苯哒嗪则主要扩张动脉。
心脏扩大和收缩力降低可导致心腔内血栓形成。血栓形成的危险主要在于其脱落后随血循环流向全身各重要脏器导致损害，如血凝块在大脑内栓塞，则引起脑卒中。使用抗凝剂很重要，因为它可以防止血栓形成。
很多新药目前尚处于研究中，这些新药的作用像acei、米力农、氨力农等一样可同时扩张静脉和动脉，同时它们亦具有地高辛样的增强心肌收缩力的作用。不过，这些新药用于病人的时间还很短，而且因为这些药物有导致心律失常的危险，因此使用这些药物应住院，在医生严密监护下进行。
对于那些药物治疗效果差而心衰进行性恶化的患者，如果他们的其他脏器功能良好，则应推荐进行心脏移植手术。对于暂时的、部分或完全的机械性心脏的开发，目前尚处于试验阶段。最主要的问题包括：效果、感染及血栓。
心肌成形术也处于试验阶段。该手术是从患者背部分离一大块肌肉，将之包绕在心脏表面，再通过人工心脏起搏刺激以产生节律性收缩。另一个较新的手术方式是简单地切除松弛的、无功能的心肌组织，这个手术目前仍处于试验当中，但初步看来，对严重心力衰竭有一定的希望。
急性心力衰竭如果液体突然大量淤积于肺部(急性肺水肿)，病人立即出现明显的气紧和哮喘，应立即面罩给予高浓度的氧气。静脉给予利尿剂和洋地黄类强心剂常可以产生明显效果。静脉滴注或舌下含化硝酸甘油可以扩张静脉血管，减少流经肺部的血流量。如果上述措施无效，则应立即行气管内插管，并同时予以机械通气。在少数情况下，需轮流栓扎四肢中的任意三个肢体，以减少回心血流量。不过要注意每侧肢体的一次栓扎时间应控制在10～20分钟以内，以免发生肢体坏死。在急性肺水肿时，吗啡的使用相当重要，它一方面缓解患者的烦躁情绪，同时能减慢患者的呼吸频率、减慢心率，因而能减轻心脏的工作负担。
也可使用与肾上腺素和去甲肾上腺素类似的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等药物，它们能刺激心脏的收缩。如果内在的应激反应系统反应过度，则也可考虑使用抗肾上腺素能受体类药物，如β阻滞剂等。

心脏是维持机体正常血液循环的动力泵，自古以来人们就熟知心脏对生命的重要性。如果心脏发生了衰竭，那将是多么可怕的一件事。心力衰竭具很高的病死率，但如果心力衰竭病人注意自我保健，则可以延长生命，并可以保持相当好的生活质量。
首先应树立战胜病魔的信心，积极配合医生治疗原发疾病。各种心脏疾病最终均可导致心力衰竭，常见的心脏病包括冠心病、高血压心脏病、风湿性心瓣膜病、先天性心血管病和原发性心肌病等。各种心脏疾病的治疗方法均不一样，有的必须手术治疗。病人应积极配合医生选择最佳的方案治疗心脏原发疾病。
据国内资料统计，89.8％的心力衰竭的发作是有诱发因素的。而每一次心力衰竭的发作均使病情进一步恶化。因此，只要很好地控制诱因，就可减少发作机会，延长生命。感染是最常见的诱因，尤其呼吸道感染。因此，病人应注意冷暖，尤其在季节交替时，要小心着凉和过多出汗，居室应保持通风，尽量不去人多拥挤和空气不好的地方。如患有感冒，应及时治疗。其他常见的诱因包括过度体力活动、情绪激动、钠盐摄入过多、饮食过饱、进食难消化的食物和睡眠不足等，这些因素都是可以控制的。另外，妊娠和分娩常是育龄女病人发生心力衰竭的诱因。因此，有器质性心脏病的女病人应在医生指导下，选择适宜的时机怀孕，并注意计划生育，因为人工流产也可能诱发心力衰竭。
饮食必须清淡、富有营养、易消化，尤其应限制钠盐的摄入，食盐量每天不宜超过2克（轻症者不宜超过5克），特别不宜食用盐腌制的食物，如咸鱼、咸肉和酱菜等。
现代医学研究表明，某些药物的长期服用，可降低心力衰竭患者的病死率，降低再次发病率和再次入院率，提高病人的运动耐量和生活质量，如血管紧张素转化酶抑制剂或消心痛加肼苯哒嗪。病人应在医生的指导下，选择其中一种长期服用，并定期到医院随访，调整用药剂量，并能及时发现药物的不良反应。
体力活动可增加心脏负担，但适宜的体力活动可提高心力储备，提高病人的运动耐量，增加心脏搏血量，改善心功能。重症病人应绝对卧床休息，轻症病人应视具体病情掌握适宜的运动量，原则是以自己不感到疲劳为宜。随心功能逐步恢复，逐渐延长运动时间，增加运动量。
（施海明　戴瑞鸿）

急性心衰时，呼吸极度困难，口唇指甲因缺氧而发青紫，病人烦躁不安、出冷汗，咯大量白色或粉红色泡沫样血痰。遇这类情况应及时去医院急救。
心力衰竭的护理要点：
1．发现患有各种原因所致的心脏病，均应去医院治疗，在医生的指导下服药，休息，定期复查。肺心和风心病人主要是预防感染，避免感冒。肺原性心脏病病人注意排痰，或由他人协助拍背排痰。风湿性心脏病病人服用阿司匹林时，最好在饭中服用，以减少对胃粘膜的刺激。冠心病人可经常服用软化、扩张血管的药物以减少和避免心绞痛的发生，如舌下含硝酸甘油片。
2．病人服用洋地黄、地高辛等强心药物时，每次服药前应测脉搏，如每分钟低下60次，应停服1次，并把情况告诉医生，根据医嘱酌情减量。如食欲不振、恶心呕吐、腹泻、乏力、看东西有重影和发黄、总想睡觉或烦躁、心跳不规则等，都是药物中毒的表现，应停药即去医院诊治。使用利尿药加氯化钾时，应在饭后服用，以减少对胃刺激及引起恶心反应，并可加用桔子水服药。
3．饮食宜清淡易消化少刺激，禁食辣椒、浓茶或咖啡等。
尽量少吃含胆固醇高的食品如动物脂肪、内脏等，多吃豆制品、蔬菜和水果，夏天可多吃西瓜，不但可补充维生素c，还有利尿作用。根据医嘱，限制每天的食盐量。严重水肿时应少喝水，同时每顿饭不能吃得太饱，少量多餐以免增加心脏负担。
4．要注意稳定情绪，精神愉快，避免紧张激动、以免使病情加重。平时注意劳逸结合，睡眠充足，在医生指导下适当参加力所能及的工作和家务。根据个人身体情况，可以加强锻炼，如早晨起来散步、打太极拳或做广播操等，以增强体质，防止感冒。最好戒烟酒。要养成每天定时大便的习惯，保持大便通畅，防止便秘，因便秘引起焦虑、紧张用力，可使心衰加重，甚至有导致突然死亡的危险。应节制性生活，妇女要在医生指导下决定能否怀孕生育，否则可能会加重病情、危及生命。
5．观察病情变化和重病护理：冠心病人出现频繁心绞痛或心前区疼痛剧烈时，可能出现心肌梗塞，要急送医院救治。
风心病人发生左心房内血栓脱落，形成脑血管栓塞，造成失语偏瘫，应积极治疗，同时安慰鼓励病人，以增强恢复功能的信心。
心衰时，病人呼吸困难，可采取半卧位，即将上半身抬高，减轻心脏负担，使病人舒适。
对病情严重的心衰病人，应做好口腔及皮肤的清洁护理，预防褥疮发生，可协助照料日常生活及漱洗。待心脏功能改善后，要鼓励病人适当活动，以免卧床过久，可能引起下肢静脉血栓形成，导致肺动脉栓塞而危及生命。

心力衰竭分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，是心脏病后期发生的危急症候。
左心衰竭的早期表现为体力劳动时呼吸困难，端坐呼吸。
病情发展严重时，病人常常在夜间憋醒，被迫坐起，咳喘有哮鸣音，口唇发紫，大汗淋漓，烦躁不安，咳粉红色痰，脉搏细而快。
右心衰竭初起可有咳嗽、咳痰、哮喘、面颊和口唇发紫、颈部静脉怒张、下肢浮肿，严重者还伴有腹水和胸水。
同时出现左心和右心衰竭的为全心衰竭。
【现场急救】
首先要让病人安静，减少恐惧躁动。有条件的马上吸氧（急性肺水肿时吸氧可通过75％酒精溶液），松开领扣、裤带。
让病人取坐位，两下肢随床沿下垂，必要时可用胶带轮流结扎四肢，每一肢体结扎5分钟，然后放松5分钟，以减少回心血量，减轻心脏负担。口服氨茶碱、双氢克脲噻各2片，限制饮水量，同时立即送病人去医院救治。